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miércoles, 29 de octubre de 2014

DESCUBREN POR QUÉ SE MANTIENEN LOS GENES DUPLICADOS



Investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat Politècnica de València, han descubierto un mecanismo que explica el proceso por el que los genes duplicados generan nuevas funciones en los individuos. El hallazgo, en el que se llevaba trabajando 40 años, ha sido publicado por la revista Genome Research.
La duplicación génica es un fenómeno que conlleva el origen de nuevo material genético. Los genes ‘hermanos’ que resultan de la duplicación génica pueden sobrevivir durante largos periodos evolutivos, permitiendo que los organismos toleren mutaciones desestabilizadoras.
Los investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas han podido identificar y describir un mecanismo al que han llamado robustez mutacional, que permite incrementar la tolerancia de genes duplicados a las mutaciones. Mediante la experimentación con levaduras, han observado que es la robustez mutacional la que permite a las levaduras adaptarse a nuevas condiciones de estrés, de lo que han deducido que ese mecanismo sea posiblemente el responsable de la persistencia de genes duplicados en los genomas.
El investigador del CSIC, Mario A. Fares, explica que “a pesar de su aparente redundancia, genes duplicados que emergieron hace más de 100 millones de años pueden todavía encontrarse en los genomas de organismos actuales, como las levaduras. Para poder encontrar el mecanismo responsable de la persistencia de genes duplicados hemos trabajado con la levadura Saccharomyces cerevisiae bajo condiciones que permitían la fijación de mutaciones desestabilizadoras en el genoma reduciendo así la efectividad de la selección natural. Es como si hubiésemos simulado en el laboratorio en un breve lapso de tiempo los procesos que se dan a lo largo de la evolución de una especie. Mediante la re-secuenciación de 28 genomas de levaduras ‘evolucionadas’, encontramos que los genes duplicados son más tolerantes a mutaciones desestabilizadoras que los genes no duplicados. Mediante este sencillo experimento hemos revelado la persistencia de la plasticidad evolutiva de genes que se duplicaron hace más de 100 millones de años. Y su potencial para generar adaptaciones está todavía por explorar”.
La duplicación génica es un fenómeno frecuente en organismos eucariotas, que incluyen levaduras, plantas y animales. Entender como la evolución genera nuevas funciones es difícil porque los distintos pasos evolutivos no pueden observarse mientras ocurren puesto que acontecen durante millones de años. “La selección natural es un proceso que mantiene cosas esenciales en la célula y elimina genes del genoma que son redundantes. El mecanismo capaz de resolver el conflicto funcional entre genes hermanos y su aparente inestabilidad evolutiva había sido un misterio durante décadas, pero ahora que hemos reproducido en el laboratorio condiciones parecidas a las de la evolución podremos estudiar otros mecanismos biológicos fundamentales en investigaciones futuras”, añade Fares.
Este trabajo también ha contado con la colaboración de la Universitat de València y la Universidad de Dublín.
 
Saccharomyces cerevisiae

martes, 28 de octubre de 2014

DESCUBREN BACTERIAS PRODUCTORAS DE FÁRMACOS EN EL MAR CANTÁBRICO


Investigadores de la Universidad de Oviedo han descubierto bacterias productoras de fármacos en ecosistemas de algas y corales del mar Cantábrico. El trabajo del equipo liderado por la profesora Gloria Blanco se publicará próximamente en la prestigiosa revista Microbial Ecology. El estudio se enmarca dentro de las líneas de investigación del recientemente creado Observatorio Marino de Asturias (OMA) sobre la exploración de la vida marina del Cantábrico y la explotación de sus recursos naturales. El OMA se inscribe dentro de las iniciativas puestas en marcha desde el Campus de Excelencia Internacional.
El equipo científico está centrado en el estudio de los actinomicetos, unos microorganismos esenciales para la vida en nuestro planeta y la salud humana, ya que son los principales productores de antibióticos, antitumorales y otros fármacos que se utilizan en medicina. Aunque tradicionalmente se han considerado bacterias de suelo, en estos últimos años se ha hecho evidente su presencia en ambientes marinos y en simbiosis con otros seres vivos como animales y plantas.
"Los océanos son en la actualidad una fuente alternativa de aislamiento de nuevos géneros de actinomicetos, cuyo estudio se ha hecho muy atractivo debido al creciente número de nuevos y potentes compuestos de interés farmacológico que producen", explica Gloria Blanco. Esta línea de investigación se incluye así dentro de las nuevas tendencias de la comunidad científica internacional para el descubrimiento de nuevos medicamentos. La hipótesis de trabajo se basa en la exploración de nuevos hábitats, a fin de obtener nuevas especies o cepas que produzcan moléculas naturales con potencial farmacológico.
Los trabajos previos llevados a cabo por los expertos han permitido encontrar en el Cantábrico una gran diversidad de actinomicetos productores de moléculas con actividades antibióticas y antitumorales, y que se encuentran asociados a distintos organismos en diferentes ecosistemas. Los primeros hallazgos de actinomicetos se realizaron en algas intermareales recogidas en diferentes playas de Gijón desde 2010. En este último año también se han podido aislar poblaciones muy variadas de estas bacterias actinomicetos a partir de algas submareales recogidas en distintas estaciones del litoral asturiano, un trabajo que se realiza en colaboración con el Centro de Experimentación Pesquera del Principado de Asturias y el Departamento de Organismos y Sistemas de la Universidad.
Identificada una nueva especie
El equipo de Gloria Blanco también ha tomado parte en una de las campañas realizadas en el Cañón de Avilés dentro del proyecto de DOSMARES, donde fueron descubiertos actinomicetos capaces de vivir en los arrecifes coralinos hasta 4.700 m. de profundidad. Las muestras recogidas a 1.500 metros de profundidad han permitido identificar una nueva especie de actinomiceto que vive asociada a corales y estrellas de mar, que ha sido denominada como Myceligenerans cantabricum y que ya ha sido depositada en las Colecciones de Cultivos Tipo española (CECT) y alemana (DSMZ).
El trabajo, que se publicará en la prestigiosa revista Microbial Ecology, ha permitido además identificar una nueva especie que vive asociada a corales y estrellas de mar.
"Dado el gran número de actinomicetos productores de compuestos bioactivos que se han aislado y, conociendo las necesidades clínicas actuales de disponer de nuevos medicamentos, se hace prioritaria la profundización en este estudio para determinar la posible novedad de los compuestos obtenidos, elucidar su estructura química y valorar su más que posible interés médico-farmacéutico", señala la profesora de Microbiología. Un grupo de especialistas en enfermedades infecciosas del HUCA y el Hospital de Cabueñes colabora en el análisis de las actividades antibióticas de los productos naturales obtenidos en este estudio. El carácter multidisciplinar de la investigación ha implicado a biólogos, químicos, médicos y biotecnólogos.
Actinomicetes

