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jueves, 30 de abril de 2015

LEMD2: PROTEÍNA CON POSIBLES VÍNCULOS A ENFERMEDADES "RARAS"




Investigadores del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), centro mixto de investigación del CSIC, la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla y la Junta de Andalucía, en España, han publicado recientemente un artículo en Journal of Cell Science en el que señalan que la identificación de nuevas funciones de la proteína de la envoltura nuclear LEMD2 sugiere posibles vínculos con enfermedades raras.
En humanos, las mutaciones en las proteínas de la envoltura nuclear causan enfermedades raras conocidas como laminopatías. Estas enfermedades afectan a la organización nuclear en múltiples tejidos y se manifiestan como distrofias musculares, neuropatías y envejecimiento prematuro. Como explica Peter Askjaer, investigador que lidera este estudio, “la investigación en organismos modelo, como el nematodo Caenorhabditis elegans, usado como sistema modelo en nuestro grupo, es importante para entender cómo las diferentes mutaciones inducen enfermedades específicas, y este trabajo sugiere que mutaciones en LEMD2 podrían contribuir a un mal funcionamiento de determinados tejidos”.
La envoltura nuclear es una estructura fundamental en las células de hongos, plantas y animales. Regula la organización espacial de los cromosomas dentro del núcleo, así como la comunicación entre el núcleo y el citoplasma que le rodea. Además, la envoltura nuclear, compuesta por cientos de diferentes proteínas y lípidos, es esencial para el posicionamiento correcto del núcleo dentro de la célula.


Para entender la función individual de las proteínas de la envoltura nuclear, el grupo del investigador Peter Askjaer en el CABD ha investigado la distribución de Emerina y LEMD2. Ambas proteínas están presente en todos los animales, incluso en el nematodo C. elegans. Emerina y LEMD2 se han encontrado en todos los tejidos, pero sorprendentemente a muy diferentes concentraciones, lo que sugiere que ambas proteínas tienen funciones específicas en determinados tejidos.
Además, durante el ensamblaje de la envoltura nuclear, que tiene lugar al final de cada división celular, LEMD2 es reclutada más rápidamente que Emerina, y participa en la organización estructural del núcleo y en el anclaje de éste dentro de la célula. Aunque las células pueden dividirse y sobrevivir en ausencia de LEMD2, se hacen hipersensitivas a otras perturbaciones de la envoltura nuclear, y el ritmo de división celular se ralentiza. Los investigadores concluyen que estás observaciones en un modelo simple como el C. elegans podrían dar pistas sobre por qué las mutaciones en proteínas de la envoltura nuclear causan laminopatías. )

miércoles, 29 de abril de 2015

DIAGNOSTICAR EL ALZHÉIMER CON UN ANÁLISIS DE SANGRE




La biotecnológica Neuron Bio ha registrado una patente para el diagnóstico del alzhéimer que, según esta firma con sede en Granada, España, supone un importante avance contra esta enfermedad. Se trata de un método no invasivo para el paciente, además de ser más rápido y sencillo, ya que se realiza mediante un análisis de sangre.
El nuevo método, basado en la identificación de una serie de biomarcadores, permite diagnosticar de manera fiable a los pacientes con alzhéimer y además anticipar el progreso de la enfermedad antes de que aparezcan los signos clínicos de demencia, mejorando la eficacia de los actuales métodos.
La patente consigue mejores resultados que herramientas similares en desarrollo por centros de investigación de referencia (Universidad de Stanford, King’s College, Universidad de Rochester o el consorcio australiano AIBL), señala la empresa .
Esta nueva solicitud de patente ha sido posible gracias a las investigaciones del equipo de Neuron Bio, y la participación activa de personal investigador de hospitales españoles de referencia, como los hospitales Virgen de las Nieves y Clínico de Granada, o los madrileños Ramón y Cajal y La Paz.En palabras del Presidente de Neuron Bio, el doctor Fernando Valdivieso, “supone uno de los mayores hitos de la empresa en el trabajo que venimos desarrollando en los últimos 10 años en la prevención, diagnóstico y tratamiento del alzhéimer, al permitir un claro avance respecto a los métodos actuales, y se suma a la cartera de patentes diagnósticas de la compañía que utilizan biomarcadores para el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas”.
La herramienta facilitará el diagnóstico clínico de la demencia debido a la alternativa que ofrece al utilizar una muestra de sangre frente al actual análisis en líquido cefalorraquídeo, lo que conlleva a someter al paciente a una incómoda punción lumbar y a procesos de análisis y de evaluación más largos.
Por su parte, el director general de Neuron Bio, el doctor Javier S. Burgos, ha indicado que “esta herramienta no solo será útil para la práctica clínica, sino que además tendrá un gran valor para las grandes empresas farmacéuticas con compuestos en fases clínicas para la enfermedad de Alzheimer, ya que permitirá identificar a los individuos idóneos para participar en los ensayos reduciendo costes y evaluar su efecto sobre el curso de la enfermedad, aumentando de esta forma la probabilidad de éxito de los nuevos tratamientos”.

martes, 28 de abril de 2015

BIOIMPRESORAS PARA RECONSTRUIR NARICES




La bioimpresión, o sea la impresión 3D empleando materiales celulares (“tintas vivientes”), está actualmente en camino de protagonizar una gran revolución dentro del naciente campo de la medicina personalizada. Un grupo de investigadores ha desarrollado una técnica de bioimpresión para reconstrucción nasal con la que ya está imprimiendo secciones de nariz, hechas esencialmente de cartílago, a partir de las propias células del paciente, y aptas para ser trasplantadas a este. El nuevo método, que está siendo desarrollado por el equipo de Marcy Zenobi-Wong y Matti Kesti, del ETH (Instituto Federal Suizo de Tecnología en Zúrich, conocido asimismo como Escuela Politécnica Federal de Zúrich), podría revolucionar la cirugía reconstructiva en el futuro.
La situación es común. Un accidente de automóvil en el que el rostro de un ocupante recibe un fuerte golpe. La nariz es lo que más sobresale y suele llevarse el peor resultado.
Con la nueva técnica, se empieza por confeccionar un modelo 3D por ordenador de la nariz que se desea colocar al paciente. Al mismo tiempo, se le realiza a este una biopsia y se obtienen células de cartílago de su cuerpo, por ejemplo de la rodilla, un dedo, una oreja, o de fragmentos de la propia nariz destrozada. Las células se multiplican en el laboratorio y se mezclan con un biopolímero.
A partir de esta suspensión con aspecto de pasta dental, se crea el implante de cartílago de nariz en minutos, utilizando la bioimpresora, y se trasplanta al paciente durante la intervención quirúrgica. En este proceso, el biopolímero es utilizado meramente como un molde o andamio; será posteriormente descompuesto por las propias células de cartílago del cuerpo. Después de un par de meses, es imposible distinguir entre el trasplante y el resto del cartílago propio en la nariz.
Este procedimiento tiene notables beneficios en comparación con los implantes tradicionales: No hay el riesgo de rechazo por el cuerpo que sí hay con tejidos de otras personas o con ciertos materiales ajenos al cuerpo. Un factor especialmente crucial para pacientes aún en edad de crecimiento es que el implante celular crece junto al paciente, porque está controlado por el “motor de crecimiento” interno de este, como ocurre con las otras partes del cuerpo.
Los primeros trasplantes con la participación de una bioimpresora van a ser probados en ovejas y cabras este mismo año. Tales pruebas en animales grandes deben ser realizadas antes de que se puedan llevar a cabo ensayos clínicos sobre humanos, lo que a su vez, si todo va bien, abrirá las puertas al uso cotidiano en hospitales de esta técnica de bioimpresión.

domingo, 26 de abril de 2015

¿OXITOCINA PARA TRATAR EL AUTISMO?




