P21: PROTEÍNA QUE ACTIVA LOS LINFOCITOS T EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

El sistema inmunitario es el que defiende al organismo de bacterias, virus, hongos y otros patógenos que causan infecciones. Pero a veces se descontrola y ataca al propio cuerpo, causando enfermedades autoinmunes (lupus, esclerosis múltiple). Su tratamiento es especialmente complicado, porque no se puede desactivar el sistema inmunitario sin sufrir peligrosas infecciones. Por eso, el descubrimiento de una proteína que regula esta respuesta puede suponer el primer paso para conseguir tratamientos específicos que no alteren el funcionamiento normal de las defensas. Esta es la línea de un trabajo publicado en Scientific reports, del grupo Nature, por un equipo del Centro Nacional de Biotecnología dirigido por Dimitrios Balomenos.
La clave del sistema inmunitario está en los linfocitos T, explica Balomenos, y estos no pueden ser iguales en una respuesta inmune normal y en una autoinmune. “Para empezar, en la primera la detección y reacción ante el antígeno es temporal [actúa durante la infección], y en las otras se mantiene [no obedece a un estímulo externo]”, afirma. Lo que su equipo ha encontrado es que hay un regulador, una proteína llamada p21, que tiene una relación directa con la respuesta autoinmune ya que activa las células T específicas de estos trastornos.
"Las células T, cuando hay un invasor, se multiplican mucho, y tiene que haber alguna manera de controlarlo. Cuando la cantidad de p21 aumenta, baja la reacción autoinmune y se mantiene la inmunitaria normal”, resume Balomenos.

Los investigadores han probado el efecto de la abundancia de p21 o de su reducción en ratones preparados para manifestar lupus y otras enfermedades autoinmunes, y han visto que los síntomas se reducían al modificarlos genéticamente para que sobreexpresen esta proteína.

La investigación tiene la ventaja, aunque se haya ensayado en ratones, de que “la proteína p21 también se expresa en humanos”, indica Balomenos. Una idea rápida sería la de intentar inducir su sobreexpresión en las células T, admite, pero él cree que a medio plazo puede ser más operativo “examinar en mucho detalle el mecanismo de la p21 para ver qué hace exactamente y qué otras moléculas están involucradas, ya que alguna de estas podría ser una mejor diana para un fármaco”. Esto se debe a que los procesos bioquímicos son siempre una secuencia de pasos donde, muchas veces, el componente que se detecta es solo el comienzo o una parte, pero que está relacionado con otros muchos. A veces son estas otras fases las que son fáciles de frenar o activar. 

POLIPÍDORA CONTA LOS INFARTOS

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo. En Europa, uno de cada dos fallecimientos se produce por estas dolencias. Y sólo en España, cada año alrededor de 50.000 personas son diagnosticadas de un infarto de miocardio. Los supervivientes de este episodio requieren de una medicación crónica para reducir el riesgo de sufrir un segundo infarto. Pero la realidad muestra que los pacientes suelen abandonar el tratamiento.
Por ello, y con la idea clara de mejorar la adherencia a las terapias y la prevención secundaria de eventos cardiovasculares, el cardiólogo Valentín Fuster, director general del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC), puso en marcha un proyecto que empezó en el año 2007, en colaboración con los laboratorios Ferrer. La iniciativa surgió cuando Fuster, alma máter del proyecto, viajó a Rusia en el año 2002 y observó que en ese país el seguimiento de los tratamientos era muy bajo, fundamentalmente por dos factores: el precio de los fármacos y la comodidad para seguir el tratamiento. Por ello, se pensó en una fórmula que ya había dado sus frutos anteriormente, como en el caso de la pandemia del VIH.
De ahí, se empezó a trabajar en un proyecto que daría como resultado una polipíldora, comercializada con el nombre de Trinomia, que incluye en una sola pastilla los tres principios activos que deben estar presentes en el tratamiento de los pacientes que han tenido un infarto: ácido acetilsalicílico (aspirina), atorvastina y ramipril. Su precio es más barato que la compra de las tres pastillas por separado. En España, este nuevo tratamiento cuesta 10 euros mensuales.
"El fármaco va a tener sin duda, un gran impacto en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares", afirmó Valentín Fuster ayer en su presentación. Trinomia ya está disponible en España y en 15 países de la Unión Europea, y la compañía farmacéutica espera que en cuatro años esté disponible en 90 países.
Tres son por tanto la ventajas de este nuevo fármaco: mejorar la adherencia, su económico precio y su eficacia. Diferentes estudios muestran cómo, en general, y no sólo en enfermedades cardiovasculares, los pacientes suelen abandonar sus tratamientos antes de tiempo: "El 60% de los pacientes dejan de tomar la medicación al cabo de seis meses". Con respecto a los pacientes de infarto de miocardio, los estudios señalan que el 55% de ellos no están tomando la medicación adecuada. "La tasa de abandono es bastante alta", afirmó Fuster. Sin embargo, con la polipíldora esto cambia radicalmente. De hecho, una de las investigaciones que muestran que la polipíldora mejora la adherencia al tratamiento es el estudio FOCUS, cuyos resultados han sido publicados en el Journal of American College of Cardiology (JACC). Según sus conclusiones, "el porcentaje de pacientes adherentes a la medicación es significativamente mayor (un incremento relativo de un 22%) si tomaban la polipíldora frente a los componente por separado". "Es más fácil tomar una sola pastilla que tomar tres", añadió Fuster.
La segunda ventaja radica en su bajo coste. El precio es mucho menor que tomarse por separado las tres pastillas y, aunque éste difiere según países, el coste del tratamiento en España ronda los 10 euros mensuales. Y por último, la tercera ventaja es su eficacia en la prevención secundaria. Según un estudio elaborado en los EEUU en el año 2012, señaló Fuster, la posibilidad de un segundo infarto en un período de cinco años es del 30%. Con la polipíldora podrían evitarse hasta dos tercios de esta cifra. Pero para cuantificar la disminución de eventos y su consecuencia en la mortalidad, se ha diseñado el estudio SECURE, financiado por la UE y coordinado por el doctor Fuster. Esta investigación comenzará en octubre a evaluar 3.200 pacientes de siete países europeos, incluido España, con una edad superior a 65 años. Todos ellos serán distribuidos aleatoriamente: un grupo seguirá el tratamiento estándar (tres fármacos por separado) y otro, con Trinomia.

PÉPTIDO QUE INHIBE LA ENTRADA DEL VIH-1 EN LA CÉLULA

 

La glipoproteína gp41 forma parte de la envoltura del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y es responsable de la entrada del virus en la célula huésped. Durante la infección por VIH-1, dos regiones de gp41 (la repetición helicoidal N-terminal y la repetición helicoidal C-terminal, NHR y CHR respectivamente) pueden ser accesibles a inhibidores de manera temporal.
Así, investigadores españoles de la Universidad de Granada, la Universidad de Almería, PX Therapeutics, Sanofi Pasteur e INSERM diseñaron una cadena proteica simple que imita la superficie de NHR y se une a los péptidos sintéticos de CHR. De esa manera, esta cadena evita que el virus se pliegue e infecte a la célula huésped, tal y como se ha demostrado previamente con otros pseudovirus y virus aislados.
El siguiente paso fue hacer crecer la proteína en cristales para exponerlos ante los rayos X de gran energía generados en el sincrotrón ALBA. Los experimentos de difracción de rayos X realizados en la línea de luz XALOC han permitido resolver la estructura cristalina de la proteína, confirmando su capacidad de imitar a la perfección la superficie de NHR en la región gp41.
Esta proteína –que es muy estable y precisa –tiene un gran potencial para el desarrollo de fármacos, vacunas o microbicidas contra el VIH-1. Los resultados han sido publicados en la revista PNAS.
El VIH-1 es la cepa más común y patogénica del virus de la inmunodeficiencia humana. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sida ha causado la muerte de más de 39 millones de personas. El África subsahariana es la región más afectada, con 24,7 millones de personas viviendo con VIH en 2013 y acumulando el 70% del total de las nuevas infecciones por VIH.A día de hoy, aún no se ha diseñado una vacuna efectiva contra el virus. En cambio, sí existen tratamientos efectivos con fármacos antirretrovirales que pueden controlar el virus. No obstante, estos tratamientos –como el fármaco T20– presentan algunos inconvenientes: las altas dosis que se necesitan, los efectos secundarios adversos y su elevado coste. Por lo tanto, son todavía necesarios nuevos compuestos mejorados para incrementar las posibilidades actuales de tratar y prevenir la infección por VIH.