lunes, 27 de octubre de 2014

TÉCNICA PARA DISTINGUIR ENTRE GRASA BUENA Y MALA


El cuerpo tiene diferentes tipos de tejido adiposo que realizan diversas tareas metabólicas: La grasa blanca, la grasa beige (beis) y la grasa marrón. Dependiendo del tipo de cada grasa, el metabolismo puede o no quemarla fácilmente para generar calor corporal. Por primera vez, unos investigadores han identificado con éxito proteínas de superficie específicas que pueden ayudar a distinguir entre los tres tipos. Este descubrimiento hace posible desarrollar nuevas opciones de tratamiento para la obesidad.
Los adipocitos blancos, marrones y beige, o células de grasa, son inherentemente distintos. Cada uno de estos tipos de células tiene funciones distintas y cada uno ejerce su propio papel en el metabolismo. En el cuerpo humano, el tejido adiposo blanco es de lejos el más extendido. Su función principal es el almacenamiento de energía. Por otro lado, los adipocitos marrones utilizan la energía disponible para generar calor pero solo se encuentran en unos pocos lugares en el cuerpo humano adulto. Los adipocitos beige, que representan un tipo especial de los adipocitos marrones, aparecen mezclados con estos en el tejido adiposo marrón humano, o se desarrollan dentro del tejido adiposo blanco, en particular bajo la influencia del frío, al menos en ratones.
Unos investigadores del Centro Helmholtz de Múnich en Alemania y la Escuela Médica de la Universidad Harvard en Estados Unidos han tenido ahora éxito en distinguir de manera muy precisa los diversos adipocitos con arreglo a sus proteínas de superficie. Esto ofrece la esperanza de un nuevo método para tratar a las personas que sufren de obesidad y diabetes.
Las tasas de obesidad crecen con rapidez y resultan también en tasas crecientes de diabetes de tipo 2 y otros trastornos propios del síndrome metabólico. Para mitigar las consecuencias nocivas de una ingestión y almacenamiento calórico excesivos, la medicina moderna está buscando nuevas formas de fomentar el gasto de energía para reducir el peso corporal. Debido a su función como central de energía térmica del cuerpo, el tejido adiposo marrón tiene la habilidad de “quemar” grandes cantidades de energía que de otro modo quedarían almacenadas en el tejido adiposo blanco en forma de grasa. Por esta razón, la activación del tejido adiposo marrón provocada mediante fármacos ofrece un método atractivo para tratar la obesidad y las enfermedades que derivan de ella, como la diabetes de tipo 2. La activación del tejido adiposo marrón es actualmente uno de los métodos más prometedores para combatir la obesidad, abriendo nuevas vías hacia una reducción del exceso de peso sin tener que disminuir la ingestión de calorías.
La cantidad de tejido adiposo marrón varía mucho de un individuo a otro, y hasta ahora no era posible determinar su proporción de manera fiable. Los métodos actuales se basan en medir la actividad del tejido, algo que depende mucho de las condiciones exteriores, tales como la temperatura, o la dieta. Las proteínas de superficie descubiertas por el equipo de Siegfried Ussar y C. Ronald Kahn ofrecen ahora una metodología que no depende de la actividad. Hacen además posible suministrar sustancias de forma selectiva al tejido adiposo marrón usando como señal delatadora del blanco a estas proteínas.



domingo, 26 de octubre de 2014

UN GEN EN EL CROMOSOMA 6 PROTEGE A LAS LATINAS DEL CÁNCER DE MAMA


El cáncer es una enfermedad en la que la herencia genética que recibimos de nuestros padres, abuelos y ancestros más lejanos puede aumentar las posibilidades de sufrir un tumor. Afortunadamente también hay variantes genéticas que funcionan como un escudo contra algunos cánceres, disminuyendo el riesgo de desarrollar la enfermedad. Eso es exactamente lo que acaba de descubrir un nuevo estudio con mujeres latinas en EEUU, México y Colombia. Una mutación que llevan en torno al 20% de las latinas reduce el riesgo de sufrir un tumor de mama en un 40%. Tener dos copias de esa variante genética reduce el riesgo hasta un 80%, aunque solo el 1% de las mujeres latinas analizadas tenía esas dos copias.
“Hemos encontrado algo que es definitivamente relevante para la salud de las latinas”, ha dicho en una nota de prensa Elad Ziv, investigador de la Universidad de California en San Francisco y uno de los responsables del estudio. A nivel genético, la variante supone un ínfimo cambio en una de las 3.000 millones de letras que componen el genoma humano. Sin embargo, su importancia para la salud resulta ser muy relevante, pues el cambio genético es más efectivo contra uno de los tumores menos fáciles de tratar, los negativos para receptores de estrógeno. Esa afortunada letra de ADN lleva miles de años pasando de generación en generación y es originaria de las poblaciones indígenas americanas, según el estudio.
Desde hace años, los datos epidemiológicos del cáncer en EEUU han mostrado que las mujeres latinas parecen menos susceptibles al cáncer de mama que las blancas y las negras. En concreto, una mujer blanca tiene un riesgo del 13% de sufrir esta enfermedad a lo largo de la vida, una de raza negra, un 11%, y una latina, en torno al 9%. Las causas de esa aparente resistencia ante los tumores de mama no están claras y el equipo de Ziv se volcó en buscar una explicación genética.
Al principio, dice, “pensamos que las mujeres de origen europeo tenían una variante que aumentaba su riesgo de tener cáncer de mama, pero lo que vemos ahora es que las mujeres descendientes de nativos americanos y las latinas tienen una variante que les protege”.
La variante protectora se encontró tras analizar el genoma de 977 mujeres latinas con cáncer de mama y compararlo con el de 722 mujeres sanas del mismo grupo étnico. Después se replicaron los resultados en otras grandes bases de datos de EEUU, Colombia y México que abarcaban un total 3.140 mujeres con tumores de mama y 8.184 que no sufrían la dolencia.
El estudio, publicado en Nature Communications, es el comienzo de un nuevo misterio. Los expertos de EEUU, Colombia y México que lo han realizado no saben por qué la nueva variante protege contra tumores. Sí han visto que las mujeres latinas que llevan esta variante genética tienen un tejido mamario menos denso, un marcador positivo frente al cáncer de mama. Más aún, los investigadores han descubierto que la variante genética está en el cromosoma 6, muy cerca de ESR1, un gen que produce un receptor de estrógeno.
“Si conseguimos usar estos resultados para entender mejor cómo esto protege ante el cáncer de mama negativo a receptores de estrógeno sería muy interesante, ya que ahora mismo no hay manera de prevenir ese tipo de tumores”, apunta Ziv.
Miguel Urioste, jefe de la Unidad de Cáncer Familiar del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, en Madrid, dice que se trata de un estudio "muy relevante y la reducción del riesgo que han encontrado es muy importante”. Un dato poco usual es que la variante genética descubierta parezca tener una función. “Normalmente estas variantes son como balizas, marcadores de una enfermedad pero no causantes de la misma”, explica Urioste. “En total conocemos unos 100 marcadores asociados a un mayor riesgo de cáncer”, señala, y añade que, por ejemplo, en España sabemos "que las mujeres también tienen un menor riesgo de sufrir tumores de mama que las estadounidenses, pero aún no conocemos si se debe a cuestiones genéticas o ambientales”. Para averiguarlo es necesario realizar nuevos estudios que incluyan datos genéticos de miles de pacientes y personas sanas.

jueves, 23 de octubre de 2014

EL PEZ CEBRA PARA ESTUDIAR EL ÉBOLA


Las infecciones hemorrágicas virales están distribuidas por todo el mundo, con ejemplos como el ébola o el dengue. Los mecanismos de infección de los virus hemorrágicos son muy diversos y la falta de un organismo modelo para el estudio de la infección en vivo ha limitado la investigación de la patogénesis viral, y por tanto el conocimiento de la enfermedad. Ahora un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha mostrado que el pez cebra puede servir como organismo modelo para investigar patógenos y enfermedades. El estudio se publica en la revista Journal of Virology.
“La mayoría de las investigaciones sobre las interacciones entre el virus y las células del hospedador se han efectuado en  líneas celulares que no se corresponden con la realidad de la infección natural que tiene lugar en el organismo completo”, explican los investigadores del CSIC Beatriz Novoa y Antonio Figueras, del Instituto de Investigaciones Marinas de Vigo, que han liderado el estudio. “Conocer el papel relativo del agente viral y la respuesta del hospedador a la infección durante la patogénesis es crucial para encontrar posibles dianas terapéuticas”.
El estudio demuestra el potencial del pez cebra (Danio rerio), cada vez más empleados en el campo de la biomedicina, como organismo modelo para llevar a cabo investigaciones relativas a patógenos y enfermedades. “Los investigadores han podido analizar cómo el virus genera una respuesta inflamatoria en los peces desde los primeros momentos; y gracias a la transparencia de estos peces se ha podido ver por primera vez procesos de gran importancia durante la respuesta inmune a nivel celular”, añaden Novoa y Figueras. 
“La posible aplicación de las técnicas empleadas en esta investigación a otros patógenos, brindará la posibilidad de mejorar el conocimiento que actualmente tenemos de algunas enfermedades producidas por virus hemorrágicos humanos e incrementar las posibilidades de encontrar nuevas dianas terapéuticas”, concluyen los investigadores.
Estos trabajo se han desarrollado en el marco de Fishfor Pharma, un proyecto europeo que intenta fomentar el uso de este modelo animal en estudios biomédicos.