Las personas con trastornos del espectro autista tienen problemas con el comportamiento social y la comunicación, lo que puede dificultarles crear amistades, sostener conversaciones rutinarias o percatarse de las señales sociales no verbales (expresiones faciales, gestos y otras actitudes) que a menudo son casi tan importantes como las palabras en una conversación cara a cara. De manera parecida, los ratones con síntomas de autismo muestran poco interés en interactuar con otros congéneres.
Desde hace algún tiempo, se sabe que un fármaco llamado risperidona es capaz de tratar algunos de los síntomas del autismo, incluyendo los comportamientos repetitivos, tanto en humanos como en ratones, pero hasta ahora no se ha encontrado ninguna medicación para ayudar a mejorar la capacidad para socializarse.
En un estudio reciente, el equipo integrado, entre otros, por Daniel Geschwind, Olga Peñagarikano y María T. Lázaro, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, ha encontrado que dar oxitocina a ratones con síntomas parecidos a los del autismo restauró su comportamiento social normal. La oxitocina es un neuropéptido, un tipo de molécula que ayuda a las neuronas a comunicarse entre sí.
Pero la sorpresa más grande del estudio ha sido quizá la de que una administración de la oxitocina en la tierna infancia llevó a efectos positivos más duraderos, que continuaron en la adolescencia y en la adultez de los animales. Esto sugiere que puede haber ventanas de oportunidad críticas para el tratamiento que son mejores que otras, tal como razona el Dr. Geschwind, coautor de la investigación así como profesor de psiquiatría, neurología y genética humana en la UCLA.
A la oxitocina se la llama a menudo la “hormona del amor” debido a su importante papel promoviendo el altruismo, la generosidad, las interacciones sociales, el apego de las madres hacia sus bebés y la cooperación entre individuos. El sistema neurológico de la oxitocina es un mediador crucial de la conducta social en mamíferos, incluyendo al Ser Humano.
El siguiente paso en la línea de investigación del equipo de Geschwind, Peñagarikano y Lázaro será determinar la dosis más baja de oxitocina que aún demuestra ser efectiva. Dado que los ratones en el estudio mostraron síntomas similares a los de las personas con trastornos del espectro autista, los investigadores esperan que esta terapia pueda algún día ser aplicable a humanos con autismo.

sábado, 25 de abril de 2015

EL ÁCIDO MASLÍNICO: COMPONENTE DEL ACEITE DE OLIVA VIRGEN, DISMINUYE LA INFLAMACIÓN EN PROCESOS CANCERÍGENOS



Investigadores del grupo Inmunobiología tumoral de la Universidad de Jaén, en España, han evaluado los efectos de un compuesto extraído del aceite de oliva virgen, el ácido maslínico, en los procesos inflamatorios asociados a ciertos tipos de cáncer.
Se trata del primer estudio que analiza la incidencia positiva de estas sustancias sobre un tipo de células del sistema inmune, denominadas macrófagos, ya que les ayudan a reducir la inflamación, una etapa relacionada con el desarrollo tumoral.
Estudios anteriores demuestran que la inflamación crónica de baja intensidad está en la base de muchas patologías como el cáncer. Por ello, los expertos de la Universidad de Jaén pretenden inhibir el proceso inflamatorio crónico entendiendo el funcionamiento de las células que coordinan ese proceso: los macrófagos.
“Estas células sintetizan citoquinas, sustancias involucradas en la coordinación de la respuesta inmunitaria. Si establecemos un símil y el sistema inmunitario fuese un ejército, cada soldado no puede combatir de forma aislada. Ellas son el nexo de unión entre el grupo que les indica por dónde atacar a los agentes extraños”, explica José Juan Gaforio, responsable del proyecto e investigador de la Universidad de Jaén.
Los científicos jiennenses son expertos en el análisis de componentes presentes en pequeñas cantidades en los aceites de oliva vírgenes pero que cuentan con propiedades saludables. Por ello, querían comprobar el efecto de ciertos compuestos extraídos de esta grasa vegetal sobre los procesos inflamatorios. En concreto, han evaluado la incidencia del ácido maslínico sobre los macrófagos.
Estas células del sistema inmune se dividen en dos tipos. Por un lado, los macrófagos M1 son capaces de eliminar patógenos e inhibir tumores, es decir, se encargan de que la patología se cure lo antes posible. Y por otro, los macrófagos M2 favorecen los procesos inflamatorios crónicos y la creación de nuevos capilares que podrían alimentar a las células tumorales.
“Esta capacidad resulta fundamental, por ejemplo, para que una herida se cierre. Sin embargo, en células de cáncer provocan efectos adversos como la generación de nuevos tejidos tumorales. De esta forma, en procesos inflamatorios crónicos, lo interesante es potenciar los M1 e inhibir la acción de los M2. Eso es justo lo que hace el ácido maslínico”, enumera Gaforio.
De esta forma, en un estudio publicado en la revista Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, los investigadores concluyen que el ácido maslínico cuenta con una acción beneficiosa en la inflamación asociada al cáncer: un efecto llamada para que los macrófagos M1 acudan a la zona afectada y controlen el proceso inflamatorio mediante la creación de citoquinas, es decir, las moléculas coordinadoras del ‘ejército’ que supone el sistema inmune.
“Nuestros resultados muestran que pueden controlar la inflamación crónica que representa una etapa crucial en el desarrollo de ciertos tipos de cáncer”, incide el investigador.
Los investigadores han obtenido sus conclusiones utilizando modelos experimentales celulares, concretamente, macrófagos humanos. “Diferenciamos esas células incubándolas con una sustancia y se transforman en lo más parecido a los macrófagos humanos. Sobre estas añadimos el ácido maslínico y comprobamos su acción. Con cada compuesto del aceite preparamos una batería de experimentos con cantidades diferentes y comprobamos en qué líneas celulares son más efectivos”, relata.


