BIENVENIDOS.
MUCHOS DE LOS RECURSOS HAN SIDO OBTENIDOS EN LA RED Y PUEDEN ESTAR SOMETIDOS A LOS DERECHOS DE LA PROPIEDAD INTELECTUAL.SI ALGUNO DE LOS AUTORES CONSIDERA ABUSIVO SU USO, NO TIENE MÁS QUE PONERSE EN CONTACTO CON LA PERSONA QUE ADMINISTRA ESTE BLOG.

jueves, 26 de febrero de 2015

ALARGAMIENTO DE LOS TELÓMEROS QUE RETRASA EL ENVEJECIMIENTO


Los telómeros son una de las causas del reloj de arena de la vida. Cada vez que una célula de una persona se divide, hace una segunda copia de los 46 cromosomas y envía una a cada una de las dos células resultantes. A medida que se generan las copias, en cada replicación se recorta un pedazo de las puntas que protegen a los cromosomas, los denominados telómeros. Esos telómeros cada vez más cortos son una de las razones principales por las que las poblaciones de células envejecen. Después de toda una vida de producirse divisiones celulares, los telómeros se acortan hasta una longitud que impide las futuras replicaciones de la célula, la cual finalmente muere sin dejar a otra que ocupe su lugar. En ese sentido estricto, el envejecimiento es una simple cuestión de telómeros.
El equipo de la profesora Helen M. Blau, profesora en la Universidad de Stanford en California, Estados Unidos, y directora del Laboratorio Baxter para Biología de Células Madre, adscrito a dicha universidad, ha logrado algo que no muchos años atrás habría sido exclusivo de la ciencia-ficción: Un método que puede incrementar rápida y eficientemente la longitud de los telómeros humanos.
Blau y sus colaboradores insertaron en células humanas cultivadas un ARN modificado que codifica para una proteína que extiende los telómeros. La capacidad de proliferación celular se incrementó de forma espectacular, proporcionando una gran cantidad de células.
Las células tratadas con esta técnica se comportan como si fueran mucho más jóvenes que las no tratadas, multiplicándose prolíficamente en la placa de Petri en vez de estancarse o morir. Las células de piel con telómeros alargados mediante el procedimiento pudieron dividirse hasta 40 veces más que las células no tratadas.

En los humanos jóvenes, los telómeros tienen una longitud de 8.000 a 10.000 nucleótidos. La técnica ideada por el equipo de Blau permite alargar los telómeros humanos hasta unos 1.000 nucleótidos más, atrasando el reloj interno de las células en una medida que equivale a bastantes años de vida humana.
El procedimiento, sin embargo, no está pensado para intentar alargar la vida humana, sino para mejorar la capacidad de los investigadores de generar grandes cantidades de células para su estudio o para probar en ellas fármacos en proceso de desarrollo. De todos modos, esta línea de investigación sí puede conducir a la creación de nuevas formas de tratar enfermedades causadas por un acortamiento excesivo y anómalo de los telómeros, y quién sabe si en un futuro acaso sirva para promover de manera directa la longevidad.

miércoles, 25 de febrero de 2015

PÉTIDO QUE ACTÚA COMO LANZADERA PARA LLEVAR MEDICAMENTOS AL CEREBRO


Si hay un órgano insustituible —por ahora—, ese es el cerebro. La naturaleza lo ha provisto de la mayor protección posible. Y no solo física, con el cráneo. Hay otra defensa igual de importante pero mucho más sutil: se trata de lo que los expertos llaman la barrera hematoencefálica. Es decir, la impermeabilización de la frontera entre el caudal sanguíneo y las neuronas para evitar que estas sean vulnerables a tóxicos, virus o bacterias que circulen por el cuerpo. Pero también frena la mayoría de los medicamentos que se le dirigen, lo que hace que las enfermedades cerebrales sean tan difíciles de tratar. Esta separación, sin embargo, no es total. El cerebro necesita alimentarse. Y es aprovechando esta necesidad como se ha desarrollado una molécula, una especie de lanzadera, que aprovecha cuando la barrera se abre para colarse.
El trabajo, que ha publicado Angewandte Chemie, lo ha dirigido Ernest Giralt, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB en catalán) de Barcelona. Lo que han descrito es una miniproteína (un péptido) de solo 12 eslabones (los aminoácidos, como la lisina, alanina, triptófano...) que tiene varias propiedades. “Atraviesa la barrea y es resistente a las proteasas”, dice el investigador. Esto último es muy importante porque los péptidos lineales son muy vulnerables a las enzimas que rompen las proteínas, explica Giralt, y la lanzadera que ellos han descrito dura entre 12 y 24 horas, lo que le da tiempo a ejecutar su cometido.
Para hacerla resistente al ataque de las proteasas, los investigadores sometieron al péptido a una serie de cambios. El equipo partió de una molécula que se había encontrado “hace años” mediante una técnica aleatoria, pero que tenía el inconveniente de que se degradaba enseguida, dice el investigador. Para protegerla, se la ha sometido a dos cambios. El primero ha sido cambiar el orden de los eslabones (se pasa de una cadena de aminoácidos a-b-c a una c-b-a, con lo que los extremos, que son muy importantes, se mantienen). El segundo es que no se han usado los a, b y c naturales, sino una copia que se caracteriza porque es su imagen especular (si el original tiene un átomo de nitrógeno a la derecha, estos lo tienen a la izquierda). Con ello se consigue burlar durante un tiempo los procesos naturales de su descomposición.
Para cumplir su misión, este péptido se aprovecha de la necesidad de hierro del cerebro. Este llega ligado a unas proteínas, las transferrinas, que son unas de las que tienen permiso para cruzar la frontera entre los vasos sanguíneos y el cerebro. Para ello “los capilares están llenos de receptores de la transferrina”, explica Giralt. El péptido diseñado por su equipo aprovecha cuando estos receptores abren la puerta “y se cuelan en el parénquima cerebral”, añade.
En la publicación, los científicos presentan varias pruebas de que si se carga la lanzadera con una molécula, esta entra. Para demostrarlo han usado una nanopartícula fluorescente, y han visto cómo sale del torrente sanguíneo y entra en el cerebro.
El siguiente paso es usar la lanzadera para pasar fármacos. “El 20% de los humanos necesitará algún día un tratamiento dirigido al cerebro”, dice Meritxell Teixidó, investigadora asociada al IRB. “Ahora tenemos en cocina aplicaciones de verdad”, dice Giralt. Por ejemplo, están probando el sistema para introducir en el cerebro un anticuerpo monoclonal que combata el glioblastoma, uno de los peores tumores cerebrales. “Estamos probando a decorar el fármaco con varias copias de nuestra lanzadera para que así pasen la barrera”, explica. También lo están ensayando para intentar una terapia génica de la ataxia de Friedreich, una enfermedad rara. En este caso, lo que acarrearían entre varias lanzaderas no sería un fármaco, sino un virus con el gen que se quiere introducir en las neuronas defectuosas. “También lo vamos a probar en un tipo terrible de cáncer infantil. Nuestro objetivo es transportar un fármaco que lleve al cerebro la quimioterapia”. Para estos proyectos colaboran con el hospital Vall d’Hebron, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y el hospital Sant Joan de Deu, respectivamente.
Los investigadores —Giralt, Teixidó y Roger Prades— han patentado su desarrollo. Le vaticinan mucho futuro. “Estamos viendo un gran interés por parte de la industria farmacéutica. Muchas empresas podrían repescar moléculas prometedoras para engancharlas a nuestras lanzaderas”, opinan.