miércoles, 22 de octubre de 2014

EL EJERCICIO REDUCE EL RIESGO DE DEPRESIÓN POR ESTRÉS


 La depresión es un desorden psiquiátrico común en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que más de 350 millones de personas están afectadas y es la principal causa mundial de discapacidad
Un nuevo estudio en ratones, realizado por los investigadores del Instituto Karolinska de Suecia, muestra cómo el ejercicio físico induce cambios en el músculo esquelético –un tipo de músculo unido al esqueleto– que ocasionan la limpieza de una sustancia que se acumula en la sangre durante los momentos de estrés y que es perjudicial para el cerebro.
“Aunque seguimos sin saber qué es la depresión, nuestro estudio forma parte de una pieza más del rompecabezas, ya que damos una explicación a los cambios bioquímicos que protegen al cerebro del estrés gracias al ejercicio físico”, explica Mia Lindskog, investigadora del departamento de Neurociencia de la institución sueca.
Anteriores investigaciones ya mostraron que la proteína PGC-1α1 se incrementa en el músculo cuando se realiza ejercicio. En este trabajo los investigadores utilizaron ratones genéticamente modificados con altos niveles de PGC-1α1 en el músculo esquelético, que desarrollaron músculos bien entrenados (incluso sin ejercicio).
Tanto estos ratones como los que no fueron modificados con la proteína fueron expuestos a un ambiente estresante, como ruidos altos, luces intermitentes y alteraciones en el ritmo circadiano. Después de cinco semanas, los ratones sin tratar mostraron un comportamiento depresivo, mientras que los ratones genéticamente modificados no presentaban dichos síntomas.
“La hipótesis inicial era que los músculos entrenados podrían producir una sustancia con efectos beneficiosos para el cerebro. Ahora nos encontramos lo contrario: los músculos bien entrenados producen una enzima que depura el cuerpo de sustancias perjudiciales. En este contexto, la función del músculo recuerda a la del riñón o el hígado”, explica Jorge Ruas, principal investigador y miembro del departamento de Psicología y Farmacología del Instituto Karolinska.
La proteína PGC-1α1, que se activa en el músculo por el ejercicio aeróbico, regula la expresión de los genes KAT. Por ello, los científicos descubrieron que los ratones con altos niveles de dicha proteína en los músculos también tenían altos niveles de la enzima KAT.
Esta enzima convierte a la quinurenina –una sustancia que se genera en momentos de estrés– en ácido quinurénico, incapaz de pasar de la sangre al cerebro y, por tanto, no afecta a este órgano. Aunque no se conoce la función exacta de la quinurenina, los pacientes con enfermedades mentales tienen altos niveles de esta sustancia.
“Hasta ahora los mecanismos precisos de la depresión son poco conocidos, pero se sabe que el estrés induce cambios en el cerebro que pueden provocarla, como perturbaciones en la neurotransmisión y la inflamación del cerebro”, indica a SINC Jorge Rúas. “Así, al administrar quinurenina los ratones mostraron actitudes depresivas”.
Por el contrario, los ratones con niveles aumentados de PGC-1α1 en músculos no parecían afectados. De hecho, estos animales nunca mostraron altos niveles de quinurenina en la sangre, pues la enzima KAT rápidamente la convertía en ácido quinurénico, protegiendo al cerebro de la sustancia.
“Nuestro trabajo muestra que al entrenar los músculos a través de la actividad física para incrementar los niveles de PGC-1α1, se activa un mecanismo de ‘desintoxicación’ que protege de la depresión producida por estrés”, añade Rúas. “Será muy interesante ver si podemos desarrollar medicamentos que activen el mismo proceso en aquellos pacientes que no puedan realizar ejercicio”, concluye.


martes, 21 de octubre de 2014

EL SULFORAFANO, SUSTANCIA PROCEDENTE DEL BRÓCOLI, MITIGA LOS SÍNTOMAS DEL AUTISMO


Los resultados de un pequeño ensayo clínico sugieren que una sustancia derivada de los brotes de brócoli, y conocida mayormente por sus aparentes efectos anticancerígenos, puede paliar de manera significativa los síntomas de comportamiento más típicos de las personas con trastornos del espectro autista.
El estudio, un esfuerzo conjunto por científicos en el Hospital Pediátrico de Massachusetts (dependiente del Hospital General de Massachusetts), y la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, todas estas entidades en Estados Unidos, se hizo sobre 40 chicos adolescentes y hombres jóvenes, de edades comprendidas entre los 13 y los 27 años, con un autismo de moderado a severo.
El equipo del Dr. Paul Talalay ha constatado que muchos de los que recibieron una dosis diaria de esa sustancia química, el sulforafano, experimentaron mejoras notables en sus interacciones sociales y en su comunicación verbal, junto con descensos en sus comportamientos repetitivos y sus costumbres más inamovibles, en comparación con aquellos que recibieron un placebo.
Tal como Talalay y sus colegas creen, puede que estemos ante pruebas preliminares de que el tratamiento con sulforafano funciona, y que lo hace aparentemente mediante la corrección de algunos de los problemas celulares subyacentes en la enfermedad. El Dr. Talalay, que es profesor de farmacología y ciencias moleculares, ha investigado estos compuestos vegetales durante los últimos 25 años.
Los expertos en los trastornos del espectro autista estiman que el grupo de trastornos afecta a entre el 1 y el 2 por ciento de la población mundial, con una incidencia mucho mayor en chicos que en chicas. Sus síntomas de comportamiento, tales como una interacción social y una comunicación verbal pobres, son bien conocidos y fueron descritos científicamente por vez primera hace 70 años por el Dr. Leo Kanner, uno de los principales fundadores del servicio de psiquiatría pediátrica en la Universidad Johns Hopkins.




lunes, 20 de octubre de 2014

DESCRITA EL CAMBIO DE LA CUBIERTA DEL VIH QUE LO HACE INFECTIVO


Gran parte de la capacidad del VIH para escapar al sistema inmunitario y a los intentos para desarrollar vacunas están en el carácter cambiante de su cubierta. Por eso, la descripción —y obtención de imágenes— que sufre el virus justo antes de infectar a una célula se considera un paso clave para derrotarlo. Este trabajo, realizado por un equipo multicéntrico dirigido por científicos de la Universidad de Yale, ha sido publicado simultáneamente en Nature y Science.
Los investigadores han completado y detallado hasta un nivel atómico el proceso del cambio de la cubierta del virus. En concreto, se han centrado en dos proteínas, la gp120 y la gp40 que, de una manera conjunta, forman la punta de lanza del virus a la hora de unirse a las células que va a infectar. Pero el VIH no va por el torrente sanguíneo lanza en ristre. La lleva oculta, plegada, y solo en el momento de la unión a la membrana de la célula que es su objetivo una serie de cambios en su configuración hacen visible la lanza.
Entonces, esta especie de arpón sirve para que el virus se acerque a la célula hasta que sus membranas se fusionan y el VIH le introduce su material genético, comenzando al proceso de infección.
Los científicos denominan a la estructura habitual, la plegada, cerrada, y tiene la característica de que no es identificada ni por los anticuerpos naturales ni por los artificiales. Por eso es tan difícil atacar inmunitariamente al virus. En cambio, la estructura de ataque, la abierta, sí que es vulnerable. Por eso el virus intenta mostrarla el menor tiempo posible, lo que lo hace más difícil de detener.
Esta descripción tiene evidente utilidad práctica: se trata de conseguir bloquear las formas abiertas, o, mejor aún, que el virus nunca adopte esa disposición. Como confirmación a su trabajo, los autores señalan que esto último es lo que pasa en las personas llamadas no progresoras que aunque se infectan por el VIH lo mantienen controlado sin necesidad de medicación. Ellos lo explican porque se trata de individuos cuyos anticuerpos impiden que las proteínas de la superficie del virus cambien de conformación. Es como si el virus tuviera la llave para entrar en las células, pero la amenaza del sistema inmunitario le impidiera sacarla del llavero.

