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domingo, 27 de octubre de 2013

UN NUEVO CRÁNEO AGITA EL DEBATE DE LA EVOLUCIÓN HUMANA

Un cráneo humano de hace 1,8 millones de años y estupendamente conservado entra en la historia de la paleontología. Ha sido hallado en Dmanisi, Georgia, un yacimiento en el que se han ido desenterrando en las últimas dos décadas los fósiles de los hasta ahora más antiguos homínidos fuera de África. Es un cráneo de hombre adulto, con un cerebro pequeño, muy primitivo, arcos protuberantes en la frente, una mandíbula grande con buenos dientes y voluminosos músculos de masticación; el individuo sería de baja estatura pero su cuerpo tendría ya las proporciones del hombre moderno, con piernas largas y brazos cortos. Sufría artritis en la mandíbula y tiene una zona fracturada y curada, quien sabe si de un accidente o de una pelea. Los científicos, tras cinco años de estudio exhaustivo del cráneo, el número 5 de Dmanisi y aún sin apodo para reconocerle fácilmente, dicen que es una forma muy primitiva de los primeros Homo, de la misma especie que los encontrados en África de hace poco más de dos millones de años. Algunos respetados paleontólogos que lo han visto lo califican ya de "fósil icono". Por su edad (casi el doble de años, por ejemplo, que los individuos más antiguos de Atapuerca) y sus características, el número 5 de Dmanisi se sitúa justo en el torbellino del debate sobre el origen evolutivo del género Homo.
Los autores del descubrimiento, liderados por David Lordkipanidze, afirman que es el primer cráneo del mundo hasta ahora completamente conservado de un homínido adulto de tal antigüedad, esos 1,8 millones de años, lo que demuestra que los primeros Homo se dispersaron fuera del continente africano poco después (en tiempos paleontológicos) de su surgimiento y que las hasta ahora clasificadas como diferentes especies humanas de ese período son, en realidad, una sola. "Es un espécimen fantástico, genial, no importa cómo lo clasifiques, este cráneo y otros de Dmanisi están entre los mejores testimonios que tenemos acerca de cómo, dónde, cuándo y por qué evolucionaron los humanos", resume el paleoantropólogo estadounidense Tim White en un comentario en la revista Science, donde se da a conocer el cráneo.

El cráneo número 5 de Dmanisi en el yacimiento



Dmanisi es una pequeña población medieval situada en lo alto de una colina a 80 kilómetros de la capital georgiana, Tbilisi. "Hace 30 años, durante una excavación, se descubrieron unos sedimentos que contenían huesos de animales: después aparecieron antiguos instrumentos de piedra y fósiles de homínidos”, recapitula Lordkipanidze, director del Museo Nacional de Georgia. Se han encontrado ya restos de, al menos, cinco individuos: un macho adulto de edad avanzada y sin dientes; otros dos machos adultos, una hembra joven y un adolescente cuyo sexo no se ha determinado.
El número 5 se descubrió en dos etapas de la excavación: la mandíbula en 2000 y el cráneo cinco años después, pero los científicos están seguros de que casan a la perfección, que son del mismo individuo, pese a la sorpresa de encontrarse con un cráneo pequeño muy primitivo (el cerebro tendría unos 450 centímetros cúbicos, frente a los 1.350 de la especie humana actual) y una cara algo más moderna, aunque con el morro protuberante. Mediría entre 1,46 y 1,66 metros de altura y pesaría entre 47 y 50 kilos.
Es un "fósil icono", dicen algunos científicos que ya lo han visto
En el yacimiento, que aún se esta excavando, han aparecido piezas de industria lítica que aquellos remotos humanos utilizarían para descarnar animales, y muchos restos de plantas y fósiles de fauna, "incluidos los terribles tigres de dientes de sable y un guepardo gigante extinguido", explica Ann Gibbons en Science. "La confrontación con esas bestias sería corriente… y peligrosa", añade. Los cinco homínidos de Dmaniasi se encontraron en cavidades subterráneas que pudieron ser guaridas a las que los animales arrastrarían sus presas. La zona, hace 1,8 millones de años, gozaba de un clima templado y moderadamente húmedo.
Los investigadores de Dmanisi, dadas las características de los fósiles, habían propuesto una especie nueva para esos homínidos: Homo georgicus. Sin embargo, cambian de interpretación al presentar el cráneo número 5, con lo que agitan el debate científico internacional acerca de las primeras especies del género Homo. Ellos afirman, primero, que entre los cinco individuos de Dmanisi las diferencias que se aprecian no son mayores que las que hay entre cinco personas actuales o entre cinco chimpancés.
Sería un individuo de baja estatura y con el cerebro aún pequeño
Pero, además, proponen que esta población georgiana tampoco es fundamentalmente diferente de las africanas contemporáneas —o poco anteriores— que hasta ahora se venían clasificando como diferentes especies (Homo habilis, Homo rudolfensis y Homo erectus) dentro del género Homo. "Esto implica la existencia de un único linaje evolutivo del Homo primitivo", afirman Lordkipanidze y sus colegas; ellos engloban todas esas formas en una única especie, H. erectus, incluyendo la población georgiana.