lunes, 23 de febrero de 2015

CONTROLAR GENES MEDIANTE LA LUZ


Unos investigadores han ideado un método para activar genes en cualquier punto o patrón específicos en una placa de Petri con la mera acción de un interruptor en forma de luz. Lo han conseguido combinando un sistema defensivo de una bacteria con el mecanismo de respuesta a la luz solar de una flor.
Con la capacidad de utilizar luz para activar genes en posiciones específicas, los investigadores pueden estudiar mejor sus funciones, crear sistemas complejos para hacer crecer tejidos vivos, y quizá hacer realidad algún día tecnologías, hasta ahora mostradas solo en la ciencia-ficción, para curar con rapidez heridas y lesiones.
Este interesante trabajo es obra del equipo de Charles Gersbach y Lauren Polstein, de la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos.
Esta tecnología debería permitirle a un científico elegir cualquier gen en cualquier cromosoma y activarlo o desactivarlo con luz, lo cual tiene el potencial de ampliar de manera espectacular lo que se puede hacer con la ingeniería genética, tal como subraya Polstein. La ventaja de hacer esto con luz es que permite controlar rápida y fácilmente cuándo se activa o se desactiva el gen, y el nivel al que se activa, variando la intensidad de la luz. También permite a los investigadores concentrarse justo dónde se activa el gen, al iluminarlo de forma muy selectiva, por ejemplo, haciendo pasar la luz a través de una plantilla o máscara.
Muchas son las posibles aplicaciones futuras de esta nueva tecnología, si su eficiencia y su seguridad se confirman más allá de toda duda, en investigaciones adicionales. Los investigadores podrían controlar de forma precisa y muy selectiva el nivel de actividad de un gen a partir de conocer su posición natural en el ADN cromosómico, lo que les permitiría a su vez conocer mucho mejor el papel o papeles del gen. El sistema fotónico podría también proporcionarles a los científicos más control sobre cómo las células madre en cultivos celulares se diferencian en varios tipos de tejidos. Y, al crear diferentes patrones de expresión de genes, el sistema puede emplearse en ingeniería de tejidos.
La ingeniería genética inducida fotónicamente podría ser aplicada en numerosos campos. Es factible iluminar células a través de la piel y controlar lo que están haciendo, como por ejemplo producir vasos sanguíneos o regenerar tejidos.
Muy a largo plazo, podría incluso llegar a diseñarse un aparato comparable al que vemos en la saga Star Trek, donde el médico mueve una especie de linterna sobre una herida y esta se cura en unos momentos, tal como aventura Gersbach. “Obviamente, eso no es ahora posible, pero este tipo de tecnología que crea un control mucho mejor sobre los sistemas biológicos podría llevarnos hacia esa dirección”, explica.