domingo, 19 de octubre de 2014

GENES VINCULADOS AL CONSUMO DE CAFÉ





Los investigadores han vinculado seis genes con el consumo de café por parte de una persona. Todos los genes están relacionados con la respuesta corporal a la cafeína, según el estudio.
"Se trata de genes que previamente no se habían relacionado con el café, y muestran que hay algunas bases genéticas para nuestra conducta de consumo del café", dijo la autora principal, Marilyn Cornelis, investigadora asociada de nutrición en la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard.
Estos genes podrían ayudar a explicar por qué algunas personas disfrutan más del café que otras. "Mi respuesta a una taza de café podría ser muy distinta a la respuesta de otra persona a la misma taza", dijo Cornelis.
También podrían explicar la popularidad de las bebidas energéticas y otros productos que contienen cafeína, dijo Rachel Poole, miembro postdoctoral del Centro de los Sentidos Químicos Monell, en Filadelfia, un instituto científico sin ánimo de lucro dedicado a la investigación sobre los sentidos del gusto y el olfato.
"En el pasado, el café y el té eran las fuentes primarias de cafeína en el mundo. Ahora hay muchos más productos que contienen cafeína: las bebidas energéticas, el agua con sabores, los chicles", dijo Poole. "Por lo tanto, es importante que comprendamos los factores genéticos subyacentes a la ingesta de cafeína, ya que los patrones de consumo de cafeína han cambiado".
El café es una de las bebidas más populares en todo el mundo, según la información de respaldo del estudio. En Norteamérica, las personas que beben café normalmente consumen aproximadamente dos tazas al día. En Europa, el promedio es aproximadamente de 4 tazas al día, según el estudio.
Las investigaciones previas han vinculado el consumo de café regular con un riesgo más bajo de Parkinson, diabetes tipo 2 y enfermedades hepáticas, según el estudio. Pero no toda la investigación realizada sobre el café es positiva. La bebida también ha sido relacionada con problemas cardiovasculares y otros problemas para la salud, informó el estudio.
Los investigadores descubrieron los seis genes "del café" después de revisar 28 estudios anteriores sobre la configuración genética de más de 120,000 personas que beben café. Compararon la genética de cada persona con cuánto café dijeron que bebían regularmente cada día.
"De 2.5 millones de variantes del genoma, hallamos unas pocas que estaban fuertemente vinculadas con el consumo de café", dijo Cornelis.
Dos de los genes están relacionados con el modo en que el cuerpo de una persona metaboliza la cafeína, según el estudio.
"Los individuos que consumen cantidades más grandes de café podrían metabolizar la cafeína con más rapidez que las demás, y esto podría deberse a su configuración genética", dijo Poole.
Otros dos genes parecen estar relacionados con la "sacudida" que una persona recibe con la cafeína. Esos genes están relacionados con los centros de placer del cerebro, y probablemente influyan en la cantidad de estimulación o disfrute que proporciona la cafeína, dijo Cornelis.
Los dos últimos genes "fueron realmente inesperados", comentó Cornelis. Esos genes previamente habían sido relacionados con el metabolismo de las grasas y los azúcares, pero no se había sospechado que influenciaran la respuesta corporal al café.
Esto indica que los genes podrían impactar los procesos cerebrales que perciben los niveles de glucosa en la sangre, lo que a su vez podría influir en la respuesta de una persona a la cafeína.
Poole advirtió que aunque estos genes específicos responden a la cafeína, probablemente haya otros factores que influyan en el amor de una persona por el café.
"No sería correcto concluir que el consumo de café esté motivado solamente por las respuestas genéticas a la cafeína. Hay muchos componentes bioactivos en el café que podrían determinar el consumo de café", dijo. "Además, muchas personas añaden leche y azúcar al café, y los factores genéticos subyacentes a la ingesta de leche y azúcar podría influir en la ingesta de café".
El próximo paso en la investigación será examinar los genes identificados en este estudio y observar si tienen un efecto en el riesgo de ciertas enfermedades, dijo Cornelis.









sábado, 18 de octubre de 2014

GEOBACTER: BACTERIA PARA LA LIMPIEZA DE RESIUDOS RADIOACTVOS


Los residuos nucleares resultan especialmente peligrosos cuando no se logra mantenerlos lo bastante inmovilizados y comienzan a filtrarse y esparcirse hacia fuera de los sitios originalmente contaminados.
Un microbio modificado por una microbióloga es capaz de hacer trabajos de limpieza de residuos nucleares con notable eficacia, y ahora ella lo ha reforzado para mejorar aún más su actividad.
En una investigación anterior, esta científica, Gemma Reguera, de la Universidad Estatal de Michigan en Estados Unidos, identificó que los delgados apéndices, similares a pelos y con capacidad de conducir la electricidad, que poseen las bacterias del género Geobacter, tenían un gran potencial para hacer trabajos de saneamiento más ambiciosos en lugares contaminados con residuos nucleares. Aumentando la fortaleza de esos diminutos nanofilamentos conductores similares a pelos, mejoró la capacidad de dichas bacterias para sanear sitios contaminados con uranio y otros desechos tóxicos.
En una nueva fase de su línea de investigación y desarrollo, Reguera ha añadido ahora una capa protectora adicional, a modo de armadura, a sus microbios.
Estos microorganismos también utilizan los diminutos apéndices parecidos a pelillos para adherirse unos a otros y formar una película sobre casi cualquier superficie. El biofilm de estas bacterias, recubierto por una red de nanocables y una especie de limo, sirve de escudo a las bacterias y aumenta su capacidad para neutralizar aún más uranio. Esta mejora también les permite sobrevivir más tiempo, incluso al estar expuestas a concentraciones más altas de material radiactivo.
Estos microorganismos absorben el uranio y lo convierten en una forma mineral, sin la movilidad que tendría bajo otras formas, lo cual impide que el material tóxico se filtre a las aguas subterráneas.
El equipo de Reguera ya había relacionado los citados apéndices conductores con la capacidad de estos microbios para mineralizar el uranio soluble. A medida que la biopelícula concentra más y más nanocables alrededor de las bacterias, más uranio es atrapado y mineralizado.
Los diminutos apéndices conductores están inmersos en una matriz de limo que rodea a las bacterias del biofilm y refuerza la “armadura” que protege a dichos apéndices, con lo que el biofilm puede ayudar a la mineralización de uranio, cumpliendo una doble función.
El escudo evita que el uranio penetre profundamente en el biofilm. Al mantener este proceso en la superficie del biofilm, las bacterias no quedan tan expuestas al uranio y, como comunidad, son capaces de procesar una mayor cantidad de desechos tóxicos.
Los nuevos resultados han superado las predicciones más optimistas de Reguera y sus colegas. Incluso biopelículas muy delgadas atraparon uranio como si fueran esponjas, y lo redujeron a mineral, sin que sufrieran daño alguno, durante períodos muy largos de tiempo.
Incluso al estar expuestos a concentraciones muy altas y tóxicas de uranio, niveles que destruirían a las citadas bacterias de estar aisladas, las biopelículas no sólo se mantuvieron, sino que prosperaron.

