DESCUBREN QUE UNA DIETA NORMAL CON ALFA-CETOGLUTARATO ALARGA LA VIDA DE C. ELEGANS

Es sabido que la restricción calórica alarga la vida en todos los organismos en que se ha probado: levaduras, gusanos, moscas, ratones y macacos. Científicos de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA) revelan ahora una alternativa que funciona muy bien, al menos en gusanos: suplementar la comida con alfa-cetoglutarato, un metabolito implicado en el procesamiento de energía en todas las células. Una dieta normal suplementada con alfa-cetoglutarato alarga la vida del gusano un 50%, tanto como la restricción calórica.
Los resultados, obtenidos por Jing Huang y sus colegas del Instituto de Biología Molecular y otra decena de departamentos de UCLA, y presentados en Nature, están muy lejos de poderse extrapolar a los mamíferos, no digamos ya a la especie humana.
El gusano Caenorhabditis elegans, sin embargo, es uno de los grandes sistemas modelo para estudiar la biología humana. Y los principios generales del envejecimiento son una de las áreas de investigación en que más fácil ha resultado generalizar hasta ahora. También el alfa-cetoglutarato es un metabolito universal, y universalmente implicado en la regulación energética.
“Nuestro análisis revela nuevos nexos moleculares entre un metabolito común, un generador universal de energía celular y la restricción calórica en la regulación de la esperanza de vida del organismo”, sostiene Huang, “lo que implica nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con él”. No está de más recordar que esas enfermedades son el infarto, el ictus, el cáncer y los procesos neurodegenerativos, que es de lo que se muere casi todo el mundo en Occidente, y cada vez más en los países en desarrollo.
Los investigadores —quizá de modo insólito en un artículo técnico— no hacen nada por ocultar sus objetivos últimos: “Las moléculas de la longevidad que retrasen el envejecimiento y alarguen la vida han sido siempre un sueño de la humanidad”, escriben en Nature. “El hallazgo de metabolitos endógenos como el alfa-cetoglutarato que alteran el tiempo de vida de ‘C. elegans’ indica que pueden existir mecanismos internos accesibles a la intervención”. Aunque Desde luego reconocen: “Queda por ver si esto puede traducirse a la manipulación del envejecimiento en los seres humanos”.
Frenar el proceso del envejecimiento es uno de los objetivos prioritarios de la investigación biomédica, y cada vez más de la ‘Big Pharma’, la gran industria farmacéutica. Una de las grandes conclusiones de la última década es que el metabolismo de la energía es una cuestión crucial. Aunque en humanos solo hay indicios hasta ahora, un hecho establecido en el campo es que la restricción calórica —pasar hambre, redondeando un poco— alarga drásticamente la vida de cualquier animal. Pero también hay personas privilegiadas por la lotería genética, que nacen con los genes metabólicos adecuados para comer bien sin engordar.
La gran esperanza de los científicos del campo es hallar una pequeña molécula —un candidato a fármaco— que pueda imitar los efectos de la restricción calórica sin necesidad de someterse a ella.

C. elegans

MAPAS 3D DE LAS CONEXIONES NEURONALES Y DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DEL CEREBRO

Tal vez, el cerebro, es el órgano más desconocido. Profundizar en sus secretos será un poco más sencillo a partir de ahora gracias a dos mapas que aportan datos y coordenadas claves para la comprensión del funcionamiento cerebral de los mamíferos. Aunque todavía básicos, estos modelos en tres dimensiones pueden ser muy útiles para adentrarse en los pasos que marcan el desarrollo, seguir los circuitos de comunicación, o conocer más a fondo las raíces de problemas como el autismo, tal y como aseguran sus creadores.

Estos nuevos atlas, que se publicaron en la revista Nature, son complementarios. El primero de ellos detalla las conexiones neuronales presentes en el cerebro de un ratón. Bastante minucioso, es el primer mapa de estas características que se hace en un animal vertebrado y aporta datos fundamentales para entender de qué forma se comunican las regiones cerebrales.

"Son los primeros mapas con un detalle extraordinario. Hasta ahora lo que había eran detalles de parte del cerebro y este trabajo aporta un análisis global que tendrá una repercusión gigantesca en los próximos años para poder comprender las enfermedades", afirma Javier de Felipe, del laboratorio Cajal del Circuitos Corticales del Centro de Tencología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid.

Un opinión similar tiene Juan Lerma, director del Instituto de Neurociencias de Alicante, dependiente de la Universidad Miguel Hernández y el CSIC, quien apunta que "hacía falta un mapa topográfico en tres dimensiones como éste, porque conocíamos la estructura pero no estaba cuantificado cuán fuertes o débiles eran las conexiones entre las regiones del cerebro, y este mapa lo hace".

Carlos Tejero, experto de la Sociedad Española de Neurología (SEN), insiste en la misma línea porque explica que hasta ahora lo que se hacían eran estudios en laboratorio con secciones de cerebros animales. "Teníamos que cambiar el sistema porque el cerebro es un órgano en tres dimensiones y lo que teníamos era un modelo que se nos quedaba corto. Además, es importante saber las zonas precursoras de las futuras neuronas en el cerebro en formación. Con este trabajo tenemos nuevas opciones para comprender las diferencias de esas zonas entre el cerebro humano y el de animales".

El nuevo mapa de estudio servirá también, según apunta Lerma, "para entender mejor distintos procesos fisiológicos y poder comparar la normalidad con patrones que estén alterados por alguna patología", añade. Y pone un ejemplo: "Es como tener un mapa de carreteras. Es útil, porque, entre otras cosas, con él puedes empezar a estudiar el tráfico", apunta.

"Entender cómo se conecta el cerebro es uno de los pasos más cruciales para conocer cómo codifica el cerebro la información", ha señalado en un comunicado Hongkui Zeng, principal firmante del trabajo e investigador del Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro en Washington (EEUU), el organismo que ha impulsado la elaboración de los citados mapas.

El otro atlas presentado en Nature es un mapa de la expresión de los genes en el cerebro prenatal, que indica dónde y cómo va evolucionando esa expresión para conformar el desarrollo cerebral. "Este atlas proporciona una completa vista de qué genes están encendidos y apagados en núcleos específicos y tipos celulares mientras el cerebro esté en desarrollo durante la gestación", ha indicado Ed Lein, el responsable del proyecto.

Según Lerma, la información contenida en esta herramienta puede ser muy útil para abordar problemas como el autismo, ya que "la investigación ha puesto de manifiesto que su origen ya se encuentra en el desarrollo cerebral". De hecho, los creadores de esta hoja de ruta ya han examinado el número de genes ligados al autismo y han visto que su expresión se relacionaba con el área del cerebro implicada en el comportamiento.

Por otro lado, continúa Lerma, el atlas -que se elaboró a partir del análisis de muestras de cerebros humanos- también ayuda a visualizar las diferencias y semejanzas de los órganos entre humanos y animales. "Y sus resultados demuestran que es mucho lo que nos parecemos, lo que ratifica la utilidad de modelos animales para el estudio", señala.

Para Lerma, la labor de estos equipos de investigación es especialmente loable, ya que ambas herramientas estarán disponibles a otros grupos de investigación de manera completamente gratuita.

La iniciativa del Instituto Allen, subraya, "entronca con el BRAIN Initiative impulsado por Obama" y es fundamental "para entender mejor el funcionamiento del cerebro". Y precisamente esto es lo más importante para Tejero quien señala la labor de distintos grupos de investigación en todo el mundo por aunar esfuerzos en la investigación del cerebro con distintos tipos de técnicas pero con objetivos comunes. "Se quiere llegar al conocimiento del cerebro de una manera integral. Se busca que los avances de un grupo sean accesibles para que otros los puedan utilizar, para que se pueda avanzar", afirma el experto de la SEN.

Aunque es cauteloso, Lerma augura nuevos hallazgos en el área, gracias a los avances en tecnología y computación que dan lugar a la posibilidad de realizar análisis a gran escala.