miércoles, 22 de abril de 2015

SE FABRICAN MINIPULMONES A PARTIR DE CÉLULAS HUMANAS


Los primeros mini-pulmones en 3D de laboratorio ya son una realidad. Así lo explican en la revista «eLife» un equipo de la Universidad de Michigan Medical School (EE.UU.) donde presentan un sistema para generar estructuras 3D de organoides pulmonares humanos que imitan la estructura y la complejidad de los pulmones humanos. En concreto, los científicos han fabricado estructuras de cultivo muy similares tanto a las grandes vías respiratorias o sacos pulmonares bronquios como a las pequeñas o alvéolos.
«Los mini pulmones pueden imitar las respuestas de los tejidos reales y serán un buen modelo para estudiar cómo se forman los órganos, cómo cambian con la enfermedad y cómo podrían responder a los nuevos fármacos», señala el autor del estudio Jason Spence. Los minipulmones se unen así a otros organoides que sirven como modelos del estómago, cerebro, hígado y el intestino humano.
A pesar de los miniórganos se han desarrollado en el laboratorio, en un plato, y carecen de varios componentes del pulmón humano, incluyendo los vasos sanguíneos, un componente crítico de intercambio de gases durante la respiración, los investigadores creen que los organoides pueden servir como una herramienta para avanzar en futuras innovaciones clínicas.Hasta ahora los científicos han estudiado el comportamiento celular tradicionalmente en el laboratorio pero en 2-D, donde las células se cultivan en capas delgadas sobre platos de cultivo celular. Pero la mayoría de las células del cuerpo habitan en un entorno tridimensional al formar parte de tejidos y órganos complejos.
Para fabricar estos organoides, los investigadores del laboratorio de Spence Lab y sus colegas de la Universidad de California-San Francisco, Hospital Infantil de Cincinnati, Hospital Infantil de Seattle y la Universidad de Washington, manipularon varias de las vías de señalización que controlan la formación de órganos.
En primer lugar, explican, reprogramaron las células madre para formar un tipo de tejido, llamado endodermo, que se encuentra en embriones tempranos y da lugar a los pulmones, el hígado y otros órganos internos. De esta forma, los científicos activaron dos vías de desarrollo importantes que se sabe que promueven el tejido que forma endodermo tridimensional. Y, al mismo tiempo, inhibieron otras dos vías de desarrollo clave para que el endodermo se convirtiera en el tejido que se asemeja al de pulmón temprano presente en los embriones.
El siguiente reto era hacer que estas estructuras se expandieran y se desarrollaran en el tejido pulmonar. Para ello, expusieron las células a proteínas implicadas en el desarrollo del pulmón. Los organoides pulmonares resultantes sobrevivieron en el laboratorio durante más de 100 días.

martes, 21 de abril de 2015

MUTACIONES RESPONSABLES DE LA TRANSMISION DEL VIH CON RESISTENCIA A LOS FÁRMACOS

Cuatro mutaciones del virus VIH son las responsables de la mayoría de los casos de transmisión de este virus con resistencia a los tratamientos. Así se desprende de un estudio llevado a cabo por un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad de Stanford (EE. UU.) y que cuenta con participación español
Los resultados de este trabajo se publican en la revista de acceso abierto PLoS Medicine y están basados en un análisis a más de 50.000 pacientes de 111 países, ha informado la universidad norteamericana en una nota.
Según sus autores, el VIH, el virus causante del SIDA, puede mutar en presencia de los fármacos antirretrovirales y estas mutaciones pueden ser transmitidas de una persona a otra.
Los resultados de esta investigación sugieren que los niveles de transmisión de cepas resistentes a los medicamentos antirretrovirales no han aumentado en todo el mundo tanto como se temía, según Robert Shafer, principal investigador de este estudio.
Las cuatro mutaciones genéticas son sobre todo resistentes a dos de los antirretrovirales existentes: efavirenz y nevirapina.“Lo que demostramos es que las tasas de transmisión del VIH resistente a los medicamentos en los países de renta baja y media -los más afectados por el virus- han aumentado modestamente”, apunta el científico.
La tasa de incremento en el África Subsahariana ha bajado y no se ha detectado un aumento en el sur y sudeste asiático.
Así, según se describe en el artículo, la prevalencia de la transmisión del VIH con resistencias desde 2000 osciló desde el 2,8% en África Subsahariana al 11,5% en América del norte. Esta diferencia se debe al mayor uso de los antirretrovirales en esta última región.
“Esto es una buena noticia”, ha confirmado Shafer, quien también es profesor de Medicina en la Universidad de Stanford. No obstante, ha continuado, sigue habiendo un aumento de la resistencia en el VIH.
Esto se debe a que los protocolos sanitarios en los países de ingresos bajos y medios “a menudo no son tan robustos” como los de los países desarrollados y a que cumplir bien un régimen diario de toma de varias píldoras “es un reto”, sobre todo para las personas que viven en las zonas más pobres del planeta, según señala Shafer.
Para este investigador, es inevitable que la transmisión de resistencia a los antirretrovirales aumente, por lo que este tipo de estudios deben ser realizados periódicamente para garantizar el éxito de los tratamientos a los millones de afectados en todo el mundo.
Y es que, según este científico, estos hallazgos podrían tener “implicaciones importantes” en las regiones más afectadas por VIH.
“Una prueba de bajo coste que examine las mutaciones puntuales de resistencia a los fármacos efavirenz/nevirapina sería suficiente para orientar la terapia de inicio sin necesidad de requerir a una secuenciación genética amplia del VIH“, ha indicado Vicente Soriano, del Hospital La Paz-Carlos III y firmante de este trabajo.
Para llegar a las conclusiones de este estudio, los investigadores revisaron la secuenciación del VIH de 50.870 pacientes distribuidos por todo el mundo, de un total de 287 estudios publicados entre 2000 y 2013. Cerca de 60 instituciones médicas de los cinco continentes aportaron datos para este trabajo.
Por parte española colaboraron el Hospital Clinic de Barcelona, el Hospital Universitario Ramón y Cajal y el Hospital La Paz-Carlos III, ambos de Madrid.

CTNND2: GEN DETERMINANTE EN EL AUTISMO MÁS SEVERO

Un gen recientemente identificado asociado con el autismo severo ofrece nuevas pistas sobre los factores que causan este trastorno neurológico del desarrollo. El gen, que se describe en la revista «Nature», tiene un papel en el desarrollo neuronal. Según los investigadores, algunos defectos en este gen son determinantes para el desarrollo y mantenimiento de los circuitos neuronales en el cerebro, lo cual puede afectar la función cognitiva, y parece contribuir a los casos graves de autismo raras en las mujeres.
La reducción de los costes de las pruebas genéticas, sumado a los nuevos y potentes medios de almacenamiento y análisis de grandes cantidades de datos ha permitido avanzar en la investigación del genoma. Sin embargo, aunque los estudios de asociación genómica han vinculado muchos genes a enfermedades particulares, hasta ahora sus resultados han fracasado a la hora de llevar a pruebas genéticas predictivas para enfermedades comunes, como el alzhéimer, el autismo o la esquizofrenia. «En genética, creemos que hay que secuenciar interminablemente antes de encontrar algo -afirma Aravinda Chakravarti-. Pero nosotros pensamos que tan importante es a quién se secuencia como a el número de personas».
Con esa idea, el equipo de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.) de Chakravarti identificó a 13 familias en las que más de una mujer tenía el trastorno del espectro autista. Por razones que no se entienden, las niñas poseen muchas menos probabilidades que los niños de padecer autismo, pero cuando las niñas tienen la enfermedad, sus síntomas suelen ser graves. Chakravarti cree que las mujeres con autismo, sobre todo las que poseen un pariente cercano que también se ve afectado, deben ser portadoras de variantes genéticas muy potentes para la enfermedad. Por eso se dispusieron a investigar cuáles eran.
Así compararon las secuencias de genes de los miembros autistas de 13 de estas familias a las secuencias génicas de personas de una base de datos pública. Así, encontraron cuatro posibles genes causantes y se centraron en uno, CTNND2, porque estaba en una región del genoma que se sabe que está vinculada con otra discapacidad intelectual. Y cuando se estudiaron los efectos del gen en modelos de pez cebra, ratones y cerebros de cadáveres humanos, se vio que la proteína que secreta afecta a cómo se regulan muchos otros genes. La proteína CTNND2 se encuentra en niveles mucho más altos en los cerebros fetales que en cerebros adultos u otros tejidos, según Chakravarti, por lo que probablemente juega un papel clave en el desarrollo del cerebro.
En concreto, los investigadores vieron que las mutaciones en CNNTD2 interrumpen las conexiones o sinapsis neuronales, una información que va en la misma línea de otros trabajos que sugieren que muchas mutaciones genéticas asociadas con el autismo están involucradas en el desarrollo de la sinapsis, aclara otro de los autores, Richard Huganir. «Los resultados de este estudio se suman a la evidencia de que la función sináptica anormal puede subyacer a los defectos cognitivos en el autismo», añade Huganir, que es el director del Departamento de Neurociencia Solomon H. Snyder.
Y a pesar de que las variantes que causan autismo en CTNND2 son muy poco frecuentes, señala Chakravarti, el hallazgo, ofrece una ventana para diseñar nuevas terapias, aunque primero «tenemos que entender bien cómo se produce la enfermedad. La genética es una manera fundamental de conseguirlo», afirma.
El equipo de Chakravarti está trabajando ahora en dtereminar las funciones de los otros tres genes identificados y que podría estar asociados con el autismo y planean usar el mismo principio para buscar genes de enfermedades en los próximos estudios sobre 100 familias afectadas por el autismo, así como otras enfermedades. «Hemos demostrado que, incluso para enfermedades genéticamente complejas, las familias que tienen una presentación más grave son muy relevantes en la identificación de los genes causantes y sus funciones», añade. 