VIH

EFECTO ANTICANCERÍGENO DE LA SACARINA

La sacarina, además de mantener nuestra línea, puede tener un efecto oculto. Según una nueva investigación presentada en la Reunión y Exposición Nacional de la Sociedad Americana de Química (ACS), este sustituto del azúcar, podría servir para el desarrollo de fármacos capaces de combatir los cánceres más agresivos y difíciles de tratar con menos efectos secundarios.

En concreto, el trabajo ha examinado cómo la sacarina se une y desactiva anhidrasa carbónica IX, una proteína que se encuentra en algunos tipos de cáncer muy agresivo. Es uno de los muchos factores que inducen al crecimiento y propagación de estos tipos de cáncer en la mama, pulmón, hígado, riñón, páncreas y cerebro. La anhidrasa carbónica IX, explican los investigadores de la Universidad de Florida (EE.UU.), ayuda a regular el pH en y alrededor de las células cancerosas, lo que permite que los tumores crezcan y se mestaticen a otras zonas del cuerpo. Debido a este hallazgo, los investigadores quieren desarrollar fármacos basados en la sacarina que podrían desacelerar el crecimiento de estos cánceres y potencialmente hacerlos menos resistente a la quimioterapia o la radioterapia.

«Nunca deja de sorprenderme cómo una molécula simple, como la sacarina -algo que muchas personas ponen en su café todos los días- puede tener usos sin explotar», dijo Robert McKenna, autor del trabajo. «Este resultado abre la posibilidad de desarrollar un medicamento contra el cáncer a partir de un condimento común que podría tener un impacto duradero en el tratamiento de varios tipos de cáncer».

A excepción de en el tracto gastrointestinal, la anhidrasa carbónica IX normalmente no se encuentra en las células humanas sanas. Según McKenna, esto hace que sea un objetivo prioritario para los medicamentos contra el cáncer ya que podrían causar mínimos efectos secundarios en los tejidos sanos que rodean al tumor.

La anhidrasa carbónica IX es similar a otras proteínas de la anhidrasa carbónica que nuestro cuerpo necesita para funcionar correctamente. Hasta ahora, la búsqueda de una sustancia que bloquea la anhidrasa carbónica IX sin afectar a los otras proteínas ha sido difícil de alcanzar. Y ahí es donde la sacarina –irónicamente considerada un posible carcinógeno, cumple su función.

En ensayos anteriores, los científicos de un grupo liderado por Claudiu T. Supuran, de la Universidad de Florencia (Italia), descubrieron que la sacarina inhibe la acción de la anhidrasa carbónica IX, pero no a las otras 14 proteínas de la anhidrasa carbónica que son vitales para nuestra supervivencia. Sobre este hallazgo, el equipo dirigido por Sally-Ann Poulsen, de la Universidad de Griffith (Australia) creó un compuesto en el que una molécula de glucosa se une químicamente a la sacarina. Este pequeño cambio tuvo grandes efectos: no sólo reducía la cantidad de sacarina necesaria para inhibir la anhidrasa carbónica IX, sino que el compuesto creado tenía 1000 veces más probabilidades de unirse a la enzima de la sacarina.

Utilizando cristalografía de rayos X, el equipo de McKenna ha dado un paso más lejos al determinar la forma en la que se une la sacarina a la anhidrasa carbónica IX, y cómo la sacarina u otros compuestos a base de sacarina pueden ser modulados para mejorar esta unión y reforzar así su potencial tratamiento contra el cáncer.

El equipo de McKenna está actualmente probando los efectos de los compuestos de sacarina en células de cáncer de mama y de hígado. Si tiene éxito, estos experimentos podrían conducir a estudios con animales.

Fuente: ABC

LA METAMORFOSIS DE LOS INSECTOS DEPENDE UNA CADENA DE MICROARN

Un trabajo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) revela que la correcta metamorfosis de los insectos depende de un microARN (una cadena muy corta de ARN) de apenas 20 nucleótidos. Se trata de miR-2, que bloquea la producción de una proteína, la Kruppel-h1, que está activa mientras el insecto es aún una larva. Cuando miR-2 bloquea la expresión de Kruppel-h1, que es un represor global de la metamorfosis, se desencadena inmediatamente la metamorfosis. El estudio se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

“Sin miR-2, no se realiza la metamorfosis. Aunque los insectos mudan, en lugar de mudar a una forma de adulto, como correspondería, mudan a otra ninfa o a una forma intermedia entre ninfa y adulto”, aclara Xavier Bellés, investigador del CSIC y director del Instituto de Biología Evolutiva (centro mixto del CSIC y la Universidad Pompeu Fabra). “Se trata –añade- de un elegante mecanismo en el contexto de un proceso biológico complejo, que está protagonizado por un simple microARN”. Este mecanismo, “podría ser general en insectos, e incluso podría extenderse a otros organismos típicamente metamórficos, como los anfibios, lo que abre un nuevo campo de investigación fascinante”.

Los microARN son ARN cortos y de cadena simple que no codifican ninguna proteína y que pueden unirse a los ARNm (ARN mensajero) complementarios que codifican y expresan proteínas. Al acoplarse con esos ARNm, bloquean la expresión de las proteínas, impidiendo su acción. Los microARN constituyen un nivel importante de regulación de la expresión de los genes, que según apuntan los científicos, se está demostrando crucial en un número creciente de procesos biológicos.

Este trabajo es el resultado de seis años de investigación. En 2009, los investigadores eliminaron la expresión de todos los microARN en la cucaracha Blattella germanica mediante el silenciamiento génico de la enzima Dicer-1. Dicha eliminación impidió que se realizase la metamorfosis correcta en los insectos. Eso implicaba que algún microARN debía estar implicado en el inicio de la metamorfosis y, automáticamente, surgieron dos preguntas clave: cuál era ese microARN y cuál la proteína que regulaba. Los científicos descubrieron que el microARN es miR-2 y que la proteína que regula es Kruppel-h1, ya que seguía expresándose en ausencia de microARN aun cuando ya no había apenas hormona juvenil.

“Sabemos que este mecanismo puede extrapolarse a otros insectos hemimetábolos (como langostas, chinches o piojos) pero posiblemente no sea exactamente el mismo en holometábolos (mosquitos, hormigas, avispas). Seguramente serán otros microARN y otros ARNm”, concluye Bellés. 

Blatella germánica

NUEVOS ANTIBIÓTICOS CONTRA LAS BACTERIAS RESISTENTES

Una nueva familia de antibióticos desarrollada por el equipo de César de la Fuente-Núñez, del laboratorio Hancock de la Universidad de la Columbia Británica, promete ser una ayuda importante en la lucha contra las bacterias superresistentes. El trabajo que ha publicado Chemistry & Biology, de Cell Press, se basa en atacar a las colonias de microorganismos. Estos forman películas (biofilms en la terminología científica) que les dan una especial resistencia. El grupo de péptidos (pequeñas proteínas) desarrollados actúa contra uno de los compuestos que sirven para confeccionar ese tejido.

“Las colonias bacterianas o biofilms, que son comunidades multicelulares, se estima que causan el 65% de todas las infecciones en humanos”, indica De la Fuente. “Y son hasta mil veces más resistentes a antibióticos convencionales que las bacterias que llevan un modo de vida solitario”, añade.