Por otro lado, Tejero apunta que aunque estos pasos en investigación tardarán años en poder trasladarse a la clínica, ahora se está más cerca que nunca. "Saber cómo se conectan las neuronas nos puede permitir a los clínicos evaluar si cierto tipo de actividades son eficaces para llevar a cabo una rehabilitación. Por ejemplo, en mi caso veo muchos pacientes con lesiones en el cerebro a los que se les podría hacer un entrenamiento específico para conectar las neuronas sanas entre sí. Creo que la investigación básica abre a los clínicos una expectativa de futuro muy importante, pero eso sí tiene que pasar mucho tiempo hasta poder aplicarlo a modo de terapia", concluye. 

El cerebro humano se encuentra dentro de las estructuras más complejas del universo. Contiene aproximadamente unos 100.000 millones de neuronas, tantas como estrellas hay en la Vía Láctea. El del ratón en cambio está formado por 75 millones de neuronas, pero cuenta con una estructura muy similar al humano, por lo que ofrece un modelo útil para comprender cómo las células nerviosas se conectan entre sí y codifican la información. Hasta ahora sólo se había logrado un mapa similar al publicado en Nature con el Caenorhabditis elegans, un gusano nematodo que mide aproximadamente un milímetro y que tiene sólo 302 neuronas. Un modelo nuevo es fundamental para conocer las zonas mudas del cerebro, es decir, aquéllas de las que se desconoce su función. El mapa logrado ahora por los científicos estadounidenses contiene almacenados más de 1,8 petabytes, lo que equivale a 23,9 años de una proyección continua en vídeo HD, y que están disponibles gratuitamente en internet para la comunidad científica. A través de la web brain-map.org, los investigadores podrán ir actualizando nuevos datos y herramientas útiles para su estudio.

LA INHIBICIÓN DE LA PROTEÍNA TC21 FRENA EL CÁNCER DE MAMA Y DETIENE LA METÁSTASIS DE PULMÓN

Investigadores españoles han descubierto que la proteína TC21 juega un papel esencial en el desarrollo del cáncer de mama y de la metástasis de pulmón, dos procesos malignos que quedan bloqueados cuando se elimina o inhibe esta proteína. La investigación, dirigida y presentada por el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), Xosé R. Bustelo, se publica hoy en «Nature Communications» ha sido financiada por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), y ha contado con la colaboración de los grupos de investigación liderados por los investigadores Balbino Alarcón, del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” de Madrid, y Mercedes Dosil, de la Universidad de Salamanca.

«Hemos demostrado que esta proteína puede ser una buena diana terapéutica para el cáncer de mama porque su inhibición no causa daños al organismo y, en cambio, sí es muy efectiva para frenar los tumores de mama y las metástasis de pulmón» pero a partir de ahora los esfuerzos de la investigación se centrarán en encontrar inhibidores de esta proteína. «Es un camino largo que supone años de estudio y de multitud de fases y pruebas hasta llegar a una terapia efectiva» en pacientes pero «vale la pena apostar por ello», aseguró Bustelo.

El cáncer de mama constituye uno de los tumores más frecuentes en las mujeres españolas, diagnosticándose aproximadamente 22.000 casos nuevos cada año. Este porcentaje representa el 30% de todos los cánceres detectados en mujeres en nuestro país. El número de casos y las tasas de incidencia han aumentado lenta pero progresivamente a lo largo de los últimos años, un hecho debido tanto al envejecimiento de la población como a diagnósticos cada vez más precoces de esta enfermedad.

Pese a la mejora en el diagnóstico y tratamiento, este tumor sigue siendo todavía la principal causa de muerte por cáncer en las mujeres españolas (por ejemplo, 6.300 fallecimientos en el año 2011). Muchas de estas muertes se deben al desarrollo de resistencias a los tratamientos en uso actualmente, la malignidad intrínseca de algunos subtipos de tumor y, sobre todo, al desarrollo de metástasis que dificultan altamente el tratamiento efectivo de los pacientes. Es por tanto relevante el poder identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan abordar estos problemas, bien de manera independiente o combinada con terapias ya existentes.
El trabajo del grupo de Bustelo ha permitido identificar una nueva ruta de señalización, es decir el conjunto de respuestas de la célula de determinados estímulos, que tiene papeles relevantes tanto en el desarrollo del tumor primario de mama como para la supervivencia de las células cancerosas metastásicas que se han diseminado y establecido en el pulmón. Gracias a ello, la eliminación de la proteína R-Ras2/TC21 implicada en dicha ruta bloquea el desarrollo de estos dos procesos malignos.

R-Ras2, también denominada como TC21, es una proteína muy parecida a los miembros de la familia Ras. Estos genes suelen mutar (cambiar) y estar implicados en el desarrollo del cáncer. Esto hizo sospechar que R-Ras2 debería tener también un papel fundamental en el desarrollo de tumores y, por tanto, representar una potencial para el desarrollo de nuevos fármacos. Este trabajo ha confirmado esta idea puesto que, utilizando diversos modelos experimentales en ratón, se demostró que la eliminación de la proteína R-Ras2 provocaba un freno en el crecimiento de tumores de mama y, además, un bloqueo en el desarrollo de metástasis en pulmón. El trabajo ha demostrado también que la eliminación de esta proteína afecta por igual al desarrollo y propiedades metastásicas de los dos de los subtipos más frecuentes de tumores de mama, los conocidos por Her2 positivos y los triple negativos. Éstos últimos son, actualmente, los más difíciles de tratar a nivel clínico debido a su alta malignidad.
Este estudio también permitió descubrir que la inactivación crónica de esta proteína puede dar lugar a la aparición de fenómenos de resistencia en tumores de mama a muy largo plazo. Este es un problema habitual en la clínica y que da lugar a la generación de tumores resistentes a las terapias aplicadas o, alternativamente, a la recurrencia de los mismos tras la finalización de los tratamientos antitumorales. Dado que el estudio ha identificado también los mecanismos moleculares por los que se produce dicha resistencia, los datos obtenidos permitirán el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenirla.

En un trabajo previo realizado también conjuntamente por Bustelo y Alarcón, se había demostrado que la eliminación de esta proteína en ratones sanos no inducía ningún efecto colateral o enfermedad, lo que sugiere que futuras terapias basadas en la inactivación de la ruta de R-Ras2 no darán lugar a efectos colaterales perniciosos en pacientes.

Como apunta Bustelo, «el estudio nos permite predecir tanto los aspectos positivos como negativos que se derivarán de la eliminación de esta proteína en tumores de mama. La ventaja es que hemos aprendido también cómo combatir los aspectos negativos derivados de su desactivación». Demuestra, añade Alarcón, que «la eliminación o desactivación de R-Ras2 puede ser una buena vía terapéutica en cáncer de mama, dado que hemos demostrado que la eliminación de esta proteína bloquea el desarrollo de los tumores y las metástasis sin inducir efectos negativos destacables en el organismo».
El siguiente paso es el desarrollo de fármacos que bloqueen de manera específica esta proteína. Este objetivo está en curso en estos momentos y requerirán un largo plazo para desarrollo de nuevas fases de investigación pre-clínica como clínica. Otra pregunta pendiente es si la desactivación de esta proteína puede contribuir a frenar otros tipos de tumores. Usando estrategias similares a las del presente estudio se ha visto que ello no es así en algún tipo de tumor como el de piel o colon, «pero sí hay resultados positivos preliminares en otros tipos tumorales como es el caso de linfomas», apunta Bustelo.

Fuente: ABC

CUIDAR LA SALUD CARDIOVASCULAR PUEDE PREVENIR LA DEMENCIA

Las personas que han llevado algún tratamiento para atender enfermedades cardiovasculares tienen menos probabilidades de desarrollar demencia al llegar a la adultez mayor. Así lo descubrieron científicos del campo de la salud mental de la Universidad de Costa Rica (UCR). La investigación abarca siete años de trabajo de la Clínica de la Memoria del Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología.

El estudio revela factores de protección, como el cuido de la salud cardiovascular mencionado. Además, revela factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer la demencia senil.