domingo, 22 de febrero de 2015

VACUNA CONTRA LA NICOTINA




Se ha elaborado una nueva y prometedora vacuna contra la nicotina. Las vacunas de esta clase adiestran al cuerpo para que vea a la nicotina como un invasor externo. Para desencadenar esta respuesta inmunitaria, los científicos han intentado enlazar derivados de la nicotina conocidos como haptenos a una proteína portadora cuya molécula es más grande y que ya ha sido usada en otras vacunas aprobadas. El cuerpo reacciona ante la vacuna creando anticuerpos que se enlacen específicamente a moléculas de nicotina. Cuando una persona consume posteriormente tabaco, los anticuerpos contra la nicotina impiden que las moléculas de esta penetren en el sistema nervioso central y que lleguen al cerebro.
Aunque una vacuna no sería una solución definitiva (el paciente aún presentaría síntomas del síndrome de abstinencia), la persona podría sentir una menor tentación de volver a fumar porque el sistema de recompensa del cerebro ya no reaccionaría ante la nicotina.
Cuando una prometedora vacuna contra la nicotina fracasó en los ensayos clínicos hace unos pocos años, los científicos del Instituto Scripps de Investigación en Estados Unidos, que cuenta con un campus en La Jolla, California, y otro en Júpiter, Florida, decidieron seguir intentando ayudar a los fumadores a superar su adicción.MAhora el equipo del químico Kim Janda ha diseñado una vacuna más efectiva contra la nicotina.
El problema con la anterior vacuna, que solo funcionaba en el 30 por ciento de los pacientes, era que actuaba poco selectivamente. Hay dos variedades quirales de nicotina. La dextrógira ("diestra") y la levógira ("zurda"). Si bien el 99 por ciento de la nicotina encontrada en el tabaco es de la variedad levógira, la anterior vacuna promovía anticuerpos contra las dos. Esto puede parecer una ventaja, pero en la práctica se tradujo en un “despilfarro” de respuesta inmunitaria y una subsiguiente actividad menor contra la nicotina en general.
Ahora, los investigadores han logrado una respuesta más selectiva y contundente de los anticuerpos, creando una vacuna solo para los haptenos levógiros.
Para hacer esto, prepararon haptenos como una mezcla al 50 por ciento de ambas versiones, y también de forma pura, con la versión de la nicotina dextrógira o la de la levógira, de manera que pudieran utilizar las dos versiones juntas o por separado.
Probaron las dos variedades y la mezcla al 50 por ciento inyectándolas en las ratas tres veces a lo largo de 42 días. Esta serie de inyecciones “impulsoras” dieron a los sistemas inmunitarios de los animales la oportunidad de crear una cantidad efectiva de anticuerpos para responder ante la nicotina.
Los investigadores analizaron sangre de los tres grupos de ratas y encontraron que la vacuna contra el hapteno levógiro provocaba una respuesta inmunitaria mucho más eficiente. En comparación con la vacuna contra el hapteno dextrógiro, hizo que el cuerpo crease cuatro veces más anticuerpos contra las moléculas de nicotina levógiras. La mezcla al 50 por ciento, en cambio, mostró solo un 60 por ciento de eficacia respecto a la versión levógira pura.

sábado, 21 de febrero de 2015

CÉLULAS MADRE T MEMORIA CONTRA EL CÁNCER

El sueño de destruir el cáncer con células del sistema inmune programadas para atacar a los tumores ha dado un paso de gigante. La gran esperanza se llama “célula madre T de memoria” (TSCM), y es un tipo radicalmente nuevo de glóbulo blanco del sistema inmune que reúne las dos propiedades ideales: por un lado son células madre, y por tanto tienen la capacidad de autorrenovarse de manera indefinida; y por otro tienen memoria inmunológica, por lo que conservan, también indefinidamente, su capacidad para actuar contra un agente infeccioso concreto o un tumor específico. Científicos de Milán han demostrado que pueden subsistir al menos 12 años en el cuerpo de 14 pacientes.
El pequeño ensayo clínico no había sido planeado para este fin –las células TSCM ni siquiera habían sido descubiertas hace 12 años, cuando la prueba comenzó—, sino para probar la seguridad de una técnica de terapia génica contra un tipo de inmunodeficiencia hereditaria (SCID, o enfermedad de los niños burbuja). Pero Luca Biasco, Serena Scala, Alessandro Aiuti y sus colegas del Instituto Científico San Raffaele, en Milán, han encontrado una forma brillante de reciclar el ensayo para obtener unos datos esenciales en la lucha contra el cáncer.
Los resultados se presentan en Science Translational Medicine, la publicación que la revista Science reserva para las investigaciones que tienen una evidente o inmediata aplicación a la práctica clínica. El subíndice del término TSCM significa stem cell memory, o células madre de memoria. La T viene de mucho antes: los linfocitos, o glóbulos blancos de la sangre, son las células encargadas de la respuesta inmune, y se dividen en linfocitos B (que producen los anticuerpos que andan sueltos por la sangre) y linfocitos T, que montan un tipo menos popular pero más importante de defensa: la inmunidad celular, por la que ciertas células especializadas se tragan, literalmente, a los agentes infecciosos y a otras cosas que consideren raras, incluidas en ocasiones las células tumorales.
“Las terapias basadas en células T”, explica Luca Biasco, primer autor del trabajo, “representan una de las estrategias terapéuticas más avanzadas y prometedoras para el tratamiento del cáncer; esta tecnología está basada en la modificación genética de las células T para redirigir su actividad contra las células tumorales; un tipo de célula T como las TSCM, que son capaces de mantener su capacidad de autorrenovación y de diferenciación por muchos años, pueden aportar un reservorio de células T capaz de patrullar por el sistema inmune y activarse eficazmente en caso de recidiva del tumor, para mantener una respuesta inmune secundaria eficiente”.
Nadie tenía ni idea sobre la mera existencia de las células TSCM hasta 2011. Pero su descubrimiento, especialmente después de este trabajo, las hacen muy relevantes para diseñar nuevas estrategias útiles para la medicina. “Aportamos evidencias de que la ingeniería genética de células T puede ser segura incluso a largo plazo”, explica Biasco. “Y además demostramos por primera vez de que las células TSCM con los genes corregidos en el laboratorio pueden implantarse activamente en la médula ósea de los seres humanos; esto abre la posibilidad de explotar las células TSCM modificadas genéticamente para las terapias basadas en el sistema inmune”.