domingo, 19 de abril de 2015

ELABORACIÓN DE DOS BIOCOMBUSTIBLES A PARTIR DE UN ALGA




Un alga común cultivada comercialmente para elaborar con ella comida destinada a peces podría convertirse además en una fuente de biogasóleo (biodiésel) y de combustible para aviones a reacción, según un nuevo estudio.
Los autores del mismo, dirigidos por Greg O’Neil, de la Universidad del Oeste de Washington, y Chris Reddy, del Instituto Oceanográfico de Woods Hole (WHOI) en Massachusetts, ambas instituciones Estados Unidos, aprovecharon una clase de sustancias químicas sin explotar en las algas para sintetizar dos combustibles diferentes, en paralelo, a partir de una sola alga.
Las algas contienen ácidos grasos que pueden convertirse en ésteres metílicos de ácidos grasos, las moléculas básicas del biogasóleo. Para su estudio, O’Neil, Reddy y sus colegas centraron su atención en las algas Isochrysis por dos razones: La primera, porque quienes las cultivan ya han demostrado que pueden cosecharlas en grandes cantidades para fabricar comida destinada a peces. La segunda, porque las Isochrysis son de las pocas algas del mundo que producen grasas llamadas alquenonas. Estos compuestos están formados por cadenas largas de 37 a 39 átomos de carbono, que los investigadores creen que tienen potencial como fuente para combustibles.
Las alquenonas son demasiado grandes para ser usadas como combustible para aviones a reacción, pero los investigadores se valieron de un proceso especial que dio como resultado la ruptura de las largas cadenas en trozos de solo entre 8 y 13 átomos de carbono. Estas sí son lo bastante pequeñas para usarlas como combustible para aviones a reacción.
Los científicos creen que al poder producir dos combustibles (biogasóleo y combustible para aviones a reacción) a partir de una única alga, el proceso que han ensayado puede ser el primer paso hacia una nueva línea de producción industrial en el sector de los biocombustibles. Aunque, tal como advierten, este es solo el primer paso, con muchos más que habrá que dar antes de garantizar la viabilidad comercial de sus logros, los resultados iniciales son alentadores.