El factor de riesgo más fuerte es el haber padecido enfermedades de transmisión sexual. Esto aumenta en dos y media veces la posibilidad de desarrollar algún tipo de demencia.

Bajo el término “demencia” se aglutinan varios tipos de demencia que se caracterizan por la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, como la memoria, la atención, la toma de decisiones, el juicio, el pensamiento, el razonamiento, la orientación espacial, el cálculo y el lenguaje. Esto provoca incapacidad para realizar las actividades de la vida diaria.

Es causada por daños cerebrales de las células del sistema nervioso central, llamadas neuronas. El daño en estas neuronas puede ser degenerativo por el avance de la edad, como la demencia tipo Alzheimer; o bien por insuficiencia de abastecimiento de oxígeno y glucosa al cerebro debido a mala irrigación y arterioesclerosis de los vasos cerebrales, como es el caso de la demencia vascular.

El cerebro pesa solo 1.300 gramos y representa solo el 2% del peso corporal, pero consume un 20% de todo el oxígeno y de la glucosa que transporta la sangre. Las neuronas requieren gran aporte de oxígeno para quemar glucosa y generar energía, ya que son muy activas. Por lo tanto, son las células que menos toleran la falta de sangre y la carencia de oxígeno.

El hecho de que el tratamiento para mejorar la salud cardiovascular previene la demencia senil, puede estar asociado con que una mayor atención hacia la salud en general, mejora en el estilo de vida, lo cual posibilita un cerebro más sano en edades avanzadas.

El estudio determinó que el principal tipo de demencia que se presenta en nuestro país es tipo Alzheimer y en el segundo lugar se encuentran las cardiovasculares. Además revela datos sobre la situación en Costa Rica en materia del deterioro cognitivo leve, así como del estado previo o intermedio entre la persona sana y aquella que presenta algún tipo de demencia.

Una de las deducciones más importantes es que, aunque la demencia es frecuente en edades avanzadas de la vida, no es del todo inevitable. Por el contrario, sí es posible envejecer sin demencia.

Los resultados consideran adultos mayores provenientes de toda la población costarricense, pero debido a que la muestra estudiada proviene de la consulta del Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología, ellos son especialmente válidos para personas de clase baja y media.

Esta es la investigación más completa que se ha realizado en el país sobre demencias. Abarcó una muestra de 3.300 pacientes de 60 a 98 años de edad, que han consultado por con algún mal funcionamiento de la mente o la memoria durante los últimos siete años en el Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología.

SE SECUENCIA EL GENOMA DE LA MOSCA TSÉ-TSÉ

La historia reciente de la enfermedad del sueño también conocida como tripanosomiasis africana es un ejemplo del trabajo bien hecho. Los esfuerzos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para lograr que las farmacéuticas produzcan a coste cero los medicamentos para este trastorno, que afecta principalmente a los habitantes de países africanos, han conseguido que en los últimos 10 años se hayan reducido un 85% los casos de este trastorno. A este logro hay que añadir ahora otro, dentro del ámbito de la investigación, no menos importante: la secuenciación del genoma de la mosca tse-tsé, el principal vector que transmite el parásito al humano, responsable de la enfermedad.

Se estima que 70 millones de personas están en riesgo de contagiarse con este parásito al estar expuestas a la picadura de la mosca tse-tsé. Los síntomas de la enfermedad, una de las denominadas olvidadas, pueden ir desde problemas leves, como cefalea o dolor de articulaciones, a trastornos más graves en su fase crónica -cuando el trastorno afecta al sistema nervioso central- como confusión, alteración de los ciclos del sueño, dificultad en los movimientos e incluso, de no tratarse, la muerte.

Más de 140 científicos de 18 países han trabajado a lo largo de 10 años para secuenciar el genoma de la mosca tse-tsé, también conocida como Glossina morsitans, cuyo hábitat natural se sitúa en el África subsahariana y otras áreas del continente, generalmente en zonas rurales donde hay mucha vegetación.

Con su picadura, si este insecto está infectado por parásitos pertenecientes al género Trypanosoma, la mosca tse-tsé puede transmitir los más frecuentes: el Trypanosoma gambiense, responsable del 98% de los casos humanos de la enfermedad del sueño, y el Trypanosoma rhodesiensi, responsable de un 2% de las afecciones en los habitantes de estas zonas pero principal agente de las infecciones en animales salvajes y de crianza. De esta manera, el conocimiento de su genoma permitirá, además de un mejor control de la enfermedad humana, el desarrollo de fármacos para impedir que la mosca o el parásito generen esa merma en el ganado, abriendo así la esperanza a la mejora del desarrollo agrícola y económico en un área pobre en recursos.

"Este trabajo principalmente facilita y acelera la investigación en la biología funcional de la mosca tse-tsé. El resultado de estos estudios podría mejorar las estrategias actuales de control de este insecto como la elaboración de trampas más específicas u otras dianas además de desarrollar estrategias novedosas basadas en los nuevos aspectos descubiertos. En resumen, [esta secuenciación] es el mayor hito para la comunidad que investiga la tse-tsé", señala Geoffrey M. Attardo, investigador en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Yale (New Haven, Estados Unidos) y principal autor de este trabajo, cuyos datos publican las revistas Science y el grupo PLoS.

Porque entre otros hallazgos descubiertos gracias a esta secuenciación está la identificación de los genes involucrados con los sentidos del gusto y olfato. "Esto es un potencial para mejorar las intervenciones que utilizan trampas para capturar estas moscas", explica Matthew Berriman, responsable del grupo de genómica de parásitos del Wellcome Trust Sanger Institute y uno de los coautores de este trabajo que ha tenido una gran dificultad debido al escaso material genético del que disponían los científicos. "Al contrario que la mosca Drosophila o los mosquitos, la mosca tse-tsé tiene muy pocos descendientes, unos ocho o 10 como máximo por hembra. Este número no produce suficiente ADN para secuenciarlo. Pero, avances recientes en la tecnología de secuenciación nos han ayudado al requerir menos material para producir datos de mayor calidad", aclara Attardo. Aunque, como afirma su compañero Berriman, un punto importante en que no se haya conseguido hasta ahora es que, "al igual que la enfermedad, su véctor ha sido también olvidado, incluso más. En comparación con otros a los que los biólogos han dedicado un gran número de investigaciones como la mosca de la fruta, donde se ha ido mucho más rápido".

Porque hace poco más de una década, la enfermedad había quedado tan relegada del foco científico que incluso las dos empresas farmacéuticas que tenían un medicamento para tratar este problema iban a dejar de fabricarlos. "La OMS empezó a dialogar intensamente con estas empresas y en 2001 llegamos a un acuerdo con ellas para que estos medicamentos fueran gratuitos para los países africanos y para que cada año donaran unos cinco millones de dólares para desarrollar estrategias para detectar a los enfermos. Esto ha permitido la disminución de un 85% del número de casos", afirma Pere Pérez Simarro, responsable del programa de la OMS en la lucha y vigilancia de la enfermedad del sueño desde el año 2001. Este experto considera que el avance de ahora "es importante sobre todo para evitar que la mosca transmita la tripanosomiasis a los animales, que es un gran impedimento para el desarrollo ganadero y agrícola, sobre todo en el este y oeste de África, ya que en la zona central hay poca ganadería pues hay mucho bosque".

A la secuenciación del genoma y los esfuerzos de la OMS y de la industria, se suma también la Iniciativa Medicamentos para las Enfermedades Olvidadas (DNDi, según sus siglas en inglés) que investiga, en colaboración con algunas farmacéuticas, el desarrollo de nuevos fármacos. "El principal problema es que los medicamentos que había hasta ahora eran dos: uno derivado del arsénico, que es muy tóxico, y otro que es una combinación de dos fármacos: la eflornitina y el nifurtimox, éste último es más complejo y difícil de transportar", explica Pérez Simarro.

