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viernes, 17 de junio de 2016

LAS MICROGLÍAS PODRÍAN AYUDAR A COMBATIR EL ALZHÉIMER


Los resultados de un nuevo estudio indican que los conjuntos de ciertas células en el cerebro protegen contra el Mal de Alzheimer al refrenar la propagación de las dañinas placas amiloides.
Lo descubierto por el equipo de Jaime Grutzendler, de la Universidad Yale en Estados Unidos, aporta pruebas adicionales de que los subproductos de la inflamación de esas células inmunitarias quizá no tengan la culpa del Mal de Alzheimer que se les ha venido atribuyendo.
Por las placas amiloides, el sello distintivo del Mal de Alzheimer, se encuentran grandes cantidades de unas células del sistema inmunitario llamadas células microgliales (microglías). Algunos científicos teorizaron que las toxinas liberadas por las microglías intentando atacar a las placas contribuyen a dañar las células cerebrales de la zona.
Usando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, el equipo de Grutzendler, Peng Yuan y Carlo Condello estudió una rara mutación genética del gen TREM2 que bloquea la capacidad de las microglías para responder adecuadamente a ciertas amenazas contra el cerebro. Estos investigadores encontraron que las placas en el cerebro de los ratones con esta mutación estaban recubiertas con fibras puntiagudas proyectándose hacia fuera. TREM2 y su equivalente humano, que en su forma mutada aumentan el riesgo de Alzheimer, parecen ser cruciales a la hora de permitir que las microglías acorralen y contengan el progreso de las placas amiloides, limitando por tanto los daños que dichas placas provocan, tal como razonan los autores del estudio.
Las diferencias en la capacidad de las microglías para acorralar a las placas podrían ayudar a explicar por qué algunos individuos con una gran cantidad de placas amiloides nunca desarrollan los déficits cognitivos asociados con el Mal de Alzheimer. En cambio, en otros individuos, el proceso de envejecimiento podría volver ineficientes a las microglías en su tarea de contención del progreso de dichas placas, contribuyendo por tanto a la pérdida de memoria y de habilidades cognitivas, característica de esa enfermedad, tal como Grutzendler sugiere.


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