Isochrysis sp

jueves, 16 de abril de 2015

CORTISOL ASOCIADO AL CÁNCER DE PRÓSTATA




Un grupo de investigadores de la Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB) de la Universidad de Buenos Aires (UBA), en argentina, estudian la correlación entre la obesidad, el estrés crónico y los niveles de cortisol en sangre con la prevalencia del cáncer de próstata. En la Argentina la incidencia de este tipo de cáncer en 2012 se estimaba en unos 11.200 casos; a nivel mundial, 1.200.000 varones lo padecen. Mientras otros estudios han demostrado que la interacción entre eventos de vida y el cortisol influyen en el desarrollo de ciertas patologías, los investigadores argentinos fueron los primeros en demostrar que esa relación está asociada con marcadores tumorales.
El cáncer de próstata es, en la actualidad, la tercera causa de muerte oncológica en varones. Por otro lado, la obesidad abdominal tiene una alta incidencia y se asocia a distintas patologías crónicas, como la enfermedad cardiovascular, el síndrome metabólico, la diabetes y algunos tipos de cáncer dependientes de hormonas. A su vez, el estrés crónico, sufrido por gran parte de la población mundial, se correlaciona con el desarrollo de distintos tipos de cáncer. La búsqueda del mecanismo que podría estar ligando la obesidad abdominal y el estrés crónico con el desarrollo de cáncer de próstata se convirtió en una prioridad para el grupo de investigadores de la FFyB-UBA quienes examinaron la correlación entre los eventos de vida y el cortisol, con los niveles de PSA, un marcador tumoral del cáncer de próstata.
“Se desconocía qué relacionaba al estrés causado por eventos de vida sufridos por los pacientes, como la pérdida de un ser querido, enfermedades, pérdida del trabajo, entre otros, con el desarrollo de la patología. A su vez, distintas líneas de evidencia sugieren que los factores psicológicos pueden influir en la progresión y el pronóstico de algunos tumores. Hasta 2010 no había estudios específicos del efecto del estrés crónico, evaluado a través de los eventos de vida, sobre la prevalencia y la severidad del cáncer de próstata. Como existían interrogantes sin dilucidar, decidimos abordar el estudio de la posible conexión entre el estrés crónico y la obesidad y, a su vez, si estos interactúan sinérgicamente en la progresión y la gravedad del cáncer de próstata”, explica la doctora Gabriela Berg, profesora asociada del Departamento de Bioquímica Clínica de la FFyB.
La relación entre los eventos de vida y el desarrollo de cáncer no es consistente, esto puede deberse a la débil asociación entre los eventos de vida y el riesgo de padecer cáncer como consecuencia de la variabilidad de las herramientas con las que se estudian y evalúan los eventos de vida. Por esta razón, el grupo de investigadores de la UBA, liderados por la doctora Berg, contempló la posibilidad de una tercera variable, el cortisol, como mediador o moderador en la relación entre los eventos de vida y un marcador de cáncer. Así es que estudiaron el marcador de cáncer de próstata, el antígeno específico de próstata, PSA, que había sido muy poco analizado en relación a los eventos de vida.
Los investigadores argentinos desarrollan su labor en el Hospital de Clínicas José de San Martín de la UBA. Periódicamente se realizan campañas de detección temprana de cáncer de próstata, que proveen la posibilidad de un control prostático. El protocolo consiste, entre otras instancias, en realizar un cuestionario a los pacientes; se calcula el índice de masa corporal, que es un parámetro relacionado a la obesidad; se les toma una muestra de saliva y sangre, para evaluar los niveles de cortisol y PSA; y se les practica un examen de tacto rectal. A los pacientes sospechados de cáncer se les realiza una biopsia para confirmar o descartar el diagnóstico de cáncer de próstata.
Durante la campaña de 2008 participaron 4.000 hombres, de los cuales 70 fueron diagnosticados con cáncer de próstata. Para la investigación, a este grupo de pacientes con cáncer se lo comparó con un grupo control que dio negativo para cáncer de próstata y con un grupo que presentaba hiperplasia prostática benigna, un estadio previo al de este cáncer. Los tres grupos tenían en común el promedio de edad y el índice de masa corporal, de forma tal que estas variables asociadas al desarrollo del cáncer de próstata no influyeran en el estudio. Los científicos, además, aplicaron una encuesta para evaluar el nivel de estrés sufrido por los pacientes. “Fue un desafío hallar y adaptar una encuesta validada para analizar y evaluar el estrés, ya que es un parámetro altamente subjetivo. Luego de una intensa búsqueda, decidimos aplicar la encuesta validada de Holmes y Rahe, que clasifica los eventos de vida”, comenta Berg, quien además destaca la colaboración del doctor Yori Gidrón de Universidad de Bruselas de Bélgica, experto en el tema.
El cortisol es una hormona cuyo nivel en sangre aumenta cuando una persona sufre de estrés. Pero, el cortisol ha sido relegado en el estudio del estrés, y actualmente se focaliza en la importancia de la inmunidad y las citoquinas que median distintos factores con el desarrollo del cáncer. Sin embargo, existen indicios que correlacionan el incremento de los niveles de cortisol en suero, como consecuencia del estrés crónico, y el aumento de la adiposidad, hechos que no pueden dejar de ser tenidos en cuenta, ya que tanto el estrés como la obesidad están asociados al desarrollo del cáncer de próstata.
El equipo de la Universidad de Buenos Aires realizó un exhaustivo trabajo de análisis de resultados. No sólo se requirió el procesamiento de una elevada cantidad de muestras y analitos, sino que se necesitaron conocimientos del campo de la Psicología para correlacionar los eventos de vida con el desarrollo de la patología.
Los investigadores observaron un efecto moderador del cortisol entre los eventos de vida y los niveles de PSA. Entre los hombres con bajos niveles de cortisol, el número de eventos de vida se correlacionaba inversamente con los niveles de PSA, es decir, a menor número de eventos de vida, mayores niveles de PSA. Mientras que en los pacientes con altos niveles de cortisol, el número de eventos de vida se correlacionaba positivamente con los niveles de PSA.
Lo interesante es que, al no ser la obesidad una variable, dado que los grupos tenían similar índice de masa corporal, se descartaba el exceso de peso como causa del desarrollo del cáncer de próstata. Esto le otorga al nivel de cortisol una relevancia significativa respecto de su correlación con el desarrollo de la patología. Además, se observó que los pacientes con síndrome metabólico, que es un grado de resistencia a la  insulina, y niveles elevados de cortisol, habían experimentado numerosos eventos de vida, con lo cual nuevamente el cortisol estaba desempeñando un papel importante como mediador o moderador en el desarrollo del cáncer de próstata.
“Los participantes del grupo diagnosticados con ese cáncer tenían niveles más elevados de cortisol que los controles. A su vez, los pacientes diagnosticados con cáncer de próstata habían padecido más eventos de vida que se correlacionan con el cáncer de próstata a través del cortisol. Entonces en las personas con eventos de vida estresantes y que tienen niveles elevados de cortisol, probablemente éste pudiera impactar en el desarrollo de la patología”, remarca Berg.
Durante los últimos 6 años, este grupo de investigadores aportó sólidos resultados en el tema que fueron publicados en revistas internacionales con referato como The Aging Male, Psychoneuroendocrinology y The International Journal on the Biology of Stress. Esto ha significado el inicio de un tema que abre nuevas e interesantes puertas para la investigación de otros parámetros asociados al desarrollo del cáncer de próstata, una patología que afecta a un gran porcentaje de la población masculina.
“Nos resultó complejo trabajar con el “estrés” ya que es un parámetro muy subjetivo, difícil de evaluar porque no hay métodos únicos para evaluarlo, si bien las encuestas están validadas, son subjetivas. Lo relevante, según mi experiencia, es que el estrés no puede ser ignorado, sino que debe considerárselo como un factor importante para ser ligado al cáncer de próstata, más teniendo en cuenta el alto número de pacientes evaluados en el estudio. Es necesario buscar formas objetivas de analizar el nivel de estrés en el consultorio médico, para que las personas que están muy estresadas y tienen factores de riesgo, sean contenidas y tratadas de forma de disminuir esos niveles de estrés. Definitivamente, hay una relación entre el estrés y los eventos de vida, y nosotros buscamos biomarcadores que justifiquen esta relación”, concluye la profesora de la UBA.
El cáncer de próstata es una patología muy común en los hombres, afecta a más de un millón de individuos y actualmente es la tercera causa de muerte por cáncer en el mundo. El marcador específico de cáncer de próstata es el PSA (por sus siglas en inglés), una glicoproteína concentrada en el tejido de la próstata, cuyos niveles se correlacionan con el riesgo de desarrollar ese cáncer. El PSA puede elevarse en la circulación sanguínea como consecuencia de la pérdida de la arquitectura del tejido de la próstata debido al desarrollo del tumor, inflamación o trauma. Si bien se conocen algunos factores, como la obesidad y la exposición a químicos, que alteran los niveles de PSA, es necesario identificar factores de riesgo. Poco se había investigado sobre la importancia de los factores psicológicos sobre el desarrollo de esta enfermedad.
El síndrome metabólico se caracteriza por varias anormalidades metabólicas y cardiovasculares, que incluyen obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hipertensión, alteración en los niveles de lipoproteínas y perfiles inflamatorios, y desarreglos neuroendócrinos con elevados niveles de hormonas asociadas al estrés, entre las cuales se encuentra el cortisol. Algunos estudios prospectivos han encontrado que los eventos de vida son predictores del desarrollo del síndrome metabólico. Específicamente, los factores personales son asociados con esta patología. Estos factores actuarían sinérgicamente con las hormonas relacionadas al estrés. 

martes, 14 de abril de 2015

EGCG: SUSTANCIA DEL TÉ VERDE, MATA SELECTIVAMENTE CÉLULAS DEL CÁNCER ORAL




Un compuesto químico presente en el té verde podría desencadenar un ciclo que mata las células de cáncer oral, dejando intactas a las células sanas, según los resultados de una investigación reciente. Lo descubierto en este estudio podría llevar a tratamientos para el cáncer oral, así como para otros tipos de cáncer.
En estudios anteriores se mostró que la sustancia conocida como EGCG, presente en el té verde, mató células de cáncer oral sin dañar a las normales, pero los investigadores no entendían las razones para esta capacidad de ataque tan selectiva.
Ahora, el equipo del profesor Joshua Lambert, de la Universidad Estatal de Pensilvania en University Park, Estados Unidos, ha averiguado que el EGCG puede activar un proceso en las mitocondrias de las células cancerosas que lleva a la muerte celular. El EGCG hace algo que daña a las mitocondrias y ese daño inicia un ciclo que causa más daños, agravándose la situación hasta el punto de provocar la autodestrucción de la célula mediante la muerte celular programada. Parece que el EGCG ocasiona la formación de especies reactivas del oxígeno en las células cancerosas, lo que daña a las mitocondrias, y estas responden fabricando más especies reactivas del oxígeno.
A medida que avanzan los estragos en las mitocondrias, la célula cancerosa reduce la expresión de los genes antioxidantes, rebajando aún más sus defensas. Así pues, por un lado se apaga este mecanismo de protección y por el otro el EGCG causa este estrés oxidativo.
En los experimentos realizados, el EGCG no ocasionó esta reacción en células normales. De hecho, pareció incrementar las capacidades protectoras de la célula.
El próximo paso en esta línea de investigación será estudiar el mecanismo en animales. Si estas pruebas y los posteriores ensayos clínicos con humanos tienen éxito, los investigadores confían en poder crear tratamientos anticáncer que sean tan efectivos como los actuales pero sin los efectos secundarios dañinos que por desgracia estos tienen.