La combinación de eflornitina y nifurtimox se aplica en el hospital de forma intravenosa disuelto en sueros. Por este motivo, además de la dificultad que tienen muchas personas de desplazarse muchos kilómetros de su casa al hospital, su aplicación requiere de toda una estrategia. "Cada tratamiento pesa 18 kilos, porque el kit que debe enviarse consiste en el medicamento, el suero y el material necesario para administrarlo durante dos horas dos veces al día durante una semana. Esto hace que tratar a un paciente con la enfermedad en fase crónica cueste unos 500 dólares frente al poco más de un dólar que cuesta tratar un caso de malaria", argumenta el experto de la OMS.

De ahí que se espere con tanta ansia dos medidamentos que están probándose en sendos ensayos clínicos. "El primero, fexinidazol, se está probando en la República Democrática del Congo (RDC) en un ensayo en fase II/III. El segundo es una molécula del tipo oxaborol, SCYX-7158, que se está evaluando en un ensayo en fase I en voluntarios sanos y que entrará en fase II/III muy pronto en la RDC. Ambos son tratamientos orales", explica Antoine Tarral, responsable del programa clínico de la enfermedad del sueño de DNDi.

Quizás entre todos estos esfuerzos se logre el objetivo que se ha planteado la OMS para 2020 de eliminar esta enfermedad como problema de salud pública, lo que representaría un caso nuevo por cada 10.000 habitantes en riesgo. Y llegar a cero casos en 2030. "Hay buena perspectiva para conseguir el primer objetivo. Lograr cero casos es más complejo, pero lo vamos a intentar", concluye Pérez Simarro.

Cada hembra tse-tsé sólo gesta de ocho a 10 crías en su vida, un número pequeño en comparación con otros insectos y que determina su biología. "La hembra no deposita los huevos, sino que eclosionan en su interior (larvíparas). Allí se generan larvas que pasan unos 10 días en su cuerpo . Luego, estas larvas maduras son depositadas por la hembra en suelo bajo la vegetación, donde rápidamente se transforman en pupas. 

Este estudio ha permitido conocer en detalle los genes necesarios para el desarrollo de estas larvas. En unos animales cuyos ovarios producen pocos huevos, este es el mecanismo que garantiza el éxito reproductor al invertir una enorme cantidad de energía en esa gestación", explica Fernando Casares, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, organismo mixto del CSIC y de la Universidad Pablo Olavide de Sevilla. Este investigador apunta también otros hallazgos destacable como la identificación de las proteínas del intestino, que pueden ser clave para desarrollar fármacos que las bloqueen y eviten el paso del parásito de ahí a la sangre. O el hecho de que su sistema inmunitario es distinto a de otros dípteros. "Es menos competente frente a la infección bacteriana porque convive en una simbiosis con una fauna bacteriana muy importante y necesaria para la fecundidad de estas moscas. Por otro lado, las bacterias que conolizan a este animal -y que el estudio ha identificado- pueden ser vectores de agentes antimosca que se desarrollen por ejemplo para hacer estériles a estas moscas", afirma Casares. Un resultado interesante y sorprendente para los investigadores de este trabajo en relación con el genoma de la mosca tse-tsé fue ver que tiene un número reducido de genes asociados con el olor, llamados OBPs. "Creemos que esto puede deberse a la limitada dieta de esta mosca que está restringida a la sangre de vertebrados. Otros insectos tienen más, pero también su dieta es más diversa. Los mosquitos se alimentan de sangre pero también de néctar de las flores. Las mocas como la Drosophila tiene una alimentación mucho más amplia y también un grupo más diverso de OBPs", afirma Geoffrey Attardo, principal investigador del estudio. Precisamente estas proteínas, las vinculadas con el olfato, son las que pueden tener un mayor potencial para desarrollar trampas o repelentes que podrían utilizarse para alejar a las moscas de los humanos, señalan estos científicos. 

Fuente: El Mundo

SE DESCUBRE CÓMO LAS CÉLULAS TUMORALES SE VUELVEN ADICTAS AL AZÚCAR

Si algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía. Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg. Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.
“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción. Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota. Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores. “La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.
El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).
El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos. El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller.

LA DIETA MEDITERRÁNEA SE ASOCIA CON UNA MORTALIDAD MÁS BAJA

El consumo de alimentos ricos en polifenoles, como el vino tinto o las semillas, podría estar relacionado con un riesgo de mortalidad más bajo, según un estudio coordinado por Rosa M. Lamuela, directora del grupo de investigación de Antioxidantes Naturales de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Barcelona, en el que han participado investigadores de la Universidad Rovira i Virgili (URV), en España. Los resultados de esta investigación se han publicado en la revista de acceso abierto BMC Medicine.

El mismo grupo de la UB también ha formado parte de otro estudio publicado en la misma revista, coordinado en este caso por el profesor de la URV Jordi Salas Salvadó. Este trabajo constata cómo el consumo de aceite de oliva virgen extra podría reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con alto riesgo de padecer este tipo de dolencias.

La investigación liderada por Lamuela forma parte de la tesis doctoral de Ana Tresserra, que volvió a analizar los resultados del estudio PREDIMED, realizado con personas de edad avanzada —de 55 a 80 años— con alto riesgo cardiovascular. En este nuevo análisis se encontró que las personas con una dieta rica en polifenoles tuvieron una reducción significativa en la mortalidad por cualquier causa, no solo en la debida a enfermedades cardiovasculares.

Asimismo se observó que ciertos polifenoles están asociados con efectos protectores frente a la mortalidad, específicamente los estilbenos y los lignanos. Los estilbenos se encuentran en la piel de la uva y se concentran en el vino tinto; por otra parte, las aceitunas, el aceite de oliva virgen, las semillas de lino, las semillas de sésamo y los cereales integrales contienen altos niveles de lignanos.

“En otras poblaciones estudiadas con anterioridad, el consumo de cualquiera de los alimentos ricos en polifenoles no era suficiente por sí mismo para reducir la mortalidad; pero en nuestro estudio el consumo total de polifenoles fue más amplio, proveniente de diversas fuentes de alimentación”, explica Rosa M. Lamuela, que también es investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn).

“Los datos de nuestra investigación y de estudios previos —continúa la profesora Lamuela— apoyan la hipótesis según la cual una mayor ingesta de polifenoles, con las muchas subclases de polifenoles que esto representa, sirve para aumentar la esperanza de vida a través de muchos factores diferentes”.

El otro trabajo en el que han participado los investigadores de la UB se ha centrado en los efectos del aceite de oliva. La asociación entre el consumo de este producto y el riesgo de enfermedades cardiovasculares se ha estudiado en numerosos trabajos; pero muy pocos han analizado los diferentes tipos de aceite de oliva. La investigación, realizada en el marco del estudio PREDIMED, ha encontrado que un aumento de 10 g por día en el consumo de aceite de oliva virgen extra está vinculado con una reducción del 10% en el riesgo de enfermedad cardíaca y muerte cardiovascular.

El aceite de oliva virgen extra es de mayor calidad que el aceite de oliva común, tiene un poco más de acidez y una mayor cantidad de polifenoles. Se cree que estos polifenoles proporcionan beneficios cardiovasculares.

“Aunque es difícil aislar el efecto de un solo ingrediente, nuestro estudio fue capaz de distinguir los efectos cardiovasculares atribuidos al aceite de oliva, un alimento que es un componente clave de la dieta mediterránea”, explica Jordi Salas Salvadó, coordinador de este estudio, director de la Unidad de Nutrición Humana en la URV e investigador del CIBERobn.

PREDIMED es un estudio de intervención nutricional multicéntrico que evaluó el efecto de la dieta mediterránea en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares en más de 7.000 personas de entre 55 y 80 años durante un promedio de cinco años. Los participantes fueron asignados al azar a tres grupos: uno con una dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra, otro con una dieta mediterránea enriquecida con frutos secos y un grupo de control que seguía una dieta baja en todo tipo de grasa.

“El estudio PREDIMED se llevó a cabo en una población de edad avanzada con alto riesgo cardiovascular; deben hacerse más estudios para comprobar si los beneficios de la dieta mediterránea se pueden generalizar a otras poblaciones”, concluye Salas Salvadó. 