viernes, 17 de octubre de 2014

TRANSPLANTE DE CÉLULAS MADRE DEVUELVE LA VISIÓN A PERSONAS CIEGAS


Desde hace años se piensa que las células madre podrán curar enfermedades regenerando órganos dañados por el alzhéimer, la diabetes o los infartos. Por ahora esos objetivos siguen sin ser posibles, pero un estudio aporta hoy uno de los primeros ejemplos de cómo las células madre pueden revertir una enfermedad incurable.
En EE UU, un trasplante con células madre embrionarias, capaces de convertirse en cualquier tejido del cuerpo, ha devuelto la visión a personas ciegas. También ha mejorado la vista de pacientes que tenían una vida limitada por tener serias discapacidades visuales. En total se ha tratado a 18 pacientes que sufrían dos enfermedades de la retina, ambas incurables, y que son la causa más común de ceguera entre jóvenes y adultos en los países desarrollados. Solo la segunda dolencia afecta a unos 40 millones de personas en todo el mundo. Aunque no todos los pacientes se han beneficiado del tratamiento, la mayoría de casos ha mejorado su visión, en algunos de ellos, de forma espectacular.
"Uno de los pacientes era un criador de caballos de 75 años que era ciego del ojo tratado", explica a Materia Robert Lanza, jefe científico de Advanced Cell Technology (ACT), la empresa estadounidense que ha financiado el estudio. Un mes después del tratamiento, su visión había mejorado tanto que pudo volver a montar a caballo e incluso divisar un alambre de espino que había en su camino y que podría haberle tirado del animal, explica. Técnicamente, el ojo tratado había pasado de ser ciego a tener una agudeza visual de 20/40, es decir, suficiente para conducir y equivalente a un 50% de la capacidad total.
Un ranchero ciego de un ojo ha podido montar a caballo de nuevo y ver obstáculos gracias al trasplante
"Otros pacientes también declaran mejoras sorprendentes" tras haber recibido el trasplante y ahora pueden hacer "pequeñas cosas" que antes les eran imposibles como ver qué hora es en su reloj, usar un ordenador o coger un avión, asegura Lanza, que también es profesor adjunto de la Universidad Wake Forest. "Otra de nuestras pacientes se despertó una mañana y, al abrir los ojos, vio por primera vez que los muebles de su dormitorio estaban adornados con un relieve que nunca antes había podido observar", ilustra este médico que lleva décadas buscando este tipo de terapias biotecnológicas.
El potencial de las células madre para la medicina no es nuevo. Hace más de 30 años que se habla de usarlas para remendar corazones infartados, hígados diabéticos, cerebros asediados por ictus, párkinson, alzhéimer... Hacerlo realidad ha resultado ser mucho más difícil, primero por la posibilidad de rechazo y tumores, luego por el alto número de células madre necesarias para tratar todo un órgano y también por la polémica que generan las células madre y las restricciones políticas a su uso que se han impuesto en países como EE UU.
Poco a poco, todos esos obstáculos se están salvando. Hace unas semanas, una paciente recibió en Japón el primer trasplante experimental con células madre reprogramadas, también para tratar problemas de visión. Ahora Lanza, junto a un equipo de especialistas de cinco centros oftalmológicos de universidades como la de Harvard o la de California, publica hoy en The Lancet los resultados de tres años de seguimiento de sus pacientes trasplantados. El trabajo muestra que la operación no ha causado efectos secundarios graves, ni tumores, ni rechazo.
Otros pacientes han logrado, tras la intervención, ver qué hora es, usar un ordenador o coger un avión
El ensayo se centró en regenerar células de la retina, la parte interna del ojo donde se proyectan las imágenes. Los pacientes sufrían dos tipos de lesiones que, bien por causas hereditarias (enfermedad de Stargardt), bien por el deterioro asociado a la edad (degeneración macular), estaban perdiendo unas células claves para que el ojo capte la luz, forme una imagen y la mande al cerebro en forma de impulso nervioso.
Para reemplazar las células perdidas, el equipo tomó células madre de embriones y las convirtió en epitelio pigmentario retinal, el tipo de células que estaban provocando los problemas de visión de los pacientes. A todos ellos se les inyectaron las células en la retina del ojo con el que peor veían, mientras el otro no recibió tratamiento. De los 18 pacientes tratados, 10 experimentaron mejoras sustantivas en la visión, siete mejoraron moderadamente o quedaron estables y uno sufrió pérdida de visión. Los ojos no tratados no mejoraron, lo que refuerza las pruebas de que el trasplante funciona, según el estudio.


Fuente: El País

jueves, 16 de octubre de 2014

CIPKS: PROTEÍNAS QUE PERMITEN DISEÑAR CULTIVOS RESISTENTES A LA SEQUÍA Y SALINIDAD



Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha logrado caracterizar estructuralmente una nueva familia de proteínas quinasas, llamadas CIPKs, clave en los mecanismos de defensa que activan las plantas ante situaciones de estrés como la sequía o la salinidad. Los resultados, publicados en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), proporcionan herramientas para mejorar racionalmente la producción agrícola en las regiones de clima extremo.
Se estima, según los investigadores, que los estreses hídrico y salino son responsables del 40% de las pérdidas del rendimiento potencial de los cultivos. “Es particularmente dramático en regiones de clima extremo, donde la pobreza y hambruna son endémicas. El aumento de la población mundial y el calentamiento del planeta no hacen sino agravar la situación actual”, afirma Armando Albert, investigador del CSIC en el Instituto de Química Física Rocasolano.

Las inundaciones, la falta de nutrientes, las heladas o las altas temperaturas son otras situaciones difíciles a las que se enfrentan las plantas. “El estrés ambiental trae consigo el desajuste de la concentración intracelular de iones necesarios para la vida. Las proteínas que hemos estudiado regulan los canales o puertas moleculares, que dan paso o extraen iones para que se reajusten los niveles y se sobreviva al estrés”, resalta el investigador del CSIC.
Los científicos tienen en su mano activar estas proteínas “a la carta” y plantear el diseño de moléculas que protejan puntualmente una cosecha. Según Albert, a partir de ahora será más sencillo diseñar o encontrar en el laboratorio especies vegetales con versiones más activas de estas proteínas y que, además, sean muy resistentes al estrés.


miércoles, 15 de octubre de 2014

VACUNAS SIN VIRUS INACTIVADOS


Las mejores vacunas en la actualidad están basadas en «virus inactivados», es decir, virus reales tratados de manera química o física para eliminar su capacidad infectiva. Su obtención mediante este procedimiento implica, así, una serie de peligros biológicos, que exigen importantes medidas de seguridad. Para minimizarlos, la comunidad científica está tratando de reemplazar este tipo de vacunas por otras de menor riesgo conocidas como «vacunas subunitarias», en las cuales únicamente están presentes algunas de las proteínas que componen el virus, concretamente, las que sirven para «imitar» las partes del virus que desencadenan la reacción del sistema inmunológico. De este modo no sería necesario trabajar con virus inactivados ni, muy especialmente, cultivar el virus vivo, lo cual es de gran importancia en los virus más peligrosos.
El principal problema que presentan las vacunas subunitarias es que, por lo general, son menos inmunogénicas, lo que significa que aportan un menor grado de protección. Esto se suele compensar añadiendo otros compuestos -los adyuvantes-, que refuerzan la respuesta inmunitaria pero pueden provocar efectos adversos. Como alternativa se plantea incluir los antígenos (las proteínas que activan la respuesta inmune) directamente en material particulado, o lo que es lo mismo: las proteínas integradas en una micropartícula.
Los resultados obtenidos en esta investigación, bajo la dirección del profesor José M. Martínez-Costas (CiQUS) y el Dr. Javier Ortego (CISA), ambos en España, han demostrado la eficacia de una vacuna subunitaria de escasa toxicidad basada en el uso de biomateriales particulados, cuya producción es económica y segura. Como consecuencia de este trabajo, publicado en la prestigiosa revista Antiviral Research, se obtuvo una vacuna particulada contra el virus de la lengua azul, que causa pérdidas considerables en el ganado ovino.  
A partir de la tecnología que han desarrollado y patentado, los investigadores del CiQUS expresaron en el interior de células de insecto las microesferas que incorporan algunas proteínas del virus -los antígenos-, y que son muy fácilmente purificables en un paso posterior, obteniendo de este modo la vacuna. Su eficacia se comprobó inmunizando a ratones con sólo tres proteínas del virus de la lengua azul, incorporadas en dichas microesferas; la vacuna los protegió totalmente ante la infección con el mismo serotipo de virus, y parcialmente frente a otro serotipo, generando una respuesta inmune protectora (lo que se conoce como inmunización efectiva) sin necesidad de añadir adyuvantes, mientras que todos los ratones que habían sido vacunados únicamente con las proteínas del virus no lograron sobrevivir.
La principal ventaja de esta tecnología de producción de vacunas es su coste, relativamente bajo frente a la de otros tipos de vacunas subunitarias, ya que reduciría la necesidad de costosas instalaciones de bioseguridad para la producción de vacunas; las microesferas son extremadamente estables, su producción y purificación es barata, y son fáciles de manejar y almacenar. La tecnología desarrollada podría aplicarse, así, en la búsqueda de vacunas contra virus que causan graves enfermedades en humanos, cuya peligrosidad no solo dificulta la investigación, sino que desaconseja también el uso de vacunas inactivadas.