lunes, 13 de abril de 2015

LOS NEURÓFILOS QUE FAVORECEN EL CÁNCER DE MAMA


Hace unos años se informó de que las pacientes con cáncer de mama con un alto número de neutrófilos, las células inmunitarias más comunes del cuerpo, tenían mayor riesgo de desarrollar metástasis. Si se supone que las células del sistema inmunitario deben proteger nuestro cuerpo, entonces no se entiende por qué los altos niveles de neutrófilos se relacionan con un resultado peor en las mujeres con cáncer de mama.
Los científicos descubrieron que el tumor envía moléculas que actúan como «señalizadores» que a través de una serie de pasos hacen que el sistema inmunitario produzca un gran número de neutrófilos. Aunque esto ocurre normalmente por una reacción inflamatoria, los neutrófilos que se activan por el tumor se comportan de manera diferente.
Los neutrófilos son capaces de bloquear las acciones de las células T, otras células del sistema inmunitario que se forman a partir de células madre de la médula ósea y ayudan a proteger el cuerpo de infecciones y a destruir las células cancerosas.
Además, De Visser y su equipo hallaron una proteína llamada Interleucina 17 (IL17) que resulta imprescindible para este proceso. «En nuestros experimentos encontramos que la IL17 es crucial para el aumento de la producción de neutrófilos y no solo eso, sino que también es la molécula que cambia el comportamiento de estas células, haciendo que se vuelvan inhibidoras de las células T», explicó De Visser.
Los científicos realizaron pruebas con ratones y descubrieron que cuando se inhibían los neutrófilos los animales desarrollaban mucha menos metástasis que aquellos en los que no se frenaban. La inhibición de la IL17 podría ser una estrategia segura, de hecho los medicamentos anti-IL17 se están probando actualmente en ensayos clínicos para tratar enfermedades como la psoriasis o el reumatismo.
«Sería muy interesante investigar si estos fármacos podrían ser beneficiosos para los pacientes con cáncer de mama ya que esos 'traidores' del sistema inmunitario podrían pasarse al lado bueno y contribuir a prevenir la metástasis», concluyó De Visser.

Fuente: ABC


domingo, 12 de abril de 2015

NEURONAS QUE NOS HACEN DORMIR


Se ha descubierto que la activación de unas neuronas en cierta parte del cerebro puede inducir químicamente un sueño profundo. El hallazgo, hecho en el transcurso de una investigación para averiguar cómo funcionan exactamente los sedantes en las vías neurales del cerebro, podría llevar a mejores remedios para el insomnio y a fármacos anestésicos más efectivos.
El equipo de Bill Wisden, del Imperial College de Londres en el Reino Unido, encontró que ciertos tipos de sedantes funcionan “encendiendo” neuronas en una zona particular del cerebro, llamada hipotálamo preóptico. Su trabajo, en ratones, ha mostrado que son estas neuronas las responsables “apagar” las áreas del cerebro que luego están inactivas durante el sueño profundo.
Después de un período de privación de sueño, el cerebro activa un proceso que lleva a un sueño profundo y reparador. Los investigadores hallaron que el proceso que se activa mediante sedantes es muy similar. En ratones, cuando los investigadores usaron una sustancia química para activar solo neuronas específicas en el hipotálamo preóptico, esto produjo un sueño reparador en los animales.
La nueva investigación es importante porque aunque los científicos entienden cómo los sedantes se enlazan a ciertos receptores y de este modo producen el efecto que se busca, se había asumido previamente que ejercían en todo el cerebro la acción deseada. El conocimiento de que un área concreta del cerebro activa este tipo de sueño profundo abre el camino para el desarrollo de sedantes quirúrgicos y pastillas para dormir que sean mejores y más precisos. Estos nuevos fármacos podrían actuar directamente sobre este mecanismo natural para lograr una acción más efectiva, con menos efectos secundarios y con tiempos de recuperación más cortos.

jueves, 9 de abril de 2015

PLEXIN D1: GEN QUE CONTROLA EN QUÉ PARTES DEL CUERPO SE ACUMULA LA GRASA


 El citado gen Plexin D1, parece controlar en qué partes del cuerpo se acumula la grasa y cómo se forman las células de grasa. Es decir, si tenemos cuerpo de ‘pera’ o ‘manzana
Desde hace tiempo se sabe que las personas que acumulan la grasa alrededor de la barriga son más propensas a desarrollar diabetes y enfermedades del corazón que aquellas que tienen la ‘suerte’ de que ésta se concentre en las caderas y en los muslos. Los expertos saben que el diámetro de la cintura o los michelines en forma de flotador son un indicador más para medir el riesgo de sufrir un infarto o de padecer diabetes tipo 2, incluso en las personas que han logrado adelgazar. Pero lo que no había quedado claro hasta ahora era por qué la grasa se acumula en diferentes lugares para producir estas formas clásicas de ‘pera’ o ‘manzana’. Y parece que la culpa, al menos en gran parte, la tiene el gen Plexin D1.
A partir de una investigación previa que analizó las proporciones de cintura a cadera de 224.000 personas, el estudio que ahora aparece en «PNAS», ha trabajado con el modelo de pez cebra y ha visto que aquellos animales que no tenían dicho gen presentaban menos grasa abdominal o visceral, la que causa los michelines. Además, también han demostrado que estos animales mutantes estaban protegidos frente a la resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes, incluso después de comer una dieta alta en grasas.
El trabajo es importante porque identifica un nuevo mecanismo molecular que determina «cómo se almacena la grasa en el cuerpo y cómo afecta a la salud metabólica», explica el investigador John Rawls, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke (EE.UU.). Y añade: «en el futuro, los componentes de esa vía podrían convertirse en potenciales dianas para tratar la acumulación de grasa visceral».
A diferencia de la grasa subcutánea que se encuentra debajo de la piel de las caderas, los muslos y el trasero de los individuos en forma de ‘pera’, la visceral es más dañina porque se encuentra encajada en órganos vitales como el corazón, el hígado, los intestinos y los pulmones. A partir de ahí, el tejido emite hormonas y otras sustancias químicas que causan inflamación, provocando enfermedades metabólicas como la hipertensión, infarto, ictus o diabetes.
Sin embargo, a pesar de las graves implicaciones sobre la salud de distribución de la grasa corporal se tiene relativamente poca información la base genética de la forma del cuerpo, aunque esto está empezando a cambiar. El pasado mes de febrero dos estudios que se publicaron en «Nature» mostraban los genes implicados en la obesidad y los distintos tipos. Los investigadores del Consorcio Internacional de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos (GIANT), tras analizar las muestras genéticas de casi medio millón de personas, identificaron más de 140 lugares o 'loci' en todo el genoma que juegan papeles en distintos rasgos obesidad. Y entre ellos se encontraba Plexin D1, del que ya se sabía que estaba involucrado en la construcción de los vasos sanguíneos.
Lo que en realidad despertó la curiosidad de Rawls y de James Minchin fue determinar cómo un gen relacionado con la formación de los vasos sanguíneos podría controlar el almacenamiento y el tipo de las células de la grasa. Así, trabajando con el modelo de pez cebra, animales trasparentes, los investigadores pudieron visualizar directamente cómo la grasa se distribuía de manera diferente entre los animales que habían sido genéticamente modificados para carecer Plexin D1 y los que tenían el gen intacto.
Además de observar que los animales mutantes tenían menos grasa visceral percibieron que la forma o morfología de las células de la grasa también era diferente. Así, el pez cebra sin el gen Plexin D1 tenía un tejido visceral más pequeño, pero con más células, una característica que se sabe disminuye el riesgo de resistencia a la insulina y a la enfermedad metabólica en los seres humanos. Por contra, sus pares ‘normales’ tenían un tejido graso visceral más grande, pero un menor número de células de grasa más propensas a liberar sustancias inflamatorias que contribuyen a la enfermedad.
En una siguiente fase, un grupo del Instituto Karolinska (Suecia) analizó muestras de pacientes humanos y vieron que los niveles de Plexin D1 eran mayores en personas con diabetes tipo 2, lo que sugiere que puede jugar un papel similar en los seres humanos.
«Creemos que Plexin D1 actúa dentro de los vasos sanguíneos facilitando un entorno para el tejido graso visceral», explica Minchin: es decir, los genes que construyen los vasos sanguíneos también están estableciendo estructuras para albergar las células de grasa. Ahora bien, matiza, «es probable que sólo sea uno de los muchos genes diferentes que contribuyen a la forma del cuerpo general y a la salud metabólica». Por eso los investigadores siguen buscando otros genes, así como los factores ambientales que están implicados en la biología de la grasa corporal.
«Nuestros resultados indican que los humanos compartimos la arquitectura genética de la distribución de la grasa corporal con los peces cebra, lo que representa unos 450 millones de años de divergencia evolutiva», añade Rawls. 