"Este nuevo cráneo confirma que los fósiles de Dmanisi son lo que parecen: una forma primitiva del H. erectus, o mejor, de su variante africana más antigua, que algunos llaman Homo ergaster", señala Juan Luis Arsuaga, catedrático de Paleontología de la Universidad Complutense y codirector de las excavaciones de Atapuerca. "Dicho de otro modo, se trata de un australopiteco evolucionado, con capacidad craneal mayor, pero con una cara todavía muy proyectada y muelas grandes". Pero ese mismo espacio intermedio, por la morfología de los individuos, entre los australopitecos y el H. erectus, lo ocupaban hasta ahora los fósiles africanos agrupados en la especie H. habilis, continúa el experto español. "Ahora, los investigadores de Dmanisi sostienen que H. habilis (en África) y los fósiles georgianos son la misma especie y prefieren desterrar el nombre de Habilis y adoptar el de Erectus. Me parece que es estirar demasiado la especie H. erectus y que hay hueco para una forma intermedia, el clásico H. habilis”, concluye Arsuaga.
Resumiendo, Lordkipanidze y sus colegas sitúan sus fósiles en el mismo nivel evolutivo que los primeros Homo africanos, de hace poco más de dos millones de años. "La población de Dmanisi probablemente se originó a partir de una expansión a partir de África del linaje H. erectus en el Pleistoceno Temprano", concluyen. "Parece razonable asumir que hubo una única especie de Homo en aquel tiempo en África y, dado que los homínidos de Dmanisi son tan similares a los africanos, nosotros asumimos que ambos pertenecen a la misma especie", explica Christoph Zollikofer, del Instituto y Museo Antropológico de Zurich (Suiza), otro de los investigadores del equipo.
Hubo una única especie del género Homo primitivo, señalan los expertos
Así, el cráneo número 5 de Dmanisi parece indicar que más que varias especies de Homo ecológicamente especializadas, hay una solo capaz de desenvolverse en diferentes ecosistemas.
Es una propuesta controvertida y otro de los científicos del equipo, Philip Rightmire (de la Universidad de Harvard) la califica de "pequeña bomba", según recoge Gibbons. La verdad es que ni siquiera parece haber acuerdo entre los científicos acerca de si los cinco individuos de Dmanisi son una única especie o no, así que el estupendo cráneo número 5 se estrena abriendo una buena polémica.
"Una conclusión importante de la propuesta de Homo erectus como especie única es que el patrón evolutivo es lineal en esa época y no ramificado", apunta Arsuaga. "Es decir, que solo ha habido una línea evolutiva dentro del género homo y no dos. Me parece que está por ver". En todo caso, continúa, "el cráneo número 5 de Dmanisi es un fósil espectacular; solo hay otro igual de completo (o incluso más) en el registro fósil: el cráneo número 5 [hasta el nombre coincide] de la Sima de los Huesos de Atapuerca".