LOS GENES QUE DETERMINAN LA ESTATURA

En la búsqueda de un delincuente, cualquier dato adicional puede resultar esencial para atraparlo. Un estudio publicado esta semana en Nature Genetics podría dar una nueva utilidad a las muestras de ADN encontradas en la escena del crimen. Un equipo internacional de científicos, que ha involucrado a 300 instituciones de todo el mundo, ha logrado identificar 697 variantes genéticas que influyen en la estatura de una persona. Ampliar el conocimiento sobre este tipo de variantes permitiría, entre otras muchas cosas, emplear las muestras de ADN para tener una idea aproximada de la estatura de la persona a la que pertenecían.
Ésta es una de las posibles aplicaciones de este gran análisis genético que menciona Timothy Frayling, investigador de la Universidad de Exeter, Reino Unido, y uno de los autores principales del artículo. No obstante, reconoce que, pese a haber estudiado los genomas de más de 250.000 personas para identificar las regiones genéticas relacionadas con la estatura se deberá llegar a analizar a "millones de sujetos" para poder hacer predicciones como la mencionada.

Un análisis genético podría servir para saber la estatura de un criminal con un análisis de ADN
El trabajo, realizado dentro del consorcio GIANT (de las siglas en inglés de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos), ha multiplicado el número de variantes genéticas asociadas con la altura que se conocían. Hasta ahora se conocía el 12% de los factores que hacen que la estatura sea un rasgo heredable y ahora se ha llegado al 20%.
"Durante 100 años, la estatura ha sido un gran modelo para estudiar la genética de enfermedades como la obesidad, la diabetes o el asma, que también están causadas por la influencia de muchos genes que actúan juntos", explica Joel Hirschhorn, investigación del Instituto Broad (EEUU) y otro de los principales autores del estudio. Junto al conocimiento básico, que es la motivación principal del trabajo, Hirschhorn habla de otra de las aplicaciones que puede tener el trabajo: "Yo soy pediatra endocrino, y una de las mayores preocupaciones de los padres tiene que ver con si su hijo crece con normalidad, así que la baja estatura durante la niñez es un asunto clínico muy importante". Además, "estudiar la estatura nos da información sobre el crecimiento normal y anormal del esqueleto y hay cientos de enfermedades relacionadas con el crecimiento esquelético anormal", añade.

Será necesario secuenciar el genoma de millones de personas para tener aplicaciones prácticas
Para lograr resultados más prácticos, no obstante, será necesario seguir acumulando información y trabajar para entenderla. "Los autores ya avisan que la relación entre las variantes descubiertas y la estatura es infinitesimal, porque la mayoría de esas variantes tienen una contribución muy pequeña, y ya dicen que puede haber más de mil variantes", apunta Xavier Estivill, jefe del grupo de Genómica y Enfermedad del Centro de Regulación Genómica (CRG), de Barcelona.
En este sentido, aunque la estatura está determinada principalmente por la herencia genética, Estivill recuerda la importancia de muchos factores ambientales, como la alimentación, y señala la relevancia de los microorganismos que viven en nuestro cuerpo y que también interactúan con nuestro genoma y con el entorno. Todos esos factores pueden ayudar a explicar, por ejemplo, por qué sin variaciones genéticas importantes, la estatura media de España se ha incrementado en más de diez centímetros durante el último siglo o por qué existen diferencias importantes de estatura entre los europeos sin haber grandes diferencias genéticas.

Los microorganismos que viven en el intestino pueden influir en la estatura de una persona
"La diferencia de estatura entre los holandeses, que son los más altos de Europa, y los españoles, puede estar relacionada con aspectos de la alimentación, como que ellos se pasan el día bebiendo leche, y con los efectos de esa alimentación sobre el microbioma", señala Estivill. En cualquier caso, este investigador recuerda que "es importante que aunque no seamos capaces de predecir si una persona va a ser más alta o más baja a partir de su genoma, seamos capaces de entender aspectos biológicos sobre los que estos genes pueden tener efecto para actuar sobre ellos", continúa. "En el caso de España, el cambio en la alimentación ha tenido un efecto muy importante sin necesidad de que se conociesen los mecanismos biológicos detrás de ese cambio", concluye.

martes, 14 de octubre de 2014

SE REALIZA EL PRIMER TRANSPLANTE EN HUMANOS DE iPS


Japón acaba de dar un salto cualitativo en la investigación con células madre. Un equipo médico del Instituto Riken, uno de los más prestigiosos del país, implantó por primera vez en el mundo células iPS humanas, convertidas en retinas, en una intervención que se prolongó dos horas. La paciente es una mujer de 70 años que sufre una grave degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de ceguera en el mundo.
Las células iPS, o de pluripotencia inducida, se obtienen de simples células de la piel del paciente y se transforman en cualquiera de los tejidos y tipos celulares del cuerpo, de tal forma que se evita toda posibilidad de rechazo inmunológico. Son además, por lo que sabe hasta hoy la comunidad científica, tan versátiles como las células madre embrionarias, pero a diferencia de ellas no despiertan recelos éticos porque no exigen destruir un embrión. Los reparos son sobre su seguridad.
El objetivo de este ensayo clínico, dirigido por la oftalmóloga Masayo Takahashi en el Instituto de Investigación Biomédica de Kobe (sur de Japón), es precisamente evaluar la seguridad de la técnica y su valor clínico. No se trata de curar a los seis pacientes que participan en el estudio y, de hecho, los investigadores no esperan que experimenten una mejoría reseñable en su capacidad de ver. De lo que se trata es de comprobar si la implantación de las células iPS genera o no problemas en la estabilidad de su genoma y puede o no derivar en cáncer o causar otros efectos indeseados que hagan aconsejable abandonar esta vía de investigación para curar enfermedades.
El ensayo clínico resolverá si la técnica produce o no tumores
“Pese a la intensa investigación preclínica desarrollada en animales”, dicen los científicos japoneses, “no puede descartarse el riesgo de formación de tumores provocados por las células trasplantadas” porque tienen memoria de su origen. Para controlarlo, los seis pacientes estarán monitorizados durante cuatro años. “Si es aceptablemente segura, futuros estudios evaluarán su eficacia”, continúan en un documento colgado en la página web del Instituto Riken.
El laboratorio de Takahashi recibió en 2013 la autorización necesaria para avanzar en esta investigación. Su equipo ha empleado este tiempo en seleccionar a los pacientes aptos para el ensayo y en desarrollar un concienzudo trabajo de laboratorio para generar el tejido de retina. Los investigadores cogieron células de la piel de personas con degeneración macular y las convirtieron en células iPS. Después cultivaron esas células en laboratorio para convertirlas en células epiteliales pigmentarias de la retina, y hacer luego de ellas unas finas hojas para trasplantarlas en el órgano enfermo.
El resultado del ensayo tardará en conocerse, pero los expertos dan por hecho que habrá un informe preliminar sobre la evolución de los enfermos dentro de un año. Salvo en caso de un fracaso evidente antes de ese tiempo. “Ese primer informe es lo que estamos todos esperando para que se dé luz verde a otro tipo de ensayos”, afirma el director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, Ángel Raya.
En estos momentos, hay varios equipos científicos en el mundo muy bien posicionados en esta carrera de la medicina regenerativa. “En Japón, por ejemplo, se ha solicitado permiso para tratar la insuficiencia cardiaca. Y hay también ensayos pendientes en Japón, Inglaterra y España para la lesión medular”. En este último caso, los investigadores han solicitado ya permiso a la Agencia Española del Medicamento.
La investigación sobre las células iPS es una prioridad del Gobierno de Japón, que apostó decididamente por esta línea de investigación tras la concesión en 2012 del Premio Nobel de Medicina a Shinya Yamanaka, el referente de la ciencia japonesa, por haber desarrollado el método para reprogramar células adultas y dar así un impulso a la medicina regenerativa. Yamanaka compartió el premio con el pionero de la clonación John Gurdon.
El escándalo de las células Stap ha empañado este año el trabajo de los investigadores japoneses. La revista Nature tuvo que retirar sendos artículos publicados en enero en los que la científica del Instituto Riken Haruko Obokata presentaba un revolucionario sistema para lograr células madre adultas que resultó ser un fraude (sometía a otras adultas a estrés con ácido o presión). Nadie lograba reproducir sus resultados y el artículo adolecía de fallos en cifras y también en imágenes. La historia tuvo un final trágico. Yoshiki Sasai, una eminencia en la materia que supervisó su trabajo, se suicidó en agosto tras el escándalo.