miércoles, 8 de abril de 2015

SE DISEÑA EL ANTICUERPO MÁS EFICAZ CONTRA EL SIDA


El ansiado ‘santo grial’ en la investigación del VIH y del sida es encontrar una vacuna que sea eficaz para prevenir la infección que causa este virus.
Un estudio que se publica en «Nature», puede suponer un nuevo avance en la obtención de una vacuna universal y eficaz, o la menos de un compuesto que prevenga la infección. Un equipo del Instituto de Investigación Scripps (EE.UU.) presenta un nuevo fármaco, un anticuerpo, que es tan potente y además universalmente eficaz que podría funcionar como una especie de vacuna convencional contra el virus que causa el sida.
Según detallan en «Nature» la nueva molécula ha demostrado ser eficaz contra dos subtipos del VIH, el VIH-1, VIH-2, pero también frente al virus de inmunodeficiencia de los simios (VIS), incluyendo aquellas variantes más difíciles de tratar. Además, el compuesto protege contra dosis mucho más elevadas de virus de las que hay presentes en la mayoría de las infecciones que se producen entre personas y, lo más importante, es que su capacidad de protección se prolonga hasta ocho meses después de su administración.
Tal y como señala el coordinador del trabajo, Michael Farzan, este compuesto es «el inhibidor de entrada más amplio y potente descrito hasta la fecha». Farzan explica que a diferencia de otros anticuerpos que fracasan a la hora de neutralizar una gran cantidad de cepas del VIH-1, «nuestra proteína ha demostrado ser eficaz contra todas las cepas ensayadas», algo que su opinión aumenta la posibilidad de que podría «convertirse en una alternativa eficaz para diseñar una posible vacuna contra el VIH».
Para que el virus que causa el sida infecta una célula se debe dirigir a una parte fundamental del sistema inmune, los linfocitos CD4. Con su ayuda, el VIH se fusiona con la célula y su material genético se integra con el de la célula y termina por transformar la célula huésped en fabrica de virus.
El nuevo estudio se basa en los hallazgos previos del propio equipo de Farzan que mostraron que el correceptor CCR5 [el VIH utiliza dos llaves, CCR5 o CXCR4 para entrar en las células], contiene variaciones inusuales en la región clave para su unión con el VIH, y que, por lo tanto, las proteínas presentes en dicha región se podrían utilizar para prevenir la infección del sida.
Gracias a esta información los investigadores del Instituto Scripps han fabricado un nuevo candidato a fármaco para que se una a dos sitios diferentes en la superficie del virus de forma simultánea, lo que previene la entrada del VIH en la célula huésped de una forma mucho más eficaz.
El equipo, en el que también ha participado el investigador español José M. Martínez Navío, ha utilizado la tecnología de adenovirus, que consiste, explica Blanco, en usar un virus inocuo para administrar el anticuerpo. Y una vez inyectado en el tejido muscular, al igual que el propio VIH, «al anticuerpo hace que sean las propias células musculares las que produzcan suficiente cantidad de la nueva proteína protectora para prevenir la infección», señala Farzan. Se trata, señala Blanco, del uso de herramientas ya conocidas para que las propias células produzcan anticuerpos anti VIH, «una aproximación de terapia génica muy interesante porque permitiría prevenir la infección en los países con menos recursos».
Porque, explica el investigador del IrsiCaixa, aunque ya existen fármacos inhibidores de los correceptores, su efecto es más corto, pero si existe un compuesto cuyo efecto protector sea mucho más polongado [en el estudio se habla de un efecto protector de casi 8 meses], «sería una solución para la prevención del VIH en los países con menos recursos».
Para el experto, la terapia génica (mediante el uso de adenovirus) puede ser una buena solución para prevenir el sida; ahora bien, el problema, asegura Blanco, es que el empleo de la terapia génica en humanos en el campo del VIH no está aprobada todavía y la pregunta que está en el aire es «¿cuándo podremos usar estas interesantes aproximaciones en personas?».
Más optimista es Farzan para quien el trabajo «es la culminación de más de una década de trabajo en la bioquímica sobre cómo el VIH entra en las células. Cuando empezamos nuestro trabajo sobre CCR5 se pensaba que era interesante, pero nadie vio su potencial terapéutico. Y ese potencial está empezando a hacerse realidad». Ya hay otros equipos de investigación, como el del propio Blanco que tyrabajan con proteínas muy similares y cuyo estudio se publicará en PLoS One, que investigacn en la misma dirección.

martes, 7 de abril de 2015

CÉLULAS MADRE CONTRA LA CALVICIE

En un nuevo estudio, del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, investigadores han utilizado células madre pluripotentes inducidas (iPS) humanas para generar cabello nuevo. El estudio representa el primer paso hacia el desarrollos de tratamientos a base de células para personas que hallan perdido el cabello.
Los científicos desarrollaron el método utilizando iPS para crear nuevas células capaces de iniciar el crecimiento del cabello. El método es una importante avance sobre las técnicas actuales que dependen del trasplante de folículos pilosos existentes de una cabeza a otra.
El método con células madre provee una fuente ilimitada de células para trasplantar en el pacientes, que no se limita por la cantidad de folículos pilosos existentes y disponibles.
El equipo de investigación desarrollo un protocolo que convierte las iPS en células de la papila dérmica (HHDPC). Estas son una población única de células que regulan la formación del folículo piloso y su ciclo de crecimiento. Las HHDPC por sí mismas no son adecuadas para un trasplante capilar debido a que no se pueden obtener las cantidades necesarias y al ser cultivadas pierden rápidamente su capacidad para inducir la formación del folículo piloso.
El siguiente paso en la investigación será trasplantar las células de la papila dérmica derivadas de las células madre pluripotentes inducidas humanas en voluntarios.
Los resultados fueron publicados en el diario PLOS ONE.