Fuente: El País

jueves, 24 de octubre de 2013

EL CAFÉ Y EL TÉ PODRÍAN AYUDAR A LAS PERSONAS CON HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

Un equipo internacional de investigadores dirigidos desde la Escuela de Medicina de la Universidad Duke en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, así como desde la Escuela Médica de Postgrado adscrita a la Universidad Duke y a la Universidad Nacional de Singapur, ha llegado a la conclusión de que una dosis adecuada de cafeína podría mitigar el problema de hígado graso en personas con enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD por sus siglas en inglés).
En el mundo, el 70 por ciento de las personas diagnosticadas con diabetes y obesidad tienen enfermedad de hígado graso no alcohólico, provocada por causas distintas al consumo excesivo de alcohol, como su nombre sugiere.
Se estima que un 30 por ciento de los adultos en Estados Unidos tienen esta enfermedad, y su incidencia está aumentando en Singapur. No hay tratamientos efectivos contra la enfermedad de hígado graso no alcohólico, excepto seguir una dieta adecuada y hacer el suficiente ejercicio físico.
Utilizando cultivos de células así como modelos animales, el equipo de Paul Yen y Rohit Sinha, de la Escuela Médica de Postgrado-Duke-Universidad Nacional de Singapur, observó que la cafeína estimula la metabolización de lípidos almacenados en las células del hígado y disminuye la condición de hígado graso, en ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasa. Estos hallazgos sugieren que el consumo diario de una cantidad de cafeína equivalente a la contenida en 4 tazas de café o té puede ser beneficioso para prevenir en humanos la enfermedad de hígado graso no alcohólico o para tratarla si ya existe.

Los resultados de este estudio son, por tanto muy alentadores, pero, tal como sucede en otros casos parecidos, nadie debería comenzar a consumir café o té a raudales creyendo que a más cafeína, mejor será su salud hepática. En exceso, cualquier sustancia es nociva para la salud.
Esta investigación podría conducir al desarrollo de medicamentos basados en la cafeína que no provoquen los usuales efectos secundarios derivados del consumo de ésta, pero que retengan sus aparentes efectos terapéuticos en el hígado.

lunes, 21 de octubre de 2013

NUEVOS TRATAMIENTOS PARA LA MIGRAÑA CRÓNICA

Cerca del 60 por ciento de la población con migraña crónica no responde a la mayoría de los medicamentos prescritos para combatirla. Frente a este problema, expertos del Instituto Nacional de Psiquiatría (INPRF) “Ramón de la Fuente Muñiz”, en México, buscan soluciones eficaces para este tipo de cefaleas severas
Alberto López Ávila, titular del Laboratorio de Neurofisiología de la Percepción del INPRF, encabeza el proyecto científico cuyo objetivo es conocer las causas que motivan la migraña crónica, al tiempo que perfecciona los tratamientos para esta enfermedad.
La migraña crónica se caracteriza por fuertes dolores de cabeza recurrentes, generalmente se acompaña de náuseas, vómito, así como hipersensibilidad al ruido, la luz, y afecta principalmente a población en edad productiva.
Para llevar a cabo el proyecto, los investigadores utilizaron un modelo de laboratorio con ratas hembra y macho, a las cuales durante siete días se les suministró a través del cerebro una solución compuesta de substancias que inducen migraña en humanos conocida como “sopa inflamatoria”.
Bajo estas condiciones se probaron en los roedores diferentes fármacos anti-migrañosos, y se sometieron a varias sesiones en donde se evaluaba la respuesta cerebral al dolor y al tratamiento utilizando registro conductual y electroencefalográfico.
Dentro de los resultados se halló que con este tratamiento combinado los roedores tuvieron un alivio significativo del dolor en promedio del 40 por ciento. Los efectos fueron acumulativos y se hicieron evidentes después de siete días.
López Ávila dijo que fueron necesarias repetidas sesiones de registros eléctricos y dosis de medicamentos antimigrañosos para llegar a revertir los cambios arraigados en el cerebro y relacionados con el sufrimiento crónico de la migraña.
Destacó que otros estudios se habían enfocado a estudiar la migraña aguda, la cual solo se presenta en un episodio. No obstante, este proyecto es el primero en enfocarse en la fase crónica y qué tratamientos pueden ayudar a combatir los ataques que son más frecuentes y resistentes a los medicamentos convencionales.
El especialista en neurociencias explicó que el dolor que produce la migraña es diferente a un dolor de cabeza primario, que no se presenta por la existencia de un trauma o daño como un golpe, hipertensión, tumor cerebral o deshidratación, sino aparece sin ningún daño fisiológico aparente.Por último adelantó que el proyecto sigue en etapa experimental; sin embargo, dijo que estos hallazgos pueden en el futuro ayudar a diseñar terapias adyuvantes para este padecimiento encefálico y otros trastornos de dolor crónico.