A PARTIR DE CÉLULAS MADRE EXTRAÍDAS DE DIENTES OBTIENEN CÉLULAS PARECIDAS A LAS CEREBRALES

El hallazgo recién anunciado de que las células madre extraídas de dientes pueden desarrollarse y diferenciarse hasta dar lugar a células que presentan apariencias muy similares a las de células cerebrales sugiere que podrían ser utilizadas algún día en el cerebro como terapia para los daños causados por derrames cerebrales.

El descubrimiento lo ha hecho el equipo de la Dra. Kylie Ellis, del Centro de Investigación en Células Madre, adscrito a la Universidad de Adelaida en Australia. En esta línea de investigación, se ha constatado que a partir de esas células madre es posible obtener células muy similares a neuronas y que además forman redes complejas mediante interconexiones entre ellas. Aunque estas células aún no son neuronas perfectas, los investigadores creen que es sólo cuestión de tiempo y de condiciones adecuadas que ello se produzca.

Las opciones de tratamiento disponibles para las numerosas personas que sufren los efectos de derrames cerebrales son limitadas. El principal tratamiento farmacológico disponible debe ser administrado en las primeras horas tras el infarto cerebral, y los pacientes no siempre lo reciben a tiempo. Por otra parte, algunos daños son difíciles o imposibles de reparar solo mediante medicamentos.

A la izquierda, una de las células similares a neuronas normales, obtenidas de células madre de pulpa dental a través de un proceso de inducción. A la derecha, estas células parecidas a las cerebrales son capaces de formar redes complejas entre ellas

Poder utilizar las propias células madre del paciente para una terapia cerebral adaptada a la persona y a su caso particular presenta muchas ventajas, incluyendo la de que no se generan los problemas de rechazo asociados habitualmente con otras terapias que pasan por injertar tejidos extraños en el cuerpo. Otra ventaja es que una terapia basada en células madre tomadas de dientes, específicamente de la pulpa dental (tejido del interior del diente), podría proporcionar una opción de tratamiento factible meses o incluso años después de que haya ocurrido el derrame.

La obtención de células cerebrales a partir de las de pulpa dental se consigue proporcionando un entorno para las células que sea lo más parecido posible al del cerebro normal, de manera que en vez de convertirse en células para los dientes se conviertan en células cerebrales.

Los primeros resultados con esta técnica experimental no han proporcionado células idénticas a las neuronas normales, pero las nuevas células comparten propiedades muy similares a las de éstas. También forman redes complejas y se comunican a través de una actividad eléctrica simple, como podríamos observar entre cualquier conjunto corriente de células de un cerebro en desarrollo.

SE SECUENCIA EL GENOMA DE LA TRUCHA

Un equipo internacional ha secuenciado y analizado el genoma de la trucha, concretamente la especie Oncorhynchus mykiss, conocida popularmente como trucha arcoíris. Este logro constituye la primera publicación del genoma de un salmónido (la familia de los peces salmónidos abarca salmones y truchas). Esta secuencia descubre un nuevo escenario en la evolución del genoma en los vertebrados y abre nuevas perspectivas para la acuicultura.

La trucha arcoíris es una especie importante para la acuicultura en todo el mundo. La familia a la que pertenece esta especie es de gran importancia como recurso alimenticio.

El trabajo de secuenciación y análisis realizado por el equipo de Yann Guiguen, del  Instituto Nacional francés de Investigación Agronómica (INRA), brinda nuevas pistas sobre la evolución del genoma en los vertebrados. Las duplicaciones completas del genoma son eventos que moldearon profundamente el contenido y la estructura de muchos genomas, incluyendo el humano. Desafortunadamente, no se conocen bien los mecanismos subyacentes en la evolución de un genoma después de ocurrir dicha duplicación en los animales, y en particular los pasos que se producen durante las primeras decenas de millones de años tras la duplicación.

Para esta clase de investigaciones, la trucha arcoíris es una especie de particular interés porque su genoma se duplicó por completo hace relativamente poco tiempo (unos 100 millones de años), en el ancestro común de todos los salmónidos actuales. La sorprendente conclusión de este estudio es que la evolución de los genomas en los vertebrados después de una duplicación completa es un proceso lento y gradual. Aunque han pasado 100 millones de años desde que ocurrió este evento, las dos copias permanecen bien conservadas. No sólo la estructura general de las dos copias se ha mantenido similar, sino que también el contenido de los genes está muy bien preservado, y muchos de los genes ancestrales todavía están presentes y son funcionales. Este resultado pone en duda la hipótesis comúnmente aceptada de que en la evolución de un genoma después de una duplicación completa se produce una rápida serie de cambios en su estructura y en el contenido de los genes.

Oncorhynchus mykiss

TENER EL COLESTEROL ALTO PRODUCE INFERTILIDAD

El colesterol elevado no solo puede perjudicar la salud cardiovascular sino, que según los últimos datos de una investigación realizada en EE.UU. puede ser una de las causas de infertilidad en muchas parejas. El trabajo, que se publica en «Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism», confirma el papel «anticonceptivo» del colesterol. Los resultados muestran que aquellas parejas cuyos dos miembros tienen hipercolesterolemia o colesterol elevado tardaban más en quedarse embarazadas que aquellas con cifras de colesterol normales; y lo mismo ocurría cuando sólo era la mujer la que tenía las cifras de colesterol elevadas, aunque su pareja no las tuviera.

«Además de aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular, nuestros hallazgos sugieren que el colesterol puede contribuir a la infertilidad», señala uno de los autores del estudio, Enrique F. Schisterman, de los Institutos Nacionales de la Salud de EE.UU., MD. «Nuestros resultados sugieren que los futuros padres y madres deberían revisar sus cifras de colesterol para asegurar optimizar su fertilidad». Lo cierto es que desde hace tiempo se sospechaba del papel de la hipercolesterolemia en la fertilidad, pero estos datos parecen confirmarlo definitivamente. De hecho, afirma el investigador, este «el primer estudio que ha visto que el colesterol es importante en la fertilidad, independientemente de otros factores, como la edad, peso, raza, educación, etc.».

El colesterol es una molécula básica que está implicada en los niveles hormonales, fundamental tanto en el hombre como en la mujer, para la concepción. Por eso pensamos que podía haber esta relación, señala Schisterman.

El trabajo ha analizado a un grupo de parejas, 501 en total, que estaban tratando de concebir un hijo y que no recibían terapias para la infertilidad y que formaban parte del Longitudinal Investigation of Fertility and the Environment (LIFE), un estudio diseñado para examinar la relación entre la fertilidad y la exposición a sustancias químicas ambientales y el estilo de vida.

Las mujeres tenían entre 18 y 44 años de edad y los hombres eran mayores de 18 años y las parejas fueron analizadas hasta el embarazo o durante un máximo de un año de estar intentándolo. Los investigadores obtuvieron muestras de sangre de las parejas para analizar sus niveles de colesterol. En concreto, analizaron el colesterol libre, pero no el HDL y LDL colesterol ni los niveles de triglicéridos.

Los investigadores calcularon la probabilidad de que una pareja pudiera concebir un hijo utilizando una herramienta estadística denominada 'fecundability odds ratio' (FOR), que estima la probabilidad de embarazo de las parejas en cada ciclo, en función de sus concentraciones de colesterol sérico. De esta forma vieron que las parejas en las que la mujer no se quedó embarazada durante el estudio tenían, en general, los niveles más elevados de colesterol libre. De todas las parejas, 347 quedaron embarazadas durante los 12 meses que duró el trabajo, 54 parejas no lograron concebir un hijo, y un centenar se retiraron del estudio.

Los resultados vieron que los niveles altos de colesterol libre se asociaban con el mayor tiempo en concebir un hijo. Además, las parejas en las que la mujer tenía hipercolesterolemia pero no así su pareja, también tenía dificultades en concebir. 