ENFERMEDADES QUE PROTEGEN CONTRA OTRAS ENFERMEDADES

En un artículo que se publica en la revista British Medical Journal, un grupo de investigadores explica que la gota, un tipo de artritis que se identifica por la inflamación del dedo gordo del pie, protege frente al alzhéimer. Los científicos, liderados desde el Hospital General de Massachusetts y el Centro Médico de la Universidad de Boston, plantean la posibilidad de que el ácido úrico, responsable de los cristales que se forman en las articulaciones y causan la enfermedad, tenga un efecto positivo sobre el cerebro. En total, descubrieron que, en las personas con gota, la probabilidad de sufrir la enfermedad neurodegenerativa era un 24% inferior al de la población general.
El caso del hallazgo sobre las capacidades neuroprotectoras del ácido úrico no es único en la medicina. Varias enfermedades están relacionadas con una reducción en el riesgo de sufrir otros males. Un ejemplo que se ha observado durante los últimos años es el de las enfermedades del sistema nervioso central y el cáncer. Algunos estudios han mostrado que en personas con alzhéimer, la probabilidad de tener un tumor es un 42% inferior. Sobre esta relación, un grupo de investigadores españoles descubrió que hay 74 genes reprimidos en personas con enfermedades neurológicas pero sobreexpresados en personas con tres tipos de tumor. En otros 19 genes se daba el caso contrario: presentaban una mayor actividad en enfermedades como el alzhéimer y una expresión reducida en afectados por cáncer.
Rafael Tabarés Seisdedos, catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Valencia y uno de los autores de este último estudio, explica que la idea de que tener una enfermedad proteja frente a otras “es paradójica, porque lo normal es pensar que si uno tiene un problema médico grave tenga muchos otros y no una protección”. Sin embargo, como han comprobado muchos estudios, el fenómeno, bautizado como comorbilidad inversa, es real y, según afirma Tabarés, puede ser una fuente de conocimiento para combatir diversos males.
Aunque muchos de los casos de enfermedades que protegen de otras están incluidos en los bandos aparentemente antagónicos del cáncer y las dolencias del sistema nervioso, hay otros casos. Uno especialmente llamativo es el que relaciona una enfermedad rara, la de Niemann Pick, y el ébola. Tabarés, que también es investigador principal en uno de los grupos del CIBERSAM (Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental), explica que “estos enfermos son inmunes al virus del ébola”. En la superficie de este microorganismo, como si fuese una especie de velcro molecular, existen unas proteínas que se pegan a las proteínas NPC1 y NPC2 de la superficie de las células. Es su forma de engancharse a ellas para secuestrarlas y comenzar la invasión. Sin embargo, quienes sufren la Niemann Pick tienen alterados los genes que producen estas proteínas y carecen de ellas. Por ese motivo, el ébola no les afecta. “La potencialidad terapéutica de estos modelos puede ser muy alta porque puede ayudar a encontrar procesos biológicos que te protejan de algunas enfermedades y se conviertan en la llave para crear algunos tratamientos”.

lunes, 6 de abril de 2015

GEN CLAVE EN LA EVOLUCIÓN DEL CEREBRO


Si la principal diferencia entre un ratón y un humano es el tamaño de su córtex cerebral, ¿por qué no se puede inyectar genes humanos a un ratón y hacer que su córtex se amplifique? Sí se puede. Científicos del Instituto Max Planck, la gran organización alemana de investigación pública, han descubierto un gen clave para la evolución del córtex cerebral humano, la sede de la mente. El gen apareció después de nuestra separación evolutiva de los chimpancés, pero antes de que divergiéramos de los neandertales. Y su inyección artificial en un ratón causa la amplificación de su córtex. De momento, los ratones siguen sin resolver ecuaciones diferenciales.
Si el gran problema biológico pendiente de resolver es cómo funciona el cerebro humano, la mayor cuestión evolutiva es cómo evolucionó esa máquina prodigiosa. Es sabido que las diferencias genéticas que nos separan de un chimpancé son muy escasas, pero también deben ser muy importantes, porque sin ellas no habría lenguaje ni poesía, ni arte ni ciencia. Ni siquiera metafísica. De ahí los grandes esfuerzos investigadores que están en marcha para encontrar esos pocos genes tan raros pero tan trascendentales.
Las nuevas y poderosas herramientas de la genómica han permitido a Wieland Huttner, Marta Florio, Svante Pääbo y sus colegas de los institutos Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética, en Dresde, y de Antropología Evolutiva, en Leipzig, organizar una apabullante operación de caza y captura de los genes responsables del crecimiento explosivo del córtex cerebral durante la evolución humana. Presentan su estrategia y sus resultados en Science.
Las diferencias genéticas que nos separan de un chimpancé son muy escasas, pero también deben ser muy importantes, porque sin ellas no habría lenguaje ni poesía, ni arte ni ciencia
Los científicos alemanes sabían dónde buscar. Desde los trabajos pioneros de Cajal y Golgi, un siglo de neurología ha esclarecido el origen –no evolutivo, sino embriológico— del desmedido córtex cerebral humano, la capa más externa del cerebro, la que le confiere su inconfundible aspecto rugoso y antiestético, y la que alberga todas las altas funciones mentales de las que nuestra especie está tan orgullosa, y a veces tan asustada.
El córtex de cualquier primate –y de otros mamíferos— proviene de un grupo de células madre y células progenitoras situadas en una región muy concreta del sistema nervioso fetal (la zona subventricular, donde se halla la llamada glía radial). Durante la evolución de los primates, y sobre todo del linaje homínido, esas células precursoras se dividen durante cada vez más tiempo, y por tanto generan un córtex cada vez más grande.
Huttner y sus colegas del Max Planck han centrado su caza del gen, por tanto, en esas células madre y precursoras de la glía radial. Han usado la genómica para comparar la actividad detodos los genes que se expresan en esas células, tanto en fetos de ratón como humanos. Han hallado 56 genes que se expresan preferentemente en esas células y que no existen en el ratón. De los 56, solo uno ha pasado las pruebas de especificidad más exigentes. Su nombre es ARHGAP11B
Las pruebas que apuntan a ARHGAP11B como un regulador de la proliferación de las células precursoras del córtex son múltiples, pero sin duda la más llamativa de todas ellas es lo que hace ese gen cuando se le introduce en el cerebro en desarrollo de un ratón: sus células progenitoras de la glía radial se multiplican y se autorrenuevan, causando un crecimiento del córtex allí donde el gen está activo artificialmente. Incluso aparecen allí indicios de girificación, es decir, de los plegamientos y circunvoluciones típicos del cerebro humano (y de las nueces).
Su nombre es horrísono –ARHGAP11B—, pero tal vez tengamos que acostumbrarnos a pronunciarlo
La clave del proceso está en las llamadas divisiones asimétricas. Cuando una célula precursora se divide, puede dar lugar a dos hijas que se diferencian como neuronas y no se dividen más; o puede producir una neurona y una nueva célula precursora que sigue dividiéndose para dar una neurona y una nueva célula precursora que sigue… La biología está repleta de algoritmos recursivos de este tipo. Incluso, durante cierto periodo, la célula precursora puede dar dos células precursoras, amplificando el reservorio de partida. Del balance entre estos procesos depende el tamaño final del cerebro, o del órgano en cuestión.
Durante la evolución, los nuevos genes surgen casi siempre de la duplicación (con variaciones) de un gen preexistente. ARHGAP11B no es una excepción, y surgió de la duplicación parcial de ARHGAP11A, que sí existe en el ratón. El nuevo gen no solo existe en los humanos modernos, sino también en los neandertales y los denisovanos, las dos especies humanas extintas de las que tenemos genomas. Pero no está en el chimpancé, y por tanto surgió después de que nos separáramos de su linaje.