Los pacientes empezaron el ensayo clínico en un estudio pionero de terapia génica contra una inmunodeficiencia congénita dirigido en 1995 por Claudio Bordignon, también en el San Raffaele de Milá. Las células T de estos pacientes fueron extraídas, y su deficiencia fue corregida en el laboratorio infectándolas con un gen correcto introducido dentro del ADN de un virus capaz de integrarse en el genoma de las células humanas (un retrovirus, de la familia del virus del sida).
Estos retrovirus se integran en el genoma humano más o menos al azar, y por tanto cada célula humana que ha recibido el virus tiene una firma molecular característica, formada por los extremos del ADN del virus unidos a su contexto de ADN humano. Este es el marcador que Biasco y sus colegas han aprovechado para identificar y analizar a las células T que siguen circulando por la sangre de los pacientes 12 años después.


Fuente: El País

jueves, 19 de febrero de 2015

CÉLULAS MADRE PARA FRENAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE


Los resultados durante tres años de un ensayo clínico aún no finalizado sugieren que una dosis alta de terapia inmunosupresora seguida por el trasplante de células madre que forman células sanguíneas de la propia persona podrían inducir en algunos pacientes un proceso capaz de refrenar de manera sostenida el desarrollo de los síntomas de la variedad más común de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune progresiva en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal. El ensayo clínico lo realiza la ITN (Immune Tolerance Network), un consorcio internacional de investigación clínica financiado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), uno de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud.
Tres años después del tratamiento, casi el 80 por ciento de los participantes en el ensayo habían sobrevivido sin experimentar un incremento en la discapacidad, ni una recaída en síntomas de esclerosis múltiple dejados atrás, ni nuevas lesiones cerebrales. El equipo del Dr. Richard A. Nash observó menos complicaciones tempranas y efectos secundarios inesperados, aunque muchos participantes experimentaron los efectos secundarios ya previstos por ser típicos de la inmunosupresión a elevadas dosis, incluyendo infecciones y problemas gastrointestinales.
El equipo del Dr. Nash planea mantener su seguimiento a esos pacientes durante un total de cinco años, documentando todos los efectos secundarios asociados con el tratamiento.
Los científicos estiman que la esclerosis múltiple afecta a más de 2,3 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas pueden variar ampliamente y pueden incluir problemas severos en las capacidades motoras, la visión y el habla.


miércoles, 18 de febrero de 2015

IDENTIFICAN LAS NEURONAS DE LA SED


Se han identificado las neuronas que desencadenan nuestra sensación de sed, y las neuronas que la apagan, en una investigación que pone fin a una larga búsqueda de la comunidad científica. El hallazgo podría llevar a nuevas terapias para la deshidratación y la sed excesiva.
Durante años, los investigadores han sospechado que la sed está regulada por neuronas en el órgano subfornical, situado en el hipotálamo. Pero ha sido difícil determinar con exactitud qué neuronas están implicadas. En investigaciones anteriores, cuando los científicos utilizaban una corriente eléctrica para estimular diferentes partes del órgano subfornical en ratones, obtenían resultados contradictorios.
Yuki Oka, Mingyu Ye y Charles S. Zuker, del Centro Médico de la Universidad Columbia en la ciudad estadounidense de Nueva York, lanzaron la hipótesis de que hay al menos dos tipos de neuronas en el órgano subfornical, incluyendo unas que llevan a la sed y otras que la suprimen. Asumieron que esos experimentos previos de electroestimulación estaban probablemente activaron ambos tipos de neuronas al mismo tiempo, por lo que estaban destinados a obtener resultados contradictorios.
Para probar su hipótesis, los autores del nuevo estudio optaron por la optogenética, una técnica más precisa para controlar la actividad cerebral. Con la optogenética, los investigadores pueden controlar grupos específicos de neuronas en el cerebro después de insertar en ellos moléculas activadas por luz. Iluminar estas moléculas activa las neuronas sin afectar a células de otros tipos presentes en la zona.
Estos experimentos de “control mental” han revelado dos tipos de neuronas en el órgano subfornical que controlan la sed: las neuronas CAMKII, que la activan, y las neuronas VGAT, que la desactivan.
Cuando los investigadores activaban las neuronas CAMKII, los ratones comenzaban de inmediato a buscar agua y a beber de forma intensiva. Este comportamiento era tan fuerte en ratones bien hidratados como en otros deshidratados. Una vez las neuronas eran desactivadas (al apagarse la luz), los ratones dejaban de beber al instante.
Los investigadores comprobaron también que la estimulación con luz de las neuronas CAMKII no inducía el deseo de comer. Además, la sed inducida mediante luz era específica para agua y no incrementaba en los animales su consumo de otros fluidos, incluyendo miel y glicerol (glicerina).
Experimentos similares con las neuronas VGAT mostraron que estas neuronas actúan para desactivar la sed. Cuando los investigadores activaban estas neuronas con luz, los ratones deshidratados dejaban de beber enseguida, incluso si justo en ese momento estaban bebiendo agua.
Estos hallazgos, en su conjunto, indican que el órgano subfornical está especializado en regular la sed.

martes, 17 de febrero de 2015

¿A DÓNDE VA LA GRASA CUANDO ADELGAZAMOS?