Parte de la eficacia de estos nuevos antibióticos está en su estructura. En la naturaleza, las proteínas tienen una configuración que polariza la luz hacia la izquierda (la forma L, de levógiras). Ya con anterioridad el equipo del investigador había trabajado con prototipos de antibióticos con esta configuración, pero se encontraron con un problema: es la estructura para la que están preparados los mecanismos de limpieza del organismo que destruyen las proteínas que sobran. Para evitar este peligro, al menos temporalmente, lo que han desarrollado son moléculas que son la imagen especular de las naturales (llamadas D o dextrógiras, que polarizan la luz hacia la derecha). Este sutil cambio hace que las proteasas (proteínas que rompen proteínas) que deberían destruirlas no las puedan atacar tan fácilmente. Es como si una persona fuera vulnerable a un robot que le identificara por llevar una pistola en la mano derecha, y lo burlara pasándose el arma a la izquierda.

De la Fuente y su grupo han probado estos péptidos en cultivos y modelos animales, y han comprobado que funcionan incluso en infecciones por bacterias superresistentes. Otra de sus ventajas es que “potencian la actividad de los antibióticos convencionales (que se prescriben en la clínica) para deshacerse de estos biofilms”, indica. “Hay que tener en cuenta que estos antibióticos por sí solos apenas afectan a los biofilms y actualmente no hay terapias efectivas contra la formación o erradicación de estas películas”. Para ello, basta con una pequeña cantidad de los nuevos péptidos combinados con antibióticos tradicionales. Ello aumenta sus posibilidades de actuación.

El desarrollo de De la Fuente-Núñez no es el único reciente para luchar contra el problema de las bacterias resistentes a los antibióticos. La semana pasada, un grupo de la Universidad de Utah publicó en PNAS, la revista de la Academia Americana de Ciencias, otro esperanzador trabajo. En este caso se basa en el descubrimiento de que el grupo hemo (el núcleo de la hemoglobina, la molécula que se encarga de transportar el oxígeno a las células) de muchas bacterias (las llamadas Gram positivas) no era como los demás.

La idea que proponen los investigadores es aprovechar que para conseguir un hemo diferente hace falta una ruta de síntesis distinta, lo que ofrece una diana que permitiría destruir las bacterias —interrumpir esos procesos específicos— sin afectar al resto de las células del infectado.

Fuente: El País

LA LACTANCIA MATERNA AUMENTA, A LARGO PLAZO, EL COEFICIENTE INTELECTUAL

La lactancia materna prolongada mejora el rendimiento escolar, aumenta el cociente intelectual en el adulto y se relaciona con unos ingresos altos en el futuro, según un informe publicado hoy en la revista británica The Lancet. El estudio, que analizó a un grupo de casi 3.500 personas desde su nacimiento hasta que cumplieron los treinta años, muestra la primera evidencia de que la lactancia materna durante más de doce meses tiene un gran impacto en el desarrollo cognitivo. "El efecto de la lactancia materna prolongada influye en el desarrollo cerebral y la inteligencia de los niños, pero estos efectos persisten también en la edad adulta", señaló Bernardo Lessa Horta, de la Universidad Federal de Pelotas, en Brasil. Según el informe, un niño que reciba lactancia materna un mínimo de un año conseguirá con treinta años un cociente intelectual mejor, tendrá 0,9 años más de escolaridad y cobrará un salario de 98 euros más al mes que aquellos que no reciban la lactancia materna durante tanto tiempo. Horta y su equipo analizaron los datos de cerca de 6.000 bebés que nacieron en el año 1982 en el municipio brasileño de Pelotas. Entre ellos, 3.493 realizaron un test de cociente intelectual a los 30 años. Los expertos dividieron a los participantes en cinco grupos, basándose en el tiempo en el que habían recibido la lactancia materna y controlaron diez variables sociales y biológicas que pueden contribuir al incremento del cociente intelectual. Algunos de esos factores son los ingresos familiares, el nivel de escolarización de los padres, la genética, la edad de la madre y si ha fumado durante el embarazo, el peso del bebé y el tipo de parto. Los autores señalan que la leche materna tiene una composición única en la que destacan los ácidos grasos de cadena larga, "que son esenciales para el desarrollo cerebral". "Hemos encontrado que la lactancia materna prolongada está ciertamente relacionada con el cociente intelectual en la edad adulta, lo que refleja que la cantidad de leche materna consumida juega un papel importante", dijo Horta. Según Erik Mortensen, de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, "con la edad, los efectos del desarrollo temprano pueden diluirse debido a factores ambientales posteriores, o mejorar como consecuencia de los logros educativos o profesionales". Sin embargo, añade Mortensen, este estudio "sugiere que los efectos de la lactancia materna prolongada en el desarrollo cognitivo persisten en el adulto y son importantes para la salud". Los expertos concluyen que este estudio todavía necesita reforzarse con otras investigaciones futuras que se centren en los efectos a largo plazo derivados de la lactancia materna prolongada.  Fuente: El Mundo

CELDAS DE COMBUSTIBLE ALIMENTADAS POR BACTERIAS

Unos investigadores han desarrollado un nuevo sistema para hacer que ciertas bacterias energicen una célula (celda) de combustible. El “combustible” utilizado es agua residual, y los subproductos del proceso son gotas de agua pura y electricidad. Se trata por tanto de un proceso respetuoso con el medio ambiente para la purificación del agua derivada de procesos industriales contaminantes y de otros semejantes. Y además genera pequeñas cantidades de electricidad, que en la práctica son suficientes para hacer girar las aspas de un pequeño ventilador, generar luz en un LED, o energizar un sensor.

El nuevo sistema es obra del equipo de Luis César Colmenares y Roman Netzer, de la SINTEF (Fundación para la Investigación Científica e Industrial; una institución noruega que es la mayor organización independiente de investigación en los países escandinavos).

En el futuro, los investigadores esperan construir sistemas de este tipo a escala mayor, a fin de posibilitar que esa misma energía obtenida sirva para energizar el proceso de purificación del agua, que habitualmente consta de muchas etapas, y que a menudo implica pasos de descontaminación mecánicos y que gastan bastante energía desde el primer momento.

La célula de combustible biológica está energizada por procesos completamente naturales, en este caso con la ayuda de microorganismos vivos. En palabras simples, este tipo de célula de combustible funciona porque las bacterias consumen los materiales de desecho presentes en el agua. A medida que “comen”, las bacterias producen electrones y protones. El voltaje que surge entre estas partículas genera energía que podemos explotar. Dado que los desechos en las aguas residuales (material orgánico) son consumidos y por tanto retirados, el agua resulta purificada.

A escala mundial, se emplean enormes cantidades de energía para tratar y purificar agua. En los Estados Unidos, hasta el 5 por ciento de la energía generada se emplea para este propósito. Actualmente, los combustibles fósiles como el petróleo, el gas y el carbón proporcionan aún las principales fuentes de energía. Sin embargo, ante la actual preocupación sobre el cambio climático, es probable que esta situación tenga que cambiar.

El agua residual contiene energía en la forma de materiales biológicamente degradables, actualmente considerados como desechos, pero que pueden ser reciclados y usados para algo útil. Por ejemplo, en Estados Unidos, el agua residual proveniente del alcantarillado municipal y de fábricas contiene hasta 17 GW de energía. Esto corresponde aproximadamente a la misma energía que se emplea para tratar el agua.

El hecho de que las bacterias puedan generar electricidad se ha sabido desde principios del siglo XX. Sin embargo, los volúmenes de energía alcanzables eran tan pequeños que nadie pensó que el proceso pudiera tener interés.

DESARROLLAN COMPUESTO A PARTIR DEL BRÓCOLI QUE PUEDE PREVENIR EL CÁNCER

Es sabido que la ingesta de vegetales conlleva numerosos beneficios para el organismo, incluso algunos de ellos tienen propiedades preventivas de ciertas patologías. Es el caso del brócoli, que de acuerdo a diversos estudios, puede actuar como un anticancerígeno natural.