Fuente: El País

lunes, 13 de octubre de 2014

TEST DE BOLSILLO PARA DIAGNOSTICAR LA TUBERCULOSIS POR LA ORINA


Miembros del proyecto europeo Pocket han desarrollado un test de orina barato y preciso para la detección de la tuberculosis. Bajo la coordinación de la Ghent University (Bélgica), se ha creado un prototipo combinando biosensores nanofotónicos y anticuerpos selectivos en una plataforma lab-on-chip para diagnosticar esta enfermedad en la orina. La iniciativa está financiada por el programa ICT de la UE con 2,6 millones de euros.
El test está pensado como una herramienta accesible para la lucha contra la infección en países en vías de desarrollo. Los líderes de la iniciativa se reunieron del 18 al 19 de septiembre en el Institut Català de Nanociència i Nanotecnologia (ICN2), en España, donde el grupo Nanobiosensores y Aplicaciones Bioanalíticas, dirigido por la investigadora del CSIC Laura M. Lechuga, está involucrado en la biofuncionalización y el desarrollo del biosensor.
El tratamiento temprano de la tuberculosis se ve actualmente frenado por la falta de herramientas diagnósticas rápidas y eficaces, especialmente de soluciones que se puedan aplicar en el punto de atención al paciente en zonas que sufren escasez de recursos. Existen alternativas, aunque o bien resultan caras o bien no proporcionan la sensibilidad necesaria.
Pocket integra un conjunto de nuevas tecnologías pioneras para proponer un test rápido y barato para detectar la enfermedad que se puede aplicar en el punto de atención al paciente combinando nanofotónica y nuevos anticuerpos selectivos. La nueva herramienta será capaz de detectar en orina la presencia de anticuerpos contra la tuberculosis. Estos anticuerpos son diferentes en función de si la persona está infectada o no por el HIV, incrementando la complejidad de la superficie sensora en la que ya trabajan las investigadoras e investigadores del ICN2.
El objetivo de Pocket es ir más allá del prototipo, así que durante el tercer y último año del proyecto organizará ensayos sobre el terreno en África e India. A pesar de que la mayoría de casos se dan en países en vías de desarollo, el test en el que se está trabajando podría ser útil a nivel mundial debido a que la infección resurge en grandes ciudades europeas debido a la gran movilidad de la población.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, que habitualmente afecta a los pulmones. A pesar de que es curable y prevenible, sigue siendo una de las enfermedades más mortíferas a escala global. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada año hay en el mundo 8,8 millones de nuevos casos activos y casi 2 millones de muertes causadas por la enfermedad (5000 al día), la mayoría en las comunidades más pobres de los países en vías de desarrollo.
Se encuentra entre las tres primeras causas de muerte en mujeres de entre 15 y 44 años, y es especialmente frecuente en personas que viven con el VIH siendo la causa de una quinta parte de las muertes relacionadas con el SIDA. 
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (nombre en honor a su descubrir).

sábado, 11 de octubre de 2014

DESCUBREN UN BLANCO DE ATAQUE EN TODAS LAS VARIEDADES DEL ÉBOLA

Los bioquímicos Debra Eckert y Michael S. Kay, de la Universidad de Utah en Salt Lake City, Estados Unidos, han presentado oficialmente un descubrimiento que podría resultar muy útil para combatir al virus del Ébola, cuya infección se ha propagado por varios países en África y cuenta ya con un caso de contagio en España. Los autores de la nueva investigación han producido una molécula, del tipo conocido como péptidos imitadores, la cual indica la existencia de una región funcionalmente crítica del virus que está conservada en todas las especies de virus del Ébola. Esta nueva herramienta puede ser utilizada para identificar de manera más fácil un blanco farmacológico atacable mediante algún nuevo medicamento, una vía de tratamiento que resultaría eficaz para combatir a cualquier cepa actual conocida y probablemente cualquier otra futura.
Por regla general, los actuales fármacos experimentales para combatir al virus del Ébola explotan blancos de ataque que son específicos de solo una de las cinco especies del virus. La actual y creciente epidemia demuestra la necesidad de disponer de terapias efectivas y de amplio espectro para el virus, tal como subraya la Dra. Tracy R. Clinton, del equipo de investigación. La información de la secuencia viral de las cepas implicadas en la epidemia, y esto es muy importante, revela cambios rápidos en el genoma viral, mientras que la secuencia genética identificada como un blanco estable, y común a todas las variedades del virus, no experimenta cambios. Por tanto, trabajar en el desarrollo de fármacos que ataquen a esa región genética específica es una estrategia muy atractiva, pues si se alcanza el éxito, todo apunta a que este será duradero.
 El virus del Ébola causa una fiebre hemorrágica grave, con una tasa de mortalidad del 50 al 90 por ciento. Existen cinco especies conocidas del virus. Las epidemias por infección de este virus han estado ocurriendo con frecuencia creciente en años recientes, y la actual es la más importante.

Virus del ébola



lunes, 6 de octubre de 2014

SECUENCIADO EL GENOMA DE LA COLZA


Un consorcio internacional de más de 30 entidades de investigación científica, coordinadas por especialistas del Instituto Nacional francés de Investigación Agronómica (INRA) y de otras instituciones, ha conseguido descifrar el complejo genoma de la planta Brassica napus L., conocida con nombres populares como colza o canola, y de cuyas semillas se extrae un aceite con múltiples usos, dentro y fuera del ámbito alimentario. Este es el cultivo de aceite de semilla más importante en Europa, Canadá y Australia.
La colza está considerada una especie reciente, dado que se formó como tal hace unos 7.500 años por una hibridación entre la B. rapa y la B. oleracea, seguida por una duplicación cromosómica.
Si bien casi todos los animales tienen dos grupos de cromosomas, uno de origen materno y otro de origen paterno, bastantes vegetales son poliploides, lo que significa que tienen más de dos grupos de cromosomas.
El equipo de Boulos Chalhoub ha mostrado que aparte de la hibridación postneolítica que llevó a su formación, la planta del aceite de colza posee uno de los genomas más duplicados de entre los de todas las plantas con flores (angiospermas), debido a los numerosos episodios antiguos de poliploidía que sucedieron durante su evolución. Este fenómeno recurrente llevó a la acumulación de un gran número de genes, 101.000 en total, la densidad de genes más alta en comparación con la de cualquier otro organismo secuenciado con anterioridad, y una cifra más de cuatro veces mayor que la de 20.000 a 25.000 genes de los humanos-
Dado que todas las plantas con flores se originaron a partir de episodios de poliploidía, pero en la mayoría de los casos hace millones de años, el genoma postneolítico de la planta del aceite de colza proporciona información única sobre los procesos evolutivos tempranos de especiación vegetal. Curiosamente, en estos pocos miles de años transcurridos desde su aparición, la B. napus ha mantenido casi todos los genes de sus especies paternas. Los científicos señalan que la mayoría de los genes en la colza están duplicados; en otras palabras, los genes se hallan presentes en dos copias, con secuencias que van desde similares hasta casi idénticas. Casi todos estos genes duplicados participan conjuntamente en la función genética.
Dado que la colza es una especie muy reciente, aún tiene un alto potencial para la mejora genética. La secuenciación de su genoma es un recurso único en el mundo y ofrece grandes oportunidades para identificar genes de interés agrícola y usarlos rápidamente en programas de reproducción. Sería por tanto posible mejorar su productividad, el contenido y composición del aceite, su resistencia a los patógenos, su tolerancia al frío, e incluso su eficiencia en el uso de nitrógeno.