A pesar de la preocupación mundial por el sobrepeso, y de los esfuerzos que mucha gente invierte en seguir dietas o hacer ejercicios que la ayuden a perder los kilos sobrantes, muchas personas, e incluso bastantes profesionales de la salud, no tienen muy claro adónde va a parar la grasa corporal cuando la persona pierde peso, tal como pone de manifiesto una investigación reciente, a cargo del físico Ruben Meerman, y Andrew Brown, director de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sídney, Australia. El malentendido más habitual dentro del público en general, así como entre bastantes médicos, dietistas y entrenadores de gimnasio es que la masa que falta ha sido convertida en energía o calor.
Sin embargo, esto, dicho así, es erróneo.
Más del 50 por ciento de los 150 médicos, dietistas y entrenadores que fueron encuestados por los autores del estudio pensaba que la grasa se convertía en energía o calor. “Esto viola la Ley de la Conservación de la Masa”, subraya Meerman. Los autores del estudio sospechan que el malentendido está causado por las incontables alusiones a las calorías en el marco del aumento o disminución de peso.
Los conceptos erróneos muy extendidos sobre la pérdida de peso llevaron a Meerman y Brown a calcular, exclusivamente desde la perspectiva de la física, cómo “perdemos peso”, a través del ejemplo de alguien con sobrepeso que adelgaza hasta perder 10 kilogramos.
Las células grasas humanas almacenan triglicéridos, que constan esencialmente de tres clases de átomos: carbono, hidrógeno y oxígeno. Eliminar grasa no deseada precisa liberar los átomos en las moléculas de triglicéridos por un proceso de oxidación.
Haciendo un seguimiento del camino de salida del cuerpo de cada átomo, los autores han calculado, para el ejemplo citado, que cuando se oxidan por completo 10 kilogramos de grasa, 8,4 kilos de esa masa salen a través de los pulmones como dióxido de carbono (CO2). Los restantes 1,6 kilos adoptan la forma de agua (H2O).
Su análisis muestra que el oxígeno inhalado necesario para este proceso metabólico pesa casi tres veces más que la grasa que se “pierde”. Para oxidar completamente 10 kilos de grasa humana, hay que inhalar 29 kilos de oxígeno, produciendo un total de 28 kilos de dióxido de carbono y 11 de agua.
No hay nada nuevo en esta bioquímica, pero por razones desconocidas no se la tiene muy presente en el ámbito médico, quizá por estar este más orientado a lograr resultados prácticos en el paciente que en manejar la física subyacente en los procesos bioquímicos.
Paradójicamente, los pulmones son el principal órgano excretor para la pérdida de peso. En cuanto al agua formada, puede ser excretada por la orina, las heces, el sudor, el vapor de agua del aliento, las lágrimas u otros fluidos corporales.
Meerman se interesó en la bioquímica de la pérdida de peso a través de la experiencia personal. Perdió 15 kilogramos en 2013, y quiso saber cómo exactamente estaba perdiendo masa, desde la perspectiva de la física. No tardó en percatarse de ese “divorcio” entre física y medicina.
Es importante dejar claro que conocer detalladamente la física subyacente en el proceso de perder peso, pero ignorar cuestiones fundamentales de la medicina, también puede conducir a ideas tan equivocadas sobre medicina como la de algunos médicos sobre física. Por ejemplo, una idea equivocada en la que caen algunos profanos en medicina que se guían excesivamente por la física es la de que basta con respirar más para así provocar una pérdida de peso. Eso es falso. Respirar más de lo requerido por el ritmo metabólico de la persona conduce a la hiperventilación, la cual puede provocar mareos, palpitaciones y pérdida de consciencia.
Desde la perspectiva exclusiva de la física, también podría parecer fácil, sin serlo en absoluto, la estrategia de dejar de comer unos días o semanas, mientras se sigue respirando con normalidad, a fin de permitir la eliminación de la grasa culpable de los kilos de más. Pero, obviamente, ayunar de esta forma tan severa ocasiona numerosos problemas de salud, está lejos de ofrecer una pérdida lo bastante selectiva de los materiales que se desea eliminar, y puede incluso provocar la muerte.

lunes, 16 de febrero de 2015

LA OBESIDAD ABDOMIAL AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE SÚBITA

La obesidad abdominal duplica el riesgo de sufrir un episodio de muerte súbita. Lo asegura un trabajo publicado en «Heart», que muestra que las personas con obesidad abdominal son más propensas a sufrir una parada cardiaca inesperada. Este tipo de obesidad viene marcado por el índice cintura/cadera (ICC), que resulta de dividir el perímetro de la cintura de una persona por el perímetro de su cadera. Se considera obesidad abdominal cuando este valor es superior a 0,8 en mujeres y a 0,95 en hombres.
De los 14.941 participantes que incluyó el estudio y que fueron sometidos a diversos chequeos médicos durante 12 años de seguimiento, se produjeron 253 episodios de muerte súbita, el 80% de los cuales se dieron entre aquellos que tenían un ICC elevado.
«La obesidad abdominal es un índice de grasa visceral, y esta grasa está asociada a mayores alteraciones metabólicas en forma de intolerancia a la glucosa, disminución de la sensibilidad a la insulina, alteración del perfil lipídico así como una mayor influencia en los procesos inflamatorios que la grasa acumulada el otras áreas, lo que lleva a un aumento del riesgo cardiovascular», explica Ángel Moya, de la Sociedad Española de Cardiología.
El estudio también concluye que la obesidad abdominal tiene mayor influencia en la enfermedad cardiovascular, y en otras muchas enfermedades, que la obesidad general, por lo que recomiendan el cálculo del ICC frente al índice de masa corporal (IMC) y al perímetro de la cintura. «En concreto, el estudio muestra que con un índice de masa corporal elevado, el sujeto aumenta en un 34% el riesgo de muerte súbita, frente al 49% del perímetro de la cintura o al 100% del índice cintura/cadera. Queda claro entonces que la presencia de grasa en la zona central del cuerpo es mucho más relevante que en otras partes del organismo, por lo que es recomendable utilizar este índice en el cálculo del riesgo de nuestros pacientes», explica Moya.
La obesidad es un gran problema mundial de salud pública. A nivel global existe un billón de obesos. En nuestro país uno de cada seis adultos padece obesidad, y esta enfermedad provoca por sí sola 28.000 muertes anuales, según un informe de la OCDE.