En base a estos antecedentes el ingeniero en Biotecnología, egresado de la Universidad de Santiago, Alejandro Angulo, en Chile, presentó el proyecto “Producción y encapsulamiento de la enzima mirosinasa de brócoli para su aplicación como suplemento alimenticio”, al IV Concurso de Valorización de la Investigación en la Universidad (VIU) de Fondef, el que fue adjudicado recientemente. La iniciativa tiene como propósito desarrollar una cápsula que aumente la capacidad de prevenir diversos tipos de cánceres, una característica con la que cuenta naturalmente el brócoli.
El director del proyecto, explica que este vegetal puede producir un conjunto de compuestos antioxidantes y anticancerígenos denominados isotiocianatos, entre ellos, el sulforafano, que destaca por su alta potencia. El precursor de este compuesto, la enzima mirosinasa, se encuentra dentro del brócoli; cuando éste se mastica, los tejidos se rompen, de modo que la enzima y el sustrato reaccionan, produciéndose el compuesto de forma natural. “Lo que planteamos es que si tenemos mayor cantidad de enzimas en condiciones óptimas o de alta actividad, se podría maximizar el contenido de estos compuestos anticancerígenos”, remarca el investigador.
Entonces, la propuesta del ingeniero en Biotecnología, es crear una cápsula con la enzima purificada, de manera que al ser consumida junto al brócoli, aumente el contenido de sulforafano en el organismo y, por lo tanto, su efecto anticancerígeno. No obstante, el investigador advierte que este producto “tendría un efecto que permite reducir el riesgo de padecer cáncer, pero no es un tratamiento contra el cáncer”.
La inquietud por desarrollar este suplemento alimenticio –indica Angulo- surgió cuando buscaba un tema para la realización de sus tesis y se contactó con la doctora Andrea Mahn, quien ejecuta un proyecto Fondecyt orientado a transformar el brócoli en un alimento funcional. “Yo me enfoqué en el estudio de la enzima del brócoli, que cataliza la reacción química que permite la producción del compuesto anticancerígeno, un aspecto que no estaba estudiado. En mi tesis buscaba caracterizar esta enzima para luego purificarla y dejarla apta para aplicarla en un producto. Fue entonces cuando pensamos en el desarrollo de un suplemento alimenticio”, recuerda.
La idea de Alejandro Angulo fue una de las 12 iniciativas de la Institución que resultaron ganadoras en la última versión del Concurso VIU. La investigación contará con el apoyo de la Dirección de Gestión Tecnológica (DGT) para avanzar hacia el objetivo final, que es desarrollar el producto para ser comercializado.
El proyecto está en su primera etapa, que incluye el diseño de un plan de negocios y un plan de trabajo; luego de eso será evaluada para su paso a la segunda etapa, que es la puesta en marcha del proyecto. “En el largo plazo esperamos cumplir con todas las etapas y posicionarlo como una marca reconocida. La idea es establecerse como marca y vender nuestro producto”, concluye el investigador Alejandro Angulo. 

Brassica oleracea italica (Brócoli)

DESCUBREN LA ESTRUCTURA DE LAS PROTEÍNAS INVOLUCRADAS EN ENFERMEDADES COMO EL ALZHEIMER Y EL PARKINSON

Por primera vez, un grupo de investigadores de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos (UAEM), en México, logró resolver mediante la técnica de resonancia magnética, la estructura 3D de las proteínas 6aJL2 y su variable 6aJL2-R24G, que serían el primer paso encaminado a descubrir la causa y a futuro la cura de enfermedades como alzheimer, parkinson, “el mal de las vacas locas” o amiloidosis de cadena ligera, esta última es muy rara y se caracteriza por el depósito de sustancias amorfas en los órganos y tejidos que afectan su funcionamiento.

El doctor Carlos Amero Tello, quien dirige el grupo de investigación del Laboratorio Nacional de Estructuras de Macromoléculas (LANEM) UAEM-UNAM, explicó que las proteínas son como máquinas con funciones específicas, dañinas o benéficas que alteran el organismo. Con el propósito de determinar ello se obtuvo una foto o modelo tridimensional de las estructuras de las proteínas 6aJL2 y su variable mutada 6aJL2-R24G.

Tras obtener los resultados, el equipo descubrió que la proteína 6aJL2 es estable, mientras que la variable mutada 6aJL2-R24G ocasiona la producción de plastas de fibras amiloides aparentemente causantes de enfermedades como alzheimer, parkinson o amiloidosis de cadena ligera, la cual tiene una incidencia de ocho personas por cada millón de habitantes.

Con este hecho sin precedentes, los integrantes del equipo se convirtieron en los primeros mexicanos en emplear la resonancia magnética nuclear para resolver la funcionalidad de una proteína. Tras obtener la imagen y los resultados, los presentaron al Banco Mundial de Datos de Proteínas (WPDB por sus siglas en inglés), división Wisconsin, a fin de que fueran evaluados y posteriormente formara parte de ese registro internacional.

Por ejemplo, si otro grupo de científicos quiere ver la estructura para trabajar con ella, deberá ingresar a la base de datos mundial y podrá descargar a su computadora el modelo tridimensional de las proteínas 6aJL2 y su variable 6aJL2-R24G, donde tendrá la libertad de manipularla.

Por medio de la técnica de resonancia magnética nuclear empleada en el LANEM, Carlos Amero logró resolver las estructuras de estas proteínas pertenecientes al sistema inmune; una normal y una mutada, la cual sólo se presenta cuando existe la enfermedad de amiloidosis, condición que causa el mal plegamiento de las proteínas hasta que crecen tanto y se adhieren a diversos órganos del cuerpo (lengua, corazón, pulmón), lo que provoca que deje de funcionar, hasta llevar a la muerte, debido a la falta de una cura.

La resonancia magnética nuclear arroja datos espectroscópicos de cada núcleo de las macromoléculas, los cuales fueron analizados por el grupo de la UAEM con el fin de construir el modelo tridimensional de la proteína, mismo que fue agregado a la base de datos mundial.

El estudio de las estructuras se realizó por medio de la técnica de resonancia magnética nuclear, el cual a diferencia de los usados convencionalmente en los hospitales, éste obtiene la señal individual de cada núcleo de moléculas o macromoléculas, como lo son las proteínas o el ADN. El problema con este método es que hasta hace unos años México no contaba con la tecnología necesaria para realizar estos análisis; sin embargo, cuando el LANEM adquirió el primer aparato de este tipo en el país, comenzaron las investigaciones.

Aun así, un problema fue que al desconocer la tecnología, no existían científicos capacitados que lo operaran. Cuando la UAEM compró dicho equipo, el doctor Amero Tello quien trabajaba en el Institut de Biologie Structurale (IBS-CNRS), en Grenoble, Francia, regresó a México para liderar el equipo de investigación que se encargara de analizar y solucionar las estructuras de las proteínas amiloides 6aJL2 y su variable 6aJL2-R24G.

A pesar de que existe otro método llamado cristalografía para analizar las estructuras de las proteínas, la resonancia magnética nuclear permite obtener un modelo en solución, que se asemeja más a la realidad.

El investigador comentó que en México la UAEM abrió el camino para que otras instituciones como la UNAM, el IPN o la Universidad de Mérida se hicieran de equipos de resonancias magnéticas nucleares y comenzaran con sus estudios. Sin embargo, a nivel mundial el país está atrasado por más de 10 años.

Una vez que descubrieron cómo funciona la proteína, el equipo trabaja en buscar una molécula que sirva como un inhibidor que evite el mal plegamiento, con el propósito de encontrar a futuro la cura de enfermedades como amiloidosis, alzheimer o parkinson.

PROTONES PARA COMBATIR EL CÁNCER

En un seminario realizado en el Instituto de Física de la Universidad Católica (UC) de Chile, el investigador y jefe del Servicio de Física Médica del Instituto Curie de Francia, Alejandro Mazal, expuso ante alumnos y profesores del Magíster en Física Médica, sobre la terapia de protones como alternativa o complemento a la tradicional radioterapia sobre la base de fotones para combatir el cáncer, causando el menor impacto posible a células adyacentes a los tumores.

En ese sentido, Mazal explicó en qué consiste dicha terapia, sus alcances, beneficios y riesgos, especificando que la protonterapia es muy benéfica principalmente en casos de pediatría, pero que por el alto costo de implementación aún ésta no se masifica a nivel mundial. No obstante, desde hace aproximadamente 10 años, se ha producido una expansión de esta terapia, por los avances que ha exhibido y la reducción paulatina de sus costos.