sábado, 19 de octubre de 2013

EL NOBEL PARA LOS DESCUBRIDORES DEL TRÁFICO DE VESÍCULAS EN LA CÉLULA

Tres Investigadores que trabajan en Estados Unidos reciben este año el Premio Nobel de Fisiología o Medicina “por sus descubrimientos de la maquinaria molecular que regula el tráfico vesicular, un sistema de transporte fundamental en nuestras células”, según ha anunciado el Instituto Karolinska de Estocolmo, que otorga cada año los galardones. Los premiados son James E.Rothman, Randy W.Schekman y Thomas C.Südhof; los dos primeros nacieron en EE UU, en 1959 y 1948 respectivamente, y el tercero en Alemania en 1955.
“El Nobel 2013 honra a cuatro científicos que solucionaron el misterio de cómo organiza la célula su sistema de transporte”, explica el Karolinska. “Cada célula es una fábrica que produce y exporta moléculas. Por ejemplo, la insulina se fabrica y emite en la sangre y las señales químicas denominadas neurotransmisores se envían de una célula nerviosa a otra. Estas moléculas se transportan por la célula en pequeños paquetes denominados vesículas y los tres laureados con el Nobel han descubierto los principios moleculares que gobiernan el sistema por el que esta carga es entregada en el lugar correcto en el momento correcto en la célula”. Si no funciona el sistema de transporte vesicular esencial para su funcionamiento y supervivencia, la célula deja de ser una compleja y precisa máquina biológica y colapsa en un caos.
Schekman (Universidad de California en Berkeley) descubrió un conjunto de genes necesarios para el tráfico vesicular; Rothman (Universidad de Yale) desveló la maquinaria de proteínas que permite que las vesículas se unan a sus dianas para permitir la transferencia de esa carga y Südhof (Universidad de Stanford) descubrió cómo las señales ordenan a las vesículas emitir su carga con precisión. Cuando este sistema funciona mal en el organismo, pueden surgir enfermedades neurológicas e inmunológicas, así como diabetes. Los tres investigadores se reparten este año los ocho millones de coronas suecas (915.000 euros) del galardón nobel.
La célula produce multitud de moléculas con diferentes funciones, desde hormonas hasta neurotransmisores y enzimas que deben ser desplazadas dentro de la misma célula o fuera de ella con precisión. Por tanto, la organización del tráfico celular es fundamental y las vesículas (“burbujas en miniatura rodeadas de membranas”, explican los científicos de la Fundación Nobel) hacen ese servicio de transporte entre los orgánulos de la célula. También se unen a la membrana celular para emitir hacia fuera su carga. Así se activan neuronas vía los neurotransmisores, o se controla el metabolismo en el caso de las hormonas. Los galardonados con el Nobel de Medicina este año, con sus diferentes aportaciones, desentrañaron este mecanismo de transporte fundamental.
Schekman , que empezó a trabajar en los años setenta en el la organización del transporte celular, estudió levaduras que tenían este sistema defectuoso y descubrió tres tipos de genes (23 genes en total) que controlan diversos aspectos del transporte de estas vesículas. Después, Rothman investigó el asunto, en mamíferos, y descubrió cómo las vesículas se anclan en las membranas diana (como las dos partes de una cremallera, dicen la Fundación Nobel) garantizando así el anclaje perfecto en el lugar debido.
“Resultó que algunos de los genes que había descubierto Schekman en las levaduras codificaban para las proteínas correspondientes a las identificadas por Rothman en mamíferos, revelando así un antiguo origen evolutivo del sistema de transporte”, escriben los científicos del Instituto Karolinska. “En conjunto, ellos cartografiaron componentes críticos del mecanismo de transporte celular”.
Y llegó Südhof, interesado en la comunicación entre neuronas en el cerebro. Las moléculas de las señales, neurotransmisores, son emitidas por vesículas que se unen a la membrana exterior de células nerviosas mediante la maquinaria descubierta por Rothman y Schekman. En los años noventa, Südhof descubrió cómo, mediante iones de calcio, las vesículas responsables cumplen con precisión temporal y exactitud su cometido de transporte de señales.



Fuente: El País

jueves, 17 de octubre de 2013

POSIBLE ALTERNATIVA AL USO DE EMBRIONES

Científicos de Israel han descubierto una fuente inagotable de células madre para la medicina. Y la han encontrado en los tejidos de los propios pacientes. Una de las grandes trabas para la aplicación clínica de las células madre iPS, las estrellas emergentes de la medicina regenerativa, es la ineficacia de su obtención a partir de células de la piel: solo una minúscula fracción de éstas, menos del 1%, logra retrasar su reloj para recuperar su primitiva condición de células madre, y por tanto su capacidad para regenerar cualquier tejido y órgano del cuerpo. El nuevo trabajo identifica una forma de superar esa barrera y llevar la eficacia