Fuente: El Mundo

jueves, 12 de febrero de 2015

MACRÓFAGOS CONTRA LA CALVICIE



Por primera vez, un grupo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha conseguido inducir en ratones pelo a partir del manejo de unas células del sistema inmune llamadas macrófagos. "La esperanza es lograrlo en humanos", apuntan los autores del hallazgo. No sólo con el objetivo de repoblar calvicies sino para crear injertos de piel más funcionales.
En la actualidad, los injertos de piel (trasplantes de la propia piel cultivada en el laboratorio) que se utilizan en las unidades de pacientes quemados carecen tanto de folículos pilosos como de glándulas sudoríparas. "Son muchos los grupos interesados en regenerar pelo", señala Mirna Pérez-Moreno, principal autora de este trabajo, publicado esta semana en la revista PLOS Biology.
Su hallazgo no fue buscado. Desde hace cuatro años, esta investigadora, junto con su compañero Donatello Castellana, del Grupo de Biología Celular Epitelial del Programa Fundación BBVA-CNIO, investigan en otro problema. Trabajaban con ratones que recibían un tratamiento con antiinflamatorios. Como efecto secundario, observaron la reactivación del crecimiento del pelo. Ambos expertos creían que la explicación podía estar en el sistema inmune, "ya que la inflamación es una respuesta defensiva del organismo". A partir de esta hipótesis empezaron a investigar con distintos tipos de células responsables de la defensa del organismo, con el objetivo de identificar el origen de la regeneración capilar observada anteriormente.
De todas las estudiadas "vimos que, en estado de no inflamación (no daño), los macrófagos (células que defienden al organismo de las infecciones y reparan las heridas) presentaban variación en cuanto al número en el momento en que los folículos pilosos se activaban, es decir, vimos variación en estas células en la fase cíclica en la que el pelo crece -denominada apoptosis-", argumenta Pérez-Moreno. Esto significa que "la muerte de una parte de los macrófagos parece ser la señal que empuja al folículo piloso a entrar en la etapa de crecimiento".
Lo que ocurre es que "la muerte de una parte de los macrófagos estimula a otros macrófagos que quedan vivos para que secreten factores que activan las células madre de la piel y promueve así el crecimiento del pelo", exponen los autores en su estudio.
Dichos factores tienen nombre. Son las moléculas Wnt. Como argumenta Pérez-Moreno, "desde hace tiempo se sabe que son importantes para la activación del pelo, pero se desconocía la fuente de la que procedían. Ahora hemos descubierto que los macrófagos contribuyen a su producción".
Para confirmarlo, los investigadores reprodujeron artificialmente el proceso natural en ratones. Utilizaron un fármaco inhibidor de Wnt y, al hacerlo, retrasaron, como esperaban, el crecimiento del pelo. A pesar de que este hallazgo se ha desarrollado en ratones, seguramente "ayude al descubrimiento de nuevas estrategias terapéuticas para el crecimiento del pelo en humanos", confían los autores.
Además, destacan los investigadores, este trabajo muestra la posibilidad de trabajar con liposomas como vehículo de medicamentos para enviar a células específicas. En este estudio, los liposomas transportaban el fármaco inhibidor hasta los macrófagos de los ratones. "Se trata de una vía de experimentación muy prometedora en varias patologías", señala Donatello Castellana, otro de los autores del trabajo.
En cáncer, las implicaciones de esta línea de investigación también son importantes. "Las células que dan origen al cáncer de células escamosas, uno de los tumores más frecuentes en el mundo. Nuestro trabajo ha identificado que los macrófagos contribuyen a regular la proliferación controlada de las células madre a través de la vía Wnt; quizás haya tumores relacionados con un desajuste en los macrófagos que secretan Wnt".