El científico, considerado uno de los principales investigadores del mundo en esta materia, explica que la terapia de protones consiste principalmente en impactar de manera más directa a las células dañadas, mediante los haces de protones, evitando desplegar energía en la células que se encuentran alrededor y “sanas”, para así evitar la formación de futuros tumores, pero también para concentrar la energía en la zona afectada.

Este tratamiento “es realizado sobre la base del uso de protones que reemplazan a los fotones, que son técnicas más tradicionales. La gran ventaja de los protones es que son partículas cargadas, que cuando entran en los tejidos paran a una cierta profundidad. Concentramos la dosis en el tumor y se reduce la dosis en el resto de los tejidos. Por ejemplo, en pediatría cada vez más estamos consiguiendo curar tumores y con una larga esperanza de vida. Reducir las dosis fuera del tumor es siempre útil para disminuir el riesgo de complicaciones, todavía más en estos casos”.

En cuanto a las ventajas de esta terapia, Mazal asegura, en primer término, que es “poder irradiar algo que es muy resistente, que está cerca de un órgano crítico, o cuando se trata de no irradiar al resto”. Añade que “la ventaja es que se puede aumentar la dosis, entonces aumenta el control local, y se puede bajar la dosis en órganos críticos, entonces aumenta la tolerancia y se reducen los efectos secundarios”.

Sin embargo, el especialista señala que este tratamiento no siempre se recomienda para todos los tipos de cánceres, pues para tomar la decisión de abordar los tumores mediante la terapia de protones, deben conjugarse una serie de variables que hagan viable la operación, y que efectivamente el resultado sea mejor que haber optado por la vía de los fotones de la radiotereapia. “Hay casos que no se ve que el resultado sea mucho mejor, entonces para qué hacer algo complejo, si quizás es mejor tratarlo en forma simple. Hay casos en que habría que pensar dos veces. No todo es mágico, pueden haber reacciones en la piel, hay reacciones colaterales, hay riesgos”, advierte Mazal.

La terapia de protones posee registros de los primeros pacientes aproximadamente en los años 60, y a partir de entonces ha habido un desarrollo en el uso de esta técnica, en el tratamiento en tumores oculares, en la base del cráneo, pulmón y próstata, entre otras localizaciones para las que se efectúan protocolos clínicos.

Actualmente, existen sólo alrededor de 40 centros en el mundo que realizan esta terapia, debido al alto costo de implementación. En países como Estados Unidos, Japón, Alemania, Inglaterra, Francia, Bélgica, Italia, ya se practica esta técnica, mientras que en Latinoamérica no existen centros dedicados a esta materia. No obstante, existen diversos análisis para evaluar la factibilidad de instalación en la región.

CAFÉ PARA PREVENIR EL RIESGO DE INFARTO

Un grupo de investigadores coreanos ha examinado la asociación entre esta bebida y la presencia de calcio en las arterias coronarias, un indicador temprano de la existencia de aterosclerosis y, en consecuencia, ligado a las posibilidades de sufrir un infarto de miocardio. Sus resultados, reflejados en la revista British Medical Journal (BMJ), muestran que tomar cada día tres o cuatro tazas de este estimulante reduce la prevalencia de calcio coronario; es decir, parece influir en el buen estado de los vasos sanguíneos.

A lo largo de su historia, el café y su relación con la salud ha sufrido percepciones cambiantes y, de hecho, ha habido mucha controversia al respecto.
"Aunque este estimulante se ha relacionado con el aumento de colesterol y de la presión arterial, también se ha visto asociación a la larga con una mejor sensibilidad a la insulina y menos posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2, un factor de riesgo para la aterosclerosis", exponen los investigadores coreanos, quienes en esta ocasión han querido analizar el consumo de café con la presencia de calcio en las arterias coronarias.
Concretamente, estudiaron a un grupo de 25.138 hombres y mujeres (con una edad media de 41 años) sin signos de enfermedad cardiaca. Una de las pruebas a las que se sometieron fue la tomografía computarizada (TAC), un procedimiento diagnóstico que mediante radiación crea imágenes del interior del cuerpo con las que se pueden determinar los niveles de calcio en las arterias coronarias.
Los autores, liderados por expertos del Hospital Samsung Kangbuk (Seúl), trazaron líneas entre las proporciones de calcio coronario y los niveles de café, teniendo en cuenta otros factores como la actividad física, el tabaquismo, el índice de masa corporal, antecedentes familiares de enfermedad cardiaca, el consumo de alcohol, frutas, verduras y carnes rojas.
De todos los grupos (algunos no tomaban café, otros una taza, menos de tres, entre tres y menos de cinco y a partir de cinco). El grupo con menos prevalencia de placas ateroscleróticas era el que tomaba tres o cuatro tazas de café diarias. En estos, la aterosclerosis se reducía en un 41%. Quienes tomaban una taza, en un 23%; los que ingerían entre una y menos de tres, 34% y aquellos que superaban las cinco, un 19%. Los datos demuestran que "hasta las cinco tazas, a medida que aumentaba el consumo, la placa de aterosclerosis disminuía, lo que da mucha validez, solidez y credibilidad al estudio", explica Leopoldo Pérez Isla, jefe de la Unidad de Imagen Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
"Nuestro estudio se suma a la creciente evidencia científica que sugiere que el consumo de café podría ser inversamente asociado a enfermedades cardiovasculares", concluyen los investigadores de Seúl. En cantidades moderadas, no sólo no incrementa el riesgo cardiovascular, sino que lo disminuye. En palabras del especialista español, al comentar este estudio, "teniendo en cuenta que en España la mayor parte de la mortalidad se debe a enfermedades cardiacas, este tipo de estudios son interesantes". Ayudan a "desmitificar que el consumo de café sea perjudicial. Lo es en grandes cantidades". Sin embargo, continúa Pérez Isla, "el consumo moderado podría ser una fuente de beneficio".
Tal y como apunta la literatura científica, los beneficios de una ingesta prudente de café no se limitan al corazón. Se ha demostrado su papel protector frente al hígado graso, la diabetes y contra los síntomas del Parkinson, además de postularse como un aliado de la memoria.
Aun así, puntualizan los responsables del artículo de 'BMJ', "son necesarios más trabajos para confirmar nuestros hallazgos y establecer las bases biológicas de los efectos preventivos del café para el corazón".
Recientemente, un meta-análisis de 36 de estudios analizó la realidad de dicha asociación. Finalmente, los autores confirmaron que el consumo diario y moderado de esta bebida estaba relacionado con menos posibilidades de sufrir eventos cardiovasculares. La explicación, según esta revisión, puede centrarse en los antioxidantes que contiene la bebida.

RELACIÓN ENTRE APNEA DEL SUEÑO Y OSTEOPROSIS

Un ritmo diario normal de renovación ósea es vital para la salud del hueso, y una reciente investigación sugiere que la apnea obstructiva del sueño, que hace que la respiración de la persona afectada sea interrumpida temporalmente por una vía respiratoria bloqueada mientras duerme, pueda ser una causa no reconocida de algunos casos de osteoporosis, la conocida enfermedad caracterizada por un paulatino deterioro óseo (esencialmente pérdida de masa ósea).

Los efectos de la apnea del sueño sobre la duración y la calidad del sueño, los niveles de oxígeno, la inflamación y otros aspectos de la salud, podrían acarrear diversos impactos nocivos en el metabolismo óseo.

La apnea obstructiva del sueño y una masa ósea baja son dos trastornos muy extendidos, en particular entre personas mayores. La apnea obstructiva del sueño, la forma más habitual de respiración anómala durante el sueño, ha sido relacionada con múltiples trastornos cardiovasculares, metabólicos, hormonales e inflamatorios, y podría tener efectos negativos en los huesos. Sin embargo, poco se sabe sobre cómo la apnea obstructiva del sueño (incluyendo la hipoxia y la pérdida de sueño asociadas) afecta al metabolismo óseo. Para poder averiguar más sobre la relación entre sueño y huesos, el equipo del Dr. Eric Orwoll y la Dra. Christine Swanson, de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón, en Estados Unidos, ha revisado minuciosamente la creciente información obtenida en investigaciones científicas sobre la apnea obstructiva del sueño y enfermedades óseas metabólicas, y ha profundizado en los mecanismos por los cuales la apnea obstructiva del sueño podría afectar al metabolismo y a la arquitectura óseas en casos de osteoporosis y de dolencias similares.