EL CONSUMO DE YOGURT PODRÍA REDUCIR LA DIABETES TIPO II

Una nueva investigación publicada en 'Diabetologia' muestra que un elevado consumo de yogur, en comparación con ninguna ingesta, puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 de reciente comienzo en un 28 por ciento. En concreto, científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) descubrieron que, de hecho, un mayor consumo de productos lácteos fermentados de bajo contenido en grasa, que incluyen todas las variedades de yogur y algunos quesos bajos en grasa, también disminuyen el riesgo relativo de diabetes en un 24 por ciento en general. La investigadora principal de este estudio, la doctora Nita Forouhi, del Consejo de Investigación Médica de la Unidad de Epidemiología de la Universidad de Cambridge, explica: "Esta investigación pone de manifiesto que determinados alimentos pueden tener un papel importante en la prevención de la diabetes tipo 2 y son relevantes para los mensajes de salud pública". Los productos lácteos son una fuente importante de proteínas de alta calidad, vitaminas y minerales. Sin embargo, también son una fuente de grasa saturada, por lo que las directrices dietéticas actualmente aconsejan a la gente no consumir en grandes cantidades, en lugar de recomendar que consuman estos productos en las opciones bajas en grasa. Estudios previos sobre los vínculos entre el consumo de productos lácteos (de alto contenido en grasa o bajo en grasa ) y la diabetes tuvieron resultados no concluyentes. Por lo tanto, la naturaleza de la asociación entre la ingesta de productos lácteos y la diabetes tipo 2 aún no está clara, lo que llevó a los autores a realizar esta nueva investigación, utilizando evaluación mucho más detallada del consumo de productos lácteos que la que se hizo en los análisis anteriores. La investigación se basó en el estudio 'EPIC-Norfolk', que incluyó a más de 25.000 hombres y mujeres que viven en Norfolk, Reino Unido, y en ella se analizó un registro diario detallado de toda la comida y bebida consumida durante más de una semana en el momento del ingreso en el estudio entre 753 personas que desarrollaron diabetes tipo 2 durante más de 11 años de seguimiento con 3.502 participantes en el estudio seleccionados al azar. Esto permitió a los autores examinar el riesgo de diabetes en relación con el consumo de productos lácteos en total y los tipos de productos lácteos individuales. El consumo de productos lácteos total (el total de productos lácteos de alto contenido graso o total de productos lácteos bajos en grasa) no se asoció con la diabetes de nueva aparición después de tener en cuenta factores importantes como estilos de vida saludables, educación, niveles de obesidad, otros hábitos alimenticios e ingesta total de calorías. La ingesta total de leche y queso tampoco se asoció con riesgo de diabetes . Por el contrario, los participantes en el estudio que consumían más productos lácteos fermentados con bajo contenido en grasa (como yogur, queso fresco y requesón bajo en grasa) fueron un 24 por ciento menos propensos a desarrollar diabetes tipo 2 durante los 11 años, en comparación con los no consumidores. Cuando se examinaron por separado los productos lácteos fermentados bajos en grasa, el yogur, que representa más del 85 por ciento de estos productos, se vinculó con un 28 por ciento menos de riesgo de desarrollar diabetes. En concreto, se observó esta reducción del riesgo entre las personas que consumían un promedio de cuatro recipientes y medio estándar de 125g de yogur a la semana. Lo mismo se aplica a otros productos lácteos fermentados bajos en grasa como quesos no madurados, incluyendo el queso fresco y el queso cottage o requesón. Otro hallazgo fue que el consumo de yogur en lugar de una porción de otros aperitivos como las patatas fritas también redujo el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Si bien este tipo de estudio no puede probar que el consumo de productos lácteos hace que el riesgo de diabetes se reduzca, los productos lácteos contienen componentes beneficiosos tales como la vitamina D, el calcio y el magnesio. Los productos lácteos fermentados pueden ejercer efectos beneficiosos contra la diabetes a través de las bacterias probióticas y una forma especial de la vitamina K (de la familia menaquinona) asociada con la fermentación. Los autores reconocen las limitaciones de la investigación sobre la dieta que se basa en pedir a la gente que informe de lo que comen y no tener en cuenta el cambio en la dieta a lo largo del tiempo, pero señalan que su estudio era grande, con un seguimiento a largo plazo y había una evaluación detallada de las dietas de las personas que se recogió en tiempo real, en el momento en que la gente consume los alimentos, en lugar de depender de la memoria pasada. Los autores concluyen que su estudio, por tanto, ayuda a proporcionar pruebas sólidas de que el consumo de productos lácteos fermentados con bajo contenido en grasa, en gran parte la ingesta de yogur, se relaciona con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro.

IDENTIFICAR MUESTRAS DE ADN EN MENOS DE 10 MINUTOS

Identificar una muestra de ADN en menos de diez minutos permitiría ganar un tiempo muy valioso, tanto para hacer diagnósticos médicos en hospitales como para ayudar a limitar la propagación de epidemias, entre otras muchas aplicaciones prácticas.

Evelyn Linardy, una joven y brillante científica de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Australia, está al frente del desarrollo y perfeccionamiento de un dispositivo portátil para exámenes de ADN que permitiría analizar muestras en menos de 10 minutos.

Su trabajo ya ha merecido dos galardones y está abriendo nuevos caminos.

La tecnología de diagnóstico, llamada EzyAmp, puede utilizarse para clasificar rápidamente agentes patógenos, así como otros microorganismos, animales y vegetales, in situ, sin necesidad de enviar muestras de ADN a un laboratorio, un avance muy ventajoso.

 

De momento, el nuevo dispositivo tarda en hacer una identificación alrededor de 40 minutos, lo que es mucho más rápido que la mayoría de las tecnologías actuales en el mercado, pero Linardy está trabajando en mejorar la velocidad del proceso hasta lograr que dure menos de 10 minutos.

Si tiene éxito, la tecnología tendrá un gran impacto en una amplia gama de sectores, incluyendo la medicina y la vigilancia medioambiental.

SE SECUENCIA EL GENOMA DE LA ARAÑA

Por primera vez en la historia, un grupo de investigadores daneses y chinos ha secuenciado el genoma de la araña. Esta información proporciona una base mucho más cualificada para estudiar las características de las arañas. También muestra que, sorprendentemente, los humanos compartimos ciertas similitudes genómicas con ellas.

El hecho de que la araña, con su atemorizante aspecto que históricamente hemos considerado digno de un monstruo, se parezca en algunos aspectos a los humanos es uno de los hallazgos más insólitos que se han hecho en el análisis inicial realizado tras la secuenciación del genoma.

El equipo de Kristian W. Sanggaard y Jesper S. Bechsgaard, de la Universidad de Aarhus en Dinamarca, y Xiaodong Fang, del BGI (la organización anteriormente conocida como Instituto de Genómica de Pekín), cuya sede principal está en la ciudad de Shenzhen, China, y a la que se considera el instituto de genómica más grande del mundo, trabajó con dos tipos de arañas, representando dos de los tres grupos principales en esa familia arácnida. Uno de ellos es una pequeña araña de las pocas que establecen comunidades, y la otra es una tarántula.

Las arañas son un magnífico ejemplo de éxito evolutivo duradero. Antes de los dinosaurios, que en su día dominaron el mundo, ya había arañas. Después de la extinción de los dinosaurios, sigue habiendo arañas.

La araña es un cazador formidable. Con la ayuda de su red, puede capturar presas que son varias veces más grandes que ella misma, y puede usar también su veneno para matarlas después. A muchos investigadores de todo el mundo les gustaría tener mayor información sobre cómo fabrica su seda de hilo delgado pero increíblemente fuerte, o sobre cómo funciona su veneno. Entendiendo estos mecanismos subyacentes, la comunidad científica podrá posiblemente aplicarlos a usos industriales, a largo plazo, para aplicaciones como fabricar biomateriales o desarrollar medicinas y pesticidas. Gracias a la nueva descripción detallada del genoma, la comunidad científica ha obtenido una herramienta mucho mejor que lo que tenían antes para estudiar a las arañas.