miércoles, 1 de octubre de 2014

EL CÁNCER ACTIVA LA TRANSFORMACIÓN DE LA GRASA BLANCA EN PARDA


Hasta ahora se conocía el lado amable de la grasa parda, el tejido adiposo bueno, capaz de quemar calorías y de reducir los depósitos de la otra grasa (la blanca, la mala) la responsable del sobrepeso y los denostados michelines. Pero estos lípidos que adelgazan también tienen una cara menos agradable: están detrás de la pérdida de peso atroz que sufren algunos enfermos de cáncer, contra la que no existe remedio, y que es responsable directo de la muerte de uno de cada tres pacientes.
El hallazgo lo describen científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en la revista Cell Metabolism. En el artículo que se publica hoy, los investigadores relatan cómo el cáncer activa hasta el extremo y de forma descontrolada la transformación de grasa blanca en parda. “Es la primera vez que este fenómeno quemagrasa se asocia a un efecto negativo”, indica Michele Petruzzelli, el primer firmante del trabajo. Además, han observado el papel de una molécula (la citoquina IL-6) en este fenómeno y cómo al bloquearla se mejora la salud en los ratones, lo que abre una futura vía de tratamiento para estos enfermos.
Grasa Parda

Desde que en 2009 se descubrió la presencia en adultos de la grasa parda, los investigadores y los laboratorios farmacéuticos se han lanzado a la carrera de encontrar un mecanismo capaz de activar a voluntad estos lípidos en el cuerpo. Frente a la grasa blanca, que acumula energía en los depósitos de tejido adiposo, la parda consume estas reservas, lo que la convierte en un esperanzador aliado contra la epidemia de obesidad y diabetes que sacude a buena parte del mundo.
Contar con altos niveles de esta grasa buena genera un efecto protector frente a la obesidad y el sobrepeso.
Hace dos años la investigación sobre esta materia dio otro gran salto al descubrirse que el frío y el ejercicio despertaban la actividad de la grasa buena. La búsqueda de las moléculas que actuaban como interruptores de este mecanismo de transformación de grasa buena y mala dio, entre otras,  con la hormona FG21, que se produce en el hígado.
“Hay entre siete y ocho laboratorios trabajando con análogos de FG21 para desarrollar un fármaco capaz de  activar la grasa parda en el cuerpo”, comenta Francesc Villarroya, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, y uno de los mayores expertos en este campo de España. También existen distintos ensayos clínicos en marcha, en los que, si bien no se ha observado relevantes cambios de peso en los participantes, “si se ha conseguido que desciendan notablemente los lípidos en la sangre”, comenta Villarroya. En todo caso, de momento “solo hay un artículo publicado”.
Si hay un campo en el que la farmacología ha fracasado de forma repetida ese es la lucha contra la obesidad. A pesar de los extraordinarios beneficios que hay en juego –el 18% de la población adulta del mundo es obesa- ningún laboratorio ha conseguido dar con la pastilla capaz de reducir eficazmente la acumulación de grasa en el cuerpo sin provocar efectos adversos. Por ello, no es de extrañar que la investigación en esta parcela se encuentre "en plena ebullición", como destaca Villarroya.
La caquexia —que es como se conoce el proceso por el que el cuerpo se consume— es un fenómeno tan devastador como poco estudiado. Suele darse en fases avanzadas de tumores de páncreas y estómago, aunque también de pulmón, esófago o colon; o en enfermos de sida, insuficiencia cardíaca o hepática. En estos casos, por mucho que se alimente el paciente —incluso por vía intravenosa— es imposible frenar la pérdida de grasa y de volumen muscular, así como la debilidad asociada ambas; hasta el punto de llegar a ser el responsable de la muerte de paciente, adelantándose a los efectos directos del tumor.
Hasta hace poco, este proceso se vinculaba a una especie de autocanibalismo en el que el organismo recurría a todas las reservas energéticas posibles para alimentar las necesidades de crecimiento del tumor. Pero esta tesis ya se ha descartado: el síndrome se da incluso en tumores muy pequeños.
El estudio de este fenómeno en los últimos años mostró que estaba relacionado con la inflamación. Y que, entre los candidatos a tener un papel especial en la caquexia, destaca la citoquina IL-6, una proteína del sistema inmune que interviene en los procesos inflamatorios. Lo que nadie había descrito es que todo ello se vinculaba con la actividad de la grasa parda.
El grupo de biología celular del cáncer del CNIO dirigido por Erwin Wagner, del que forma parte Petruzzelli, trabajó con distintos modelos de ratón con cáncer. Unos modificados genéticamente para desarrollar neoplasias, a otros se les indujo el tumor mediante sustancias carcinógenas y a un tercer grupo se les transfirió tumores humanos.
En todos ellos observaron que poco antes de que se manifestaran los síntomas del drástico proceso de adelgazamiento se activó la transformación de las reservas de grasa blanca en parda (también se conoce como marrón o beige). Además, advirtieron que la citoquina IL-6 tenía un papel relevante en todo ello, “aunque variaba en función de los modelos de ratones empleados”, apunta Petruzzelli. “En uno de los modelos, al usar inhibidores de IL-6 desaparecía la caquexia totalmente, en el resto se reducían sus efectos”.
Además, la administración a los ratones de antiinflamatorios no esteroideos como el sulindac mejoró sensiblemente la severidad de la caquexia.
Los investigadores analizaron muestras de tejido graso humano de pacientes con cáncer que habían desarrollado caquexia. En siete de las ocho personas estudiadas se observaron las mismas alteraciones detectadas en los ratones: la transformación de la grasa blanca en parda consumía las reservas de lípidos. En otras 20 muestras de enfermos con neoplasia que no habían sufrido caquexia no se detectó ni rastro de la grasa que consume calorías.
Pero una cosa es que el fenómeno suceda de forma similar y otra que los humanos respondan igual que los ratones a los mismos tratamientos que se han mostrado esperanzadores en los animales de laboratorio: los inhibidores de IL-6 y los antiinflamatorios. Petruzzelli se muestra cauto, por ejemplo, respecto a los primeros” “el IL-6 es una proteína muy poco específica”, por lo que bloquearla podría provocar efectos no deseados graves. Sin embargo, son dos posibles caminos terapéuticos que podrían aportar resultados en las personas.
Estas prevenciones no restan relevancia al trabajo, como indica, Francisco Villarroya, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona. “Es un trabajo relevante”, comenta este especialista en grasa parda. Villarroya destaca, por un lado, el hallazgo de la capacidad del tumor en transformar la grasa blanca en parda. Por otro, desvelar el papel de la proteína IL-6 en este proceso de activación de forma patológica de la grasa parda que dispara el consumo de calorías.
“También confirma que en humanos la grasa parda en humanos no debe estar ni demasiado activada, como en el caso de los pacientes con cáncer, ni demasiado poco, como sucede con las personas obesas”, relata. “Nada es bueno o malo en sí”, añade Petruzzelli, tampoco el tipo de grasa.

Fuente: El País