El equipo de Orwoll y Swanson considera vital profundizar más en la relación entre estas dos enfermedades cada vez más comunes que son la apnea del sueño y la osteoporosis, y en la comprensión de los procesos biológicos que podrían conectarlos.

Hay fuertes indicaciones de que los ritmos circadianos (los “relojes” intracorporales que regulan el horario de muchas funciones biológicas) son un elemento intrínseco e importante de la biología ósea.

Si, tal como parece, los trastornos del sueño, como la apnea obstructiva, afectan de manera relevante al metabolismo óseo, ello podría tener repercusiones importantes sobre los diagnósticos y las terapias de numerosos casos.

Mucha gente padece de apnea del sueño. Sólo en Estados Unidos, se considera que más de 12 millones de adultos la padecen, y en la mayor parte de los casos el sujeto no está bajo tratamiento ni tan siquiera le ha sido diagnosticada la enfermedad.

También mucha gente en el mundo padece de osteoporosis. Solo en Estados Unidos, la cifra de afectados asciende a más de 50 millones, y se calcula que el número de casos se disparará hasta los 64 millones hacia 2030.

LA SURAMINA CORRIGE LOS SÍNTOMAS DEL AUTISMO

La teoría sugiere que el autismo se debe a que las células se atascan en un modo defensivo metabólico y no hablan entre sí con normalidad, lo que puede interferir con el desarrollo y la función del cerebro", dijo Robert Naviaux, profesor de Medicina y codirector del Centro de la Enfermedad Mitocondrial y del Metabolismo de la UC San Diego. "Utilizamos una clase de drogas que ha existido durante casi un siglo para tratar otras enfermedades con el fin de bloquear el peligro de la señal en un modelo de ratón, permitiendo que las células vuelvan al metabolismo normal y restaurar la comunicación celular", concreta. No obstante, Naviaux reconoce que la corrección de las anomalías en el ratón está muy lejos de una cura para los humanos, pero señala que los investigadores se sienten lo suficiente alentados para poner a prueba este método en un pequeño ensayo clínico de niños con trastorno del espectro autista en el próximo año. "Este proceso se encuentra todavía en las primeras etapas de desarrollo. Creemos que este enfoque, llamado terapia antipurinergic o APT, ofrece un camino nuevo, fresco y emocionante que podría conducir al desarrollo de una nueva clase de medicamentos para tratar el autismo", agrega. Trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos complejos definidos por anormalidades en el desarrollo del lenguaje, comportamientos sociales y repetitivos, a los cuales confieren un riesgo cientos de diferentes factores genéticos y el medio ambiente. En este estudio, casi una docena de científicos de diferentes disciplinas de la Universidad de California en San Diego colaboraron para encontrar un mecanismo unificador que explique el autismo. Al describir una teoría completamente nueva para el origen y el tratamiento del autismo utilizando APT, Naviaux y sus colegas introdujeron el concepto de que una gran mayoría de causas genéticas y ambientales para el autismo actúan mediante la producción de una respuesta de células al peligro constante, el estado metabólico subyacente en la inmunidad innata y la inflamación. "Cuando las células se exponen a formas clásicas de peligro, tales como un virus, una infección o una sustancia tóxica ambiental, un mecanismo de defensa se activa --explicó Naviaux--. Esto se traduce en cambios en el metabolismo y la expresión génica, y reduce la comunicación entre las células vecinas. En pocas palabras, cuando las células dejan de relacionarse unas con otras, los niños dejan de hablar". Dado que las mitocondrias, las llamados "plantas de energía" de la célula,  juegan un papel central tanto en estrés celular infeccioso y no infeccioso, la inmunidad innata y la inflamación, los científicos han buscado un sistema de señalización en el cuerpo vinculado a mitocondrias y crítico para la inmunidad innata. Lo encontraron en los nucleótidos extracelulares como el trifosfato de adenosina (ATP) y otros mitokines: señalización de moléculas formadas por angustiadas mitocondrias. Estos mitokines han separado las funciones metabólicas del exterior de la célula donde se unen y regular los receptores presentes en cada célula del cuerpo. Un total de 15 tipos de receptores purinérgicos son conocidos como estimulados por estos nucleótidos extracelulares, y los receptores son conocidos para controlar una amplia gama de características biológicas de relevancia para el autismo. Los investigadores probaron en ratones suramina, un conocido inhibidor de la señalización de purinérgicos que se utiliza médicamente para el tratamiento de la enfermedad del sueño africana desde poco después de que se sintetizara en 1916 y hallaron que este mediador APT corrigió síntomas del autismo en el modelo animal, aun cuando el tratamiento se inició después de la aparición de los síntomas. El fármaco restauró 17 tipos de síntomas de múltiples anormalidades, incluyendo la estructura de normalización de sinapsis del cerebro, la señalización célula a célula, el comportamiento social, la coordinación motora y normalizar el metabolismo mitocondrial. "La eficacia sorprendente mostrada en este estudio utilizando APT para reprogramar la respuesta del peligro celular y reducir la inflamación presenta una oportunidad para desarrollar una clase completamente nueva de antiinflamatorios no esteroideos para el tratamiento del autismo y otros trastornos", concluye Naviaux.

EL ALZHEIMER Y EL PARKINSON PODRÍAN DETECTARSE EN LA PIEL

Una investigación del Hospital Central de San Luis Potosí, en México, podría revolucionar el diagnóstico del alzhéimer, el párkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. A través de una biopsia de la piel se pueden detectar niveles anormalmente elevados de proteínas que son característicos de estas patologías. El estudio, dado a conocer ahora, será presentado el próximo mes de abril en la reunión anual de la American Academy of Neurology.
“Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por presentar alteraciones en la estructura y la función de varias proteínas”, explica a Sinc Ildefonso Rodríguez Leyva, especialista que lidera la investigación. Al tener un origen común ya desde la formación del embrión, “las células de la piel y las neuronas deben expresar proteínas comunes”.
“De ahí partió nuestra hipótesis de que la característica patológica de la enfermedad de Alzheimer, los depósitos anormales de la proteína tau en las neuronas, se pudiera encontrar también en la piel”, señala. En el caso de la enfermedad de Parkinson, la alfa sinucleína es la proteína que se expresa de forma anormal en el tejido nervioso, tanto central como periférico.
El trabajo de varios años en torno a esta idea se materializó en un estudio que ha contado con la participación de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí y en el que se tomaron muestras de la piel de 20 personas con alzhéimer, 16 con párkinson y 17 con demencias causadas por otras enfermedades, además de 12 personas sanas que sirvieron como grupo de control.
Los resultados indicaron que tanto los pacientes diagnosticados con alzhéimer como los de párkinson tenían niveles siete veces más elevados de la proteína tau que los individuos sin estas enfermedades. Además, las personas con párkinson también tenían ocho veces más altos los niveles de alfa sinucleína.
Aunque los resultados parecen contundentes, aún no están corroborados. “Esperamos publicar nuestros resultados para darlos a conocer a la comunidad científica y que otros puedan reproducirlos”, señala Ildefonso Rodríguez Leyva. No obstante, su estudio tiene reservado un papel destacado en la 67ª Reunión Anual de la Academia Estadounidense de Neurología, que se celebrará en Washington entre el 18 y el 25 de abril.
“Si otros investigadores reproducen nuestros hallazgos, este avance podría ayudar a un diagnóstico más temprano y oportuno de estas patologías”, comenta el experto, consciente de que detectar estas enfermedades en fases tempranas contribuye a mantener la calidad de vida de los pacientes durante mucho más tiempo. De hecho, aunque los síntomas sirven de referencia, en la actualidad el diagnóstico del alzhéimer y del párkinson solo se puede confirmar al 100% a través de una biopsia del cerebro.
Desde el punto de vista de la investigación, el estudio de las causas y mecanismos que explican las enfermedades neurodegenerativas también puede verse muy beneficiado si los resultados de la investigación realizada con pacientes de San Luis Potosí pueden ser confirmados por otros especialistas.
Los científicos mexicanos creen que se puede aplicar la misma técnica a otras patologías y ya trabajan en algunas como la demencia frontotemporal y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Aunque tau es el biomarcador característico del alzhéimer, y la alfa sinucleína, del párkinson, no son específicos. Hay otras dolencias neurodegenerativas que expresan la primera de estas proteínas, como la parálisis supranuclear progresiva; o la segunda, como la atrofia multisistémica.