Tarántula

COMER FRUTA Y VERDURA DISMINUYE EL RIESGO DE DERRAME CEREBRAL

Un metaanálisis de 20 estudios publicados a lo largo de los últimos 19 años para examinar los efectos del consumo de fruta y verdura sobre el riesgo de derrame cerebral de manera global indica que comer más de ambas reduce dicho riesgo en todo el mundo, y cuantifica cuánto se reduce ese riesgo según la cantidad de fruta o de verdura que se coma.

En total, los estudios analizados se hicieron sobre 760.629 hombres y mujeres, entre quienes hubo 16.981 casos de derrame cerebral.

El equipo de Yan Qu, quien dirige la unidad de cuidados intensivos en el Hospital Municipal de Qingdao y ejerce la docencia en la Escuela Médica de la Universidad de Qingdao, en China, ha determinado que el riesgo de derrame cerebral disminuyó en un 32 por ciento con cada 200 gramos de fruta consumida al día, y un 11 por ciento con cada 200 gramos de verdura diarios.

Los efectos beneficiosos de frutas y verduras aparecían sistemáticamente en hombres y mujeres. No se hallaron diferencias significativas en función de la edad (gente con edad inferior a los 55 años o bien por encima de esa edad).

El equipo de investigación tuvo en cuenta factores como el tabaco, el alcohol, la presión arterial, el colesterol, la actividad física, el índice de masa corporal y las variables dietéticas.

Los estudios analizados son seis procedentes de Estados Unidos, ocho de Europa y seis de Asia (China y Japón). La revisión de datos confirmó que el bajo consumo de fruta y verdura es común en países de todas partes del mundo.

REEMPLAZAR LA FRUCTOSA POR GLUCOSA NO DISMINUYE EL RIESGO DE SOBREPESO

Después de años durante los cuales la fructosa ha sido demonizada como una causa importante de obesidad, ahora parece que su papel no es tan importante como se creía, y que reemplazar fructosa por glucosa, como a menudo se ha venido recomendando, no mitiga el riesgo de sobrepeso.

Así se ha determinado en un estudio llevado a cabo por el equipo del Dr. John Sievenpiper, del Hospital St. Michael, en Toronto, Canadá. Estos expertos han comprobado que no hay beneficios en el reemplazo de la fructosa por glucosa en alimentos preparados industrialmente. Esto, por supuesto, no significa que un consumo excesivo de fructosa, glucosa u otros productos comparables no vaya a conducir a un aumento de peso o a otros problemas de salud.

Utilizando datos de ensayos clínicos realizados en el marco de investigaciones previas, el Dr. Sievenpiper y su equipo compararon los efectos de la fructosa y los de la glucosa en referencia a distintos factores de riesgo para la salud. En el estudio se encontró que el consumo de fructosa puede incrementar el colesterol total y los triglicéridos postprandiales, un tipo de grasa presente en la sangre. Sin embargo, la fructosa no parece afectar más de lo que hace la glucosa a la producción de insulina, ni a los valores de otras grasas en la sangre, ni a indicadores de la enfermedad de hígado graso.

De hecho, la fructosa mostró beneficios potenciales mayores que los de la glucosa en algunas categorías de factores de riesgo importantes.

El Dr. Sievenpiper atribuye las conclusiones de estudios anteriores que apuntaban a que la fructosa era la principal causa de la obesidad, al hecho de que la fructosa es metabolizada de modo diferente a como se metaboliza la glucosa. "A igualdad de condiciones en cuanto a cantidad de calorías, encontramos que la fructosa puede en realidad ser mejor que la glucosa para ayudar a mantener valores aceptables de peso corporal, presión arterial y control de la glucemia", dictamina el Dr. Sievenpiper, quien alerta, sin embargo, sobre los riesgos del consumo excesivo. Es ese consumo por encima de lo recomendable, y no el tipo concreto de azúcar que se consuma, lo que entraña un riesgo significativo de aumentar de peso por encima de lo saludable.

IDENTIFICAN UNA MUTACIÓN CAUSANTE DE PARKINSON

Un equipo científico de la Universidad Johns Hopkins (EE UU) publica en la revista Cell un estudio que muestra cómo mueren las células cerebrales en la enfermedad de Parkinson cuando el gen leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) está mutado –lo que ocurre entre el 4% y el 10% de los casos–.

“Puede ser un gran descubrimiento para los pacientes”, señala Ted Dawson, investigador de la universidad estadounidense y uno de los autores principales del trabajo junto a su mujer Valina Dawson.
La alteración del gen LRRK2 acelera la producción de proteínas dentro de la célula y esto provoca su muerte, según los investigadores.
“Durante casi una década, la ciencia ha intentado descubrir cómo las mutaciones en LRRK2 causan el párkinson”, explica Margaret Sutherland, directora del programa en el National Institute of Neurological Disorders and Stroke que ha participado en la financiación del proyecto.
Los científicos saben que LRRK2 es una enzima del tipo quinasa que se encarga de marcar a otras proteína con grupos fosfatos. A este proceso se le denomina fosforilación.
En el estudio publicado en Cell, los investigadores utilizaron la proteína LRRK2 como cebo para identificar sus moléculas dianas.
Mediante múltiples experimentos desarrollados en células humanas de riñón, los neurólogos hallaron el blanco de sus etiquetas químicas en unas proteínas ribosomales concretas: s11 y s15 –piezas fundamentales de las fábricas proteicas de la célula–.
Además, las muestras del tejido cerebral de pacientes con párkinson con mutaciones en LRRK2 mostraban mayores niveles de fosforilación en s15 que en los controles.
Más tarde, los investigadores estudiaron si había conexión entre la excesiva fosforilación de estas proteínas y la muerte celular.
Para ello, utilizaron modelos experimentales de rata y células madre humanas modificadas genéticamente para que desarrollaran una mutación en LRRK2. Con esta prueba observaron un aumento de la muerte celular.
Sin embargo, evitaron el daño en las células al mutar la proteína s15 para bloquear el etiquetado por LRRK2.

“Estos resultados demuestran que s15 puede jugar un rol crítico en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson”, indica Dawson.
El grupo de la Universidad Johns Hopkins experimentó en moscas de la fruta para descubrir cómo afectaba la fosforilación desmesurada de la proteína s15.
Los resultados de estas pruebas revelaron que las moscas mutantes de LRRK2 tenían niveles anormalmente altos de proteínas. Al tratarlas con anisomycin, un fármaco que bloquea la producción proteica, se sanaba el daño celular y se restauraba el movimiento de estos pequeños insectos.
“Nuestros resultados confirman que las alteraciones en la producción proteica puede ser una causa común del párkinson y posiblemente de otros desórdenes neurodegerativos”, indica Dawson.
Los autores del trabajo creen que bloquear la fosforilación de s15 podría impulsar la generación de nuevas terapias que ayuden a disminuir el boom proteico de las células parkinsonianas. “Medir la fosforilación de s15 actuaría como un biomarcador de la actividad de LRRK2 en los ensayos con de inhibidores de LRRK2”, concluyen.

LOS TUBÉRCULOS DE LA DALIA CONTROLAN LA DIABETES

La dalia, una flor que generalmente tiene un uso decorativo, ha pasado de los jardines y macetas a los laboratorios. Científicos de la de la Universidad Autónoma Chapingo, en México descubrieron que sus tubérculos son ricos en inulina, un polisacárido formado por moléculas de fructosa que ayuda a equilibrar los niveles de insulina en la sangre y a controlar la diabetes.

Las dalias silvestres son conocidas comúnmente con el nombre de acocoxochitl por los pueblos indígenas de México, (acoco=hueco, xochitl=flor, flor de tallo hueco), pero poca gente sabe que posee grandes propiedades alimenticias para el consumo humano, comentó José Merced Mejía Muñoz, jefe del departamento de floricultura de la institución académica.

Después de varios estudios se dieron cuenta de que la raíz de esta planta no sólo se reproduce con facilidad, sino que es comestible y un alimento funcional que en sus raíces tienen una concentración de carbohidratos superior al 70%, un aporte de proteínas que llega al 12%, y fibra cruda de hasta un 17%.