Fuente: El Mundo

miércoles, 11 de febrero de 2015

¿POR QUÉ AL RASCARSE PICA MÁS? CULPABLE, LA SEROTONINA


Por mucho que uno intente contenerse cuando le pica, una vez que nos abandonamos al rascado hay que prepararse para estar un buen rato, porque, lejos de calmarnos, la mayor parte de las veces el picor continúa e incluso con más intensidad. 
Hay científicos que han estudiado por qué sucede y han dado con la respuesta: El picor es una sensación molesta, que crea disconformidad y que tradicionalmente se ha asociado con el dolor. Sin embargo, investigaciones recientes han concluido que el prurito se debe, en realidad, a un proceso neurológico.
La sensación comienza por una alteración externa: es la respuesta de la piel a algo que la irrita o produce alergia. Así, esta señal llega al cerebro, generando el escozor. “Ante el picor, el efecto de rascado crea inflamación y un cierto dolor que engaña al sistema nervioso y lo calma”, explica la doctora Nayra Merino, dermatóloga del Hospital Quirón y de las clínicas DermaMedicin en Tenerife, y miembro de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Al rascarse en la epidermis (capa externa de la piel), se bloquean las terminaciones nerviosas que han mandado la información del prurito a la médula espinal. Pero lo que en un principio parece que ha funcionado al reducir la sensación de picor… es una burda mentira.
Un equipo de investigadores de la Universidad de San Luis en Estados Unidos, liderado por el doctor Zhou-Feng Chen, se puso manos a la obra y publicó sus resultados en la revista Cell. El hecho de rascarse inflama la piel y provoca que vuelva el dolor. Incluso con más fuerza. ¿Cómo? Al generarse, tras el bloqueo de las terminaciones nerviosas, una cantidad mayor de serotonina, el neurotransmisor que envía al cerebro la señal de dolor. Conclusión: al rascar, no solo erosionamos la piel, como indica Merino, sino que alimentamos el mensaje de malestar (y picor) que percibe nuestro cerebro. Los científicos lo comprobaron con ratones, en los que, tras reducir los niveles de serotonina, el picor desaparecía. Sin embargo, la biomolécula no se puede eliminar del organismo humano, porque regula funciones tales como la temperatura del cuerpo, el deseo sexual o la sensación de saciedad al comer.
Entendemos que es prácticamente imposible no rascarse en determinadas ocasiones. “Hay quienes pasan auténticos calvarios. Es fácil decirle a alguien que no se frote, pero a veces tenemos que ponerles oclusivos, es decir, vendarles la zona tras aplicar el tratamiento para que no lo hagan, pues es la única manera de que funcione, sobre todo en pacientes pediátricos. Hay un gran arsenal terapéutico para el picor, pero lo primero es ir al foco del problema y tratar la etiología”, admite Merino.
Entre los principales trastornos que provocan picor, está la dermatitis atópica, una enfermedad que ha experimentado un crecimiento exponencial en los últimos años. Afecta al 10% de la población mundial (más niños que adultos) y, durante los últimos 30 años, el número de casos ha aumentado en un 200% o 300%. La AEDV, en colaboración con los laboratorios Eucerin, lanzó, recientemente, la campaña Practica la Contra-Atopía, para educar a padres e hijos frente a este patología de crecimiento exponencial en los países industrializados. “No se conoce el origen ni las causas, pero hay factores genéticos, inmunológicos y ambientales que ayudan a desencadenar los brotes; las ciudades con un alto nivel de contaminación tienen mayor incidencia de dermatitis atópica que en el medio rural”, asevera el doctor Juan Arenas, asesor médico de los mencionados laboratorios. La urticaria, las picaduras de insectos, el picor de cabeza, de ojos o en la zona vulvar, son otros de los trastornos asociados al prurito.

martes, 10 de febrero de 2015

TRATAR EL CÁNCER DE PÁNCREAS CON ELECTRODOS

El cáncer de páncreas podría disponer de un nuevo tratamiento que, según los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte-Chapel Hil (EE.UU.), «podría cambiar el paradigma de los tratamientos para este tipo cáncer, o cualquier otros tumores sólidos en los que los medicamentos de quimioterapia no es eficaz».
El cáncer de páncreas tiene una tasa de mortalidad del 75% al año del diagnóstico, y apenas ha habido avances en los últimos 40 años. Este tipo de tumor plantea un problema importante, explican los expertos cuyo trabajo se publica en «Science Translational Medicine»: las células cancerígenas pancreáticas están ‘protegidas’ por el propio tejido, lo que hace difícil administrar los medicamentos para reducir el tumor o detener su crecimiento. Los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte han desarrollado un dispositivo que, mediante el uso de campos eléctricos, puede administrar los fármacos directamente al tejido tumoral, impidiendo su crecimiento y, en algunos casos, reduciéndolo.
Durante décadas, los medicamentos han sido admnistrados, en gran medida, a través de la vía intravenosa. Pero en el caso de los tumores de páncreas, que no están bien vascularizado, no es fácil que los medicamentos alcancen estos lugares de difícil acceso a través de los vasos sanguíneos. El nuevo dispositivo funciona mediante el uso de la electricidad que envía medicamentos de directamente a estos tumores.
«La cirugía para extirpar un tumor es actualmente la mejor oportunidad de curar el cáncer de páncreas», explica Joseph DeSimone; «sin embargo, muchas veces el diagnóstico llega demasiado tarde debido a la tendencia de los tumores a entrelazarse con los principales órganos y vasos sanguíneos», añade.
Los investigadores creen que, una vez que se lleven a cabo los ensayos clínicos, se podría hablar de un «cambio en el paradigma» de los tratamientos de cáncer de páncreas o cualquier otros tumores sólidos, afirma Jen Jen Yeh, del Centro Integral del Cáncer Lineberger.
El dispositivo, dependiendo del tipo de tumor, se puede utilizar internamente después de una cirugía mínimamente invasiva para implantar electrodos directamente en un tumor (especialmente en el caso del cáncer de páncreas y otros tumores menos accesibles) o externamente para suministrar fármacos a través de la piel (o para el tratamiento de los cánceres de mama inflamatorios y otros tumores accesibles, como cánceres de cabeza y cuello).
Los investigadores también han demostrado la capacidad del dispositivo para permitir concentraciones de fármaco más altas en el tejido tumoral, evitando el aumento de toxicidad sistémica. Esto es especialmente importante en el tratamiento de tumores sólidos pancreáticos y otros, que no están bien vascularizados y, por lo tanto, son difíciles de alcanzar con los métodos estándar de tratamiento centrados en el torrente sanguíneo para el suministro de fármacos contra el cáncer a los tumores.



Fuente: ABC

lunes, 9 de febrero de 2015

LAS NUECES MEJORAN LA MEMORIA


Comer nueces puede mejorar el rendimiento del sujeto en pruebas sobre las funciones cognitivas, incluyendo las que se refieren a la memoria, la concentración y la velocidad de procesamiento de la información, según las conclusiones a las que se ha llegado en una nueva investigación. Se comprobó en los sujetos de estudio que diversas funciones cognitivas eran sistemáticamente mejores en adultos que consumían nueces, al margen de la edad, el sexo o la etnia.
Hasta donde se sabe, este estudio, realizado por Lenore Arab y Alfonso Ang, de la Escuela David Geffen de Medicina, adscrita a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, es el primer gran análisis representativo del consumo de nueces y las funciones cognitivas.
En este estudio, se trabajó con un grupo de participantes con edades comprendidas entre los 20 y los 59 años, así como otro integrado por individuos de 60 años y más. Arab y Ang encontraron que los participantes del estudio con un consumo de nueces más elevado tenían un rendimiento bastante mejor en una serie de seis pruebas cognitivas.
Los resultados de este estudio coinciden con los de otros anteriores realizados sobre animales, mostrando todos ellos el beneficio neuroprotector de comer nueces. Además, los beneficios se obtienen sin recurrir a un consumo enorme de nueces. Basta un puñado de ellas (13 gramos) cada día.
Hay numerosos ingredientes activos posibles en las nueces que podrían ser factores que contribuyan a proteger las funciones cognitivas. Entre ellos, el contenido antioxidante de las nueces, la combinación de numerosas vitaminas y minerales, así como el hecho de que es el único fruto seco que contiene una fuente importante de ácido alfa-linolénico, un ácido graso omega-3 procedente de plantas que tiene beneficios para la salud del corazón y el cerebro.


domingo, 8 de febrero de 2015

Fra-2: PROTEÍNA CLAVE EN LA FORMACIÓN DE LA PIEL


En la formación de la piel humana interviene toda una cascada de señales bioquímicas aún no bien conocida, pero muy importante puesto que sus fallos causan enfermedades que afectan a más de la cuarta parte de la humanidad —desde la dermatitis atópica a los cánceres de piel—.
 Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en España, contribuyen ahora a desvelar el proceso descubriendo uno de los eslabones clave, un nuevo mecanismo que regula la diferenciación de las células que integran la mayor parte de la epidermis, los queratinocitos. Además, han descrito que este mecanismo podría estar implicado en el cáncer de piel.
 En concreto, los autores han identificado la proteína Fra-2 —cuya función precisa en la piel hasta ahora se desconocía— como elemento clave en la diferenciación de los queratinocitos: si Fra-2 no está activada no hay diferenciación y por tanto la piel no termina de formarse.
 El trabajo se ha publicado en portada de la revista Genes & Development, con Stefanie Wurm como primera autora y dirigido por Erwin Wagner, jefe del programa Fundación BBVA-CNIO de Biología Celular del Cáncer.
 Los queratinocitos humanos viven alrededor de un mes, y en ese periodo pasan por toda una serie de cambios relacionados con las distintas funciones que cumplen durante su viaje desde la capa más profunda de la epidermis, donde nacen, hasta la superficie con la que nuestro cuerpo toca el exterior.
 En términos técnicos, esta evolución de los queratinocitos se llama diferenciación. Como escriben los autores, “en la epidermis, la inducción de la diferenciación de los queratinocitos es esencial para la adquisición de la función de barrera de la piel, así como para la homeostasis [la estabilidad] del tejido”.
En los últimos años se ha ido desentrañando el bosque de señales bioquímicas implicadas en las transformaciones de los queratinocitos y por ende en la formación de la epidermis. Hoy se sabe que el proceso está dirigido por una plétora de genes localizados en el llamado Epidermal Differentiation Complex (EDC). A su vez, la expresión de estos genes está regulada por la interacción coordinada de las señales bioquímicas que envían pequeñas proteínas, como los factores de transcripción
 El trabajo que ahora se publica muestra que Fra-2, uno de esos factores de transcripción, cumple un papel regulador clave. “Con la ayuda de modelos específicos de ratón demostramos que con la expresión de Fra-2 en los queratinocitos inducimos también la expresión de los genes en el EDC”, escriben los autores.
 Por el contrario, basta la pérdida de Fra-2 en los queratinocitos de la capa suprabasal para provocar defectos que impiden el correcto funcionamiento de la piel como barrera, debido a que se ha reducido la expresión de los genes EDC. Se halla incluso una posible relación con el cáncer. En ratones propensos a desarrollar tumores de piel benignos —papilomas—, el riesgo de que esto ocurriera se redujo al activar Fra-2. Los autores lo atribuyen a que Fra-2 induce la diferenciación precoz de los queratinocitos cancerígenos.
 Otra de las novedades tiene que ver con la forma en que tiene lugar la regulación de Fra-2. El trabajo revela que la activación o no de este factor de transcripción depende de las modificaciones químicas que sufre por su interacción con las enzimas Ezh2 y ERK1/2, que acaban funcionando como un auténtico interruptor de Fra-2. Este método de activación no se conocía, y los investigadores quieren ahora estudiar si interviene también en otros procesos.
 “Describimos una nueva interacción de Fra-2 con Ezh2”, explica Stefanie Wurm. “Usando técnicas de espectroscopía de masas identificamos una nueva modificación postranslacional de Fra-2: cuando es metilada por Ezh2 [la metilación es una modificación química por la que la molécula gana un grupo metilo], Fra-2 permanece inactiva en las células basales, y cuando es fosforilada por ERK1/2 [adición de un grupo fosfato], se vuelve activa de nuevo”.
 Este hallazgo abre nuevas vías para explorar “si este interruptor es un mecanismo general para activar factores de transcripción”, prosigue Wurm. “También queremos estudiar si la inhibición de Ezh2 puede ser una estrategia terapéutica valiosa contra las enfermedades de la piel relacionadas con fallos en la diferenciación de los queratinocitos”.