LA ASPIRINA PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE MELANOMA

Un nuevo estudio ha encontrado que las mujeres que toman 'Aspirina', fármaco comercializado por Bayer, tienen un menor riesgo de desarrollar melanoma y que cuanto más tiempo llevan con el ácido acetilsalicílico, menor será el riesgo de padecer un tumor de piel. Los resultados de la investigación, publicada en la revista 'Cancer', sugieren que los efectos antiinflamatorios de la aspirina pueden ayudar a proteger contra este tipo de cáncer.    En la 'Iniciativa de Salud de las Mujeres', los investigadores observaron a mujeres estadounidenses con edades entre 50 y 79 años durante un promedio de 12 años y señaló a las que desarrollaron cáncer. Al inicio del estudio, a las mujeres se les preguntó sobre los medicamentos que tomaban, qué comían y cuáles eran las actividades que realizaban.    Cuando Jean Tang, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo Alto, California (Estados Unidos), y sus colegas analizaron los datos disponibles de 59.806 mujeres caucásicas inscritas en el estudio, encontraron que las que tomaban 'Aspirina' más eran menos propensas a desarrollar cáncer de piel durante los 12 años de seguimiento.    En general, las mujeres que tomaron aspirina tuvieron un 21 por ciento menos de riesgo de desarrollar melanoma en relación con las no usuarias. Cada aumento en la duración del uso de la 'Aspirina' (menos de un año de uso, de uno a cuatro años de ingesta y cinco o más años tomándola) se asoció con un riesgo 11 por ciento menor de melanoma.    Por lo tanto, las mujeres que tomaron 'Aspirina' durante cinco años o más tenían un riesgo un 30 por ciento menor de melanoma que las mujeres que no usaban 'Aspirina'. Los investigadores controlaron las diferencias en la pigmentación, las prácticas de bronceado, el uso de protector solar y otros factores que pueden afectar al riesgo de cáncer de piel. "La aspirina actúa reduciendo la inflamación y esta puede ser la razón por la que su uso puede disminuir el riesgo de desarrollar melanoma", señaló el doctor Tang, quien considera que los hallazgos apoyan el diseño de un ensayo clínico para probar directamente si tomar aspirina puede prevenir el melanoma. Otros medicamentos para el dolor, como el acetaminofeno, no se relacionaron con riesgos más bajos de melanoma en las mujeres

COENZIMA Q10 PARA TRATAR LA FIBROMIALGIA

Miembros de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla han descubierto que el gen AMPK podría ser responsable de la inflamación, de los bajos niveles de antioxidantes y de la baja producción de las mitocondrias, por lo que podría estar involucrado en la fisiopatología de la fibromialgia. En concreto, los autores, cuya investigación ha sido publicada en la revista 'Antioxidants & Redox Signaling' y recogida por la plataforma Sinc, han comprobado que la coenzima Q10 estimula dicho gen de forma beneficiosa y no tiene efectos secundarios. "En estudios anteriores realizados sin control con placebo habíamos observado que en pacientes con fibromialgia el tratamiento con CoQ10 era beneficioso en los síntomas. En esta ocasión hemos diseñado un pequeño ensayo clínico controlado con placebo para saber si realmente el efecto del CoQ10 era real o placebo", ha comentado el autor principal y coordinador del trabajo, Mario Cordero. Para llevar a cabo la investigación, el grupo de expertos ha analizado la expresión de genes y de proteínas de 20 pacientes (diez con CoQ10 y diez con placebo), a los que se les ha tratado durante 40 días, con el objetivo de comprobar si había efectos adversos en el tratamiento con CoQ10 y si, además, se producía una mejora clínica en los pacientes que no fuese debido al efecto placebo. "Efectivamente, no ha habido efectos adversos y los pacientes tratados con placebo no han notado mejoría. Sin embargo, los de CoQ10 han mejorado en los síntomas, en concreto, dolor, fatiga, puntos dolorosos y rigidez", ha recalcado Cordero. Asimismo, el grupo ha explorado un conjunto de genes con sospecha de que estaban mal porque presentaban altos niveles de inflamación, baja síntesis de antioxidantes y baja producción de mitocondrias. Todo esto, según han explicado, acompañado de una baja expresión del gen AMPK, regulador maestro del metabolismo, y responsable de la respuesta de ciertos estímulos de estrés. "Nunca antes se había relacionado la fibromialgia con este gen, que regula muchas de las alteraciones relacionadas: la inflamación, el estrés oxidativo, la masa mitocondrial, la obesidad, el colesterol y la respuesta al estrés entre otras. Al estar baja la expresión de AMPK, está mandando poca información a los otros genes para que sinteticen más antioxidantes, fabriquen nuevas mitocondrias y controlen la inflamación. Por tanto puede predisponer a una baja respuesta al estrés", ha apuntado el investigador. No obstante, la CoQ10 mejora la expresión de AMPK y baja la inflamación. "La CoQ10 mejora los síntomas clínicos probablemente mediante la expresión de genes que regulan ciertos parámetros que estaban mal en la fibromialgia", ha zanjado.  Fuente: La Razón

LA LUZ DE BAJA INTENSIDAD ESTIMULA LAS CÉLULAS MADRE DENTALES HUMANAS

Un equipo de científicos liderado por la Universidad de Harvard ha logrado demostrar que la luz de baja intensidad puede utilizarse para incentivar a las células madre del organismo a regenerar tejidos. La investigación fue liderada por el Dr. David Mooney, miembro del Instituto Wyss para la Ingeniería Biológicamente Inspirada. El estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, provee una base para una serie mayor de aplicaciones clínicas en la ortodoncia regenerativa y restaurativa, como sería la curación de heridas, la regeneración de huesos y mucho más.  Los científicos utilizaron un láser de baja intensidad para desencadenar las células madres dentales humanas y formar dentina, el tejido duro similar al de los huesos que compone la mayor parte del diente. Además, lograron precisar la molécula que participa del proceso y demostraron su habilidad a través de diferentes modelos animales.  Diversas moléculas biológicamente activas, como las proteínas reguladoras, pueden activar las células madre para diferenciar tipos de células. La regeneración actual requiere que los científicos aíslen células madre del cuerpo, las manipulen en un laboratorio y las devuelvan al cuerpo, y esto necesita tiempo, dinero y demasiado esfuerzo.  Sin embargo, en el caso de Mooney, la investigación pretende evitar tener que sacar las células del cuerpo, ahorrando mucho trabajo a los científicos. El proceso no introduce nada nuevo al organismo, y los láseres ya se utilizan actualmente en la medicina y la odontología, por lo que los riesgos son leves, sostiene Mooney.   Para corroborar la teoría, el equipo recurrió al dentista Praveen Arany de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos, quien taladró pequeños agujeros en los molares de ratones y trató la pulpa que contiene las células madre adultas con láseres de poca intensidad.  Aplicó una capa temporal y mantuvo a los animales confortables y sanos, y luego de 12 semanas, los rayos x de alta resolución confirmaron que el tratamiento de láser incentivó la formación de dentina.  Luego realizaron un estudio para determinar el mecanismo molecular exacto responsable de los efectos regenerativos en el tratamiento láser, y descubrieron que la proteína regulatoria ubicua conocida como TGF-β1 es clave en el incentivo a las células para que produzcan dentina.

LA PIEL SUFRE DAÑOS HORAS DESPUÉS DE TOMAR EL SOL

El daño que la luz del sol o las lámparas de rayos UVA causan en la piel no termina cuando finaliza la exposición. Una investigación publicada en Science demuestra que más de tres horas después se pueden producir lesiones y roturas en el ADN que provocan las mutaciones causantes del cáncer de piel, igual que en el momento de la exposición directa a los rayos solares.