Los carbohidratos, refieren los autores del estudio, son aprovechados por la flora benéfica del intestino, lo que ayuda a facilitar la digestión y permite la absorción de calcio, magnesio y otros minerales. Además, contiene ácido benzoico en sus raíces y fuertes cantidades de antioxidantes en sus flores. 

En tanto la estructura de la inulina que se encuentra en sus tubérculos es parecida al almidón, y cuando es consumida por el organismo humano no es digerida, debido a que no cuenta con las enzimas necesarias para su degradación, y por ello no suben los niveles de glucosa en la sangre.

La raíz de esta planta se puede comer en infinidad de platillos. Su preparación es como la de cualquier tubérculo, se cuece en agua sin ningún otro condimento. El agua se puede utilizar como té y luego de quitar la cáscara que envuelve el tubérculo se pica en cubos pequeños para combinarla y preparar diferentes platillos.

Dalia silvestre

LA DIETA DE LA MADRE INFLUYE EN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DE LOS HIJOS

Por primera vez, un grupo de investigadores observa en humanos que la dieta de la madre puede afectar a la salud de su hijo desde el momento de su concepción. Un hallazgo que hace pensar que incluso la alimentación de la progenitora antes del embarazo también podría tener repercusión. Así lo revela un estudio que acaba de publicar la revista Nature Communications.
Los experimentos realizados en animales han demostrado que los factores ambientales antes de la concepción pueden desencadenar que un gen se exprese o no. Para entenderlo mejor, la herencia de los genes no es determinante a la hora de desarrollar una enfermedad. La exposición a determinados factores externos es lo que hace que un gen se encienda o se mantenga apagado. Esto explica que en el caso de los gemelos (con idéntico material genético), el hecho de que uno de los dos presente una patología concreta no significa que el otro también la sufra.
En este trabajo, un equipo de expertos del Grupo de Nutrición Internacional MRC de la Facultad de Medicina e Higiene Tropical de la London School (Reino Unido) y de la Unidad MRC en Gambia, analiza el papel de la nutrición de la madre desde el momento cero de la concepción en la modificación del ADN de su descendencia. Según un estudio con animales publicado en 2003, la dieta de un ratón hembra podía incluso cambiar el color del pelaje de su descendencia. "Se desconoce si tales efectos pueden ocurrir también en las personas", relata el documento.
Para comprobar los efectos de la alimentación materna en los cambios del genoma del bebé, los autores del estudio, entre los que se encuentra una investigadora española, Paula Domínguez-Salas, seleccionaron a 2.000 mujeres de Gambia. Algunas se habían quedado embarazadas en la estación seca (83) y otras en la húmeda (84). "Esta población consume los alimentos que ellos mismos producen, por lo que la estación climatológica supone una gran diferencia entre lo que come la gente en los meses más secos y en los más lluviosos".
Partiendo de esta base, los expertos midieron las concentraciones de nutrientes en la sangre de las mujeres de ambos grupos y unos meses después analizaron también muestras de sangre y folículos pilosos de los bebés cuando tenían entre dos y ocho meses de vida. "Observamos que la dieta de la madre al quedarse embarazada tenía un efecto significativo en las características del ADN de sus hijos", revela el informe. 

 Los niños concebidos en la estación lluviosa presentaban mayores tasas de metilación (un proceso natural que altera químicamente el ADN) en los seis genes estudiados y tales grupos estaban asociados a los nutrientes que se consumían precisamente durante estos meses. "La gente comía más comida silvestre, más variedad y posiblemente algunas sustancias específicas", explica Paula Domínguez-Salas. Tal y como reza el estudio, "vimos una importante asociación concretamente con dos componentes (homocisteína y cisteína) y también con el índice de masa corporal de la madre [...] Observamos cambios del genoma, pero desconocemos las consecuencias que éstos implican".
Como comenta la investigadora española, "los marcadores concretos que han salido altos no son directamente interpretables sin mas investigación, porque la homocisteína, por ejemplo, no es un componente necesario de la dieta, pero sí puede fluctuar en función de distintos nutrientes esenciales como la colina, betaina, folato, riboflavina, etc".
En cuanto a la hipermetilación (alta metilación) o la hipometilación (baja metilación) ocurre lo mismo. "Pueden ser positiva o negativa en función de qué información [genética] estén activando o suprimiendo", argumenta Domínguez-Salas. "No está bien establecida cuál es la consecuencia concreta de la activación o inactivación de estos genes, pero habiendo visto que efectivamente la disponibilidad de grupos metilo sí está relacionada con la metilación del ADN [cambios en el ADN], vamos a seguir investigando en otros genes que sí sepamos qué implican". Mientras tanto, agrega, "seguiremos a estos niños para observar qué efectos tiene la metilación en estos genes específicos".
A las mujeres que quieren quedarse embarazadas ya se les recomienda ácido fólico para prevenir defectos congénitos graves. Ahora, los resultados de "nuestra publicación apuntan hacia la posible necesidad de un cóctel de nutrientes, procedentes de la dieta o a través de suplementos", añade por su parte Andrew Prentice, profesor de Nutrición Internacional de London School of Hygiene & Tropical Medicine.
Antes, remarcan los autores en el estudio, "se tiene que seguir estudiando" el papel de la nutrición materna en la metilación del ADN y sus consecuencias en la salud de los hijos. Tal y como asume Domínguez-Salas, "con este tamaño de muestra, este es un estudio exploratorio únicamente. La repercusión es más a nivel científico. Indica la necesidad de diseñar estudios que lleven más al fondo". Mientras tanto, es importante recalcar la importancia de seguir una dieta sana y equilibrada.

Fuente: El Mundo

SE DESCUBRE LA HORMONA RESPONSABLE DE LA METAMORFOSIS EN MEDUSAS

Aurelia aurita

Las medusas que vemos nadando libremente en el mar comienzan su vida de una forma muy diferente. Empiezan como pólipos asexuados y sésiles (fijados a un sustrato). Ahora se ha descubierto, al menos en el caso de la medusa de la especie Aurelia aurita, qué provoca su metamorfosis hacia el estado típico en el que las conocemos.

Se trata de una hormona, anteriormente desconocida, que se acumula durante el frío invierno para inducir de manera sincronizada una transformación que culmine haciendo emerger una medusa adulta y móvil justo en primavera.

Este nuevo y revelador conocimiento biológico podría ayudar a encontrar nuevos métodos para controlar las proliferaciones masivas de las medusas de esa especie. Dichas proliferaciones a menudo acarrean problemas para el sector pesquero y otras actividades humanas. Por ejemplo, un enjambre descomunal de medusas provocó el paro de un reactor nuclear en Suecia en octubre de 2013.

Gracias al hallazgo hecho por el equipo de Konstantin Khalturin, del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa en Japón, y Björn Fuchs, de la Universidad Christian Albrecht en Kiel, Alemania, ahora se sabe en detalle cómo y por qué los individuos de la citada especie pasan del estado de pólipo al de medusa. Además, los autores de la investigación han conseguido controlar la transformación de pólipo a medusa mediante un potente inductor químico.

En el laboratorio, los investigadores pueden forzar de forma fiable la metamorfosis de pólipo a medusa en solo 48 horas; la inducción natural mediante temperaturas frías se lleva a cabo en semanas.Los hallazgos hechos en esta investigación podrían, en teoría, usarse para mantener a raya una población de pólipos Aurelia aurita en una bahía de tamaño mediano. Solo se necesitaría inducir la metamorfosis para que las medusas eclosionasen en un mal periodo de tiempo para ellas: el comienzo de invierno en lugar del de la primavera. Las medusas jóvenes eclosionadas a destiempo no tendrían nada para comer y morirían. De este modo, se evitaría una población masiva de medusas al llegar el verano.

Sin embargo, tal como advierte Khalturin, antes de poner en marcha esta posible estrategia antimedusa, será absolutamente necesario asegurar que el análogo químico de la hormona que provoca la metamorfosis en las medusas sea seguro de usar, sin que genere daños colaterales.

Ciclo de vida de Aurelia aurita