Paradójicamente, la responsable de esta reacción retardada es la melanina, un pigmento que bloquea la radiación ultravioleta y que, por lo tanto, hasta ahora se había identificado como un factor de protección.

“La melanina de la piel es tanto mala como buena, puede ser cancerígena y protectora”, resume Douglas E. Brash, investigador de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, que ha trabajado en este estudio junto a científicos de las universidades de São Paulo y Federal de São Paulo (Brasil), Fujita Health (Japón) y el centro CEA de Grenoble (Francia).

En los experimentos realizados con ratones y células humanas, los investigadores han averiguado el proceso químico que explica este hallazgo. La radiación ultravioleta produce oxígeno y nitrógeno reactivos, a un paso tan lento que puede prolongarse durante horas. Más tarde, al combinarse estas dos moléculas, excitan un electrón de la melanina y esta energía es la que provoca las lesiones en el ADN. “Esta transferencia de energía al ADN puede ocurrir en la oscuridad, pero provoca el mismo daño que el sol a plena luz del día”, comenta Brash.

Uno de los aspectos más relevantes del artículo de Science desde el punto de vista científico es que esta excitación química de los electrones no se había observado nunca antes en mamíferos. “Solo se había encontrado en bacterias bioluminiscentes y animales marinos”, aclara el científico. Por eso, tras este hallazgo los investigadores se preguntan si, además del cáncer de piel, otras enfermedades pueden estar condicionadas por procesos químicos similares.

Una vez conocido el mecanismo, los expertos se plantean cómo evitar sus efectos. La estrategia más adecuada podría ser la prevención a través del desarrollo de nuevas formas de protección solar. “Hay productos químicos que pueden desviar la energía de la melanina antes de que haga daño al ADN, pero no son adecuados para la piel”, apunta el experto, que muestra su confianza en el desarrollo de alternativas que tengan el mismo efecto.

Los autores del estudio consideran que, en general, se ha subestimado el daño que pueden ocasionar los rayos ultravioleta, tanto por la luz del sol como en las camas de bronceado, debido a que solo se acostumbra a medir el momento inmediatamente posterior a la exposición. Asimismo, esta investigación puede contribuir a explicar por qué unas personas son más sensibles que otras a la luz solar.

En cualquier caso, Brash y sus colegas intentan restar dramatismo a su descubrimiento. “En realidad, esto no debería cambiar nuestros hábitos de exposición a los rayos ultravioleta. Yo le digo a la gente que puede disfrutar del sol y que simplemente deberían evitar ir a la playa a determinadas horas, como entre las 10:00 y las 14:00, y usar sombrero”, recomienda.

Además, en su opinión los actuales protectores solares siguen siendo muy útiles. La única diferencia, si llega a desarrollarse una nueva generación de productos a raíz de este estudio, es que “podríamos añadir el hábito de ponernos un protector solar diferente después de salir de la playa”. 

UNA DIETA VEGETARIANA PREVIENE EL RIESGO CARDIO Y CEREBROVASCULAR

Según un estudio de la Escuela de Salud Pública del Imperial College de Londres (Gran Bretaña) una dieta provegetariana, aquella que tiene una mayor proporción de alimentos de origen vegetal en comparación con los de origen animal, se asocia con un menor riesgo de fallecer por enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

Presentado durante la reunión Lifestyle de la American Heart Association, este estudio observacional ha analizado los hábitos alimenticios y estilo de 451.256 europeos. Y sus resultados son concluyentes: aquellos que siguen la dieta provegetarianas (70% de los alimentos vegetales) tenían un riesgo 20% menor de morir por enfermedad cardiovascular, en comparación con aquellos que fueron los menos alimentos de origen vegetal.

«Una dieta provegetariana no establece recomendaciones absolutas sobre nutrientes específicos -señala la investigadora Camille Lassale-. Se centra en el aumento de la proporción de alimentos de origen vegetal en relación con los de origen animal, lo que se traduce en una dieta equilibrado

Los participantes forma parte del Estudio Prospectivo Europeo sobre Cáncer y Nutrición (EPIC), que se inició en 1992. El trabajo incluyó a casi medio millón de personas de 10 países libres de enfermedades crónicas, de 35 a 70 años, y que fueron analizados durante 12 años de media. Se recogió la siguiente información: estatura, peso, consumo de alimentos, estilo de vida y hábitos de actividad física.

Los investigadores clasificaron a los participantes en función de su alimentación; así, aquellos que consumían verduras, frutas, legumbres, cereales, patatas, frutos secos y aceite de oliva obtenían una mayor puntuación, mientras que los que comían carnes, grasas animales, huevos, pescado y otros productos del mar o lácteos, tenían menos puntuación.

Sobre está puntuación, los participantes se clasificaron desde los más provegetarianos hasta los menos. Los resultados se ajustaron en función de la edad al inicio del estudio, el sexo, las calorías diarias, índice de masa corporal, el tabaquismo, la actividad física, la educación, la ingesta de alcohol y el nivel de estudios.

Para Lasale, una buen forma de seguir una dieta saludable sería, «en lugar reducir drásticamente los alimentos de origen animal, sustituirlos poco a poco con otros de origen vegetal».

DETECTAN EL ÁREA DEL CEREBRO QUE SE ACTIVA CUANDO UN PROFESOR CORRIGE

Una parte importante del aprendizaje humano viene de la mano de los profesores. Muchas personas guardan en su memoria aquel maestro particular que sigue presente en la forma de ver el mundo o a la hora de utilizar las herramientas cotidianas. En este marco, los científicos han estudiado exhaustivamente cómo aprenden las personas, pero poco se sabe sobre el funcionamiento del cerebro de quien enseña.

 Ahora, un estudio realizado por investigadores del departamento de Psicología en el Royal Holloway de la Universidad de Londres (Reino Unido) ha identificado la parte del cerebro que se activa cuando se identifican los errores en las tareas que cometen los demás. Los autores consideran que este descubrimiento puede ayudar a encontrar herramientas que ayuden a optimizar la enseñanza entre profesores y alumnos.

 “El córtex del cíngulo anterior parece desempeñar un papel importante en el cerebro de una persona que instruye a otra. Esta región cerebral está involucrada en cómo las personas entienden el aprendizaje y la toma de decisiones de los demás. Esto nos da pistas sobre las bases biológicas de los comportamientos asociados a la enseñanza y cómo el cerebro trabaja cuando interactuamos con otras personas” explica a Sinc Matthew Apps, investigador de la universidad británica y autor principal del artículo.

 El trabajo, publicado en la revista Journal of Neuroscience, consistió en una actividad realizada por voluntarios que desempeñaban los papeles de profesores y alumnos. Mientras los alumnos jugaban en un ordenador, los profesores, que estaban conectados a un escáner de imagen computarizada, indicaban qué decisiones eran correctas y cuáles no.

 De acuerdo con los resultados, la imagen cerebral reveló que el córtex anterior cingulado señalaba si los estudiantes tomaban decisiones incorrectas mientras jugaban. “Este descubrimiento muestra una parte importante del proceso por el que el profesor entiende el aprendizaje de su alumno, y esto es parte vital de la enseñanza”, asegura el investigador.

Según Apps, el mayor problema de esta investigación es que no se ha trabajado con verdaderos profesores. El científico reconoce que aún están lejos de proporcionar herramientas útiles que ayuden a corto plazo a mejorar el proceso de enseñanza, pero considera que su aportación es "muy simple pero útil para investigaciones futuras que ayuden a entender qué pasa en el cerebro cuando unas personas enseñan a otras".

 "Desafortunadamente, el conocimiento actual acerca de los procesos que ayudan a las personas a enseñar a otras es muy limitado. Hasta que aprendamos más acerca de los procesos básicos que subyacen los comportamientos asociados con la enseñanza, no seremos capaces de ofrecer ayuda o trucos a los profesores", concluye Apps.

 Los investigadores también han descubierto otras regiones del lóbulo central del cerebro que desempeñan un papel importante cuando los profesores piensan acerca de las predicciones de sus alumnos, o simplemente mientras monitorizan si sus respuestas son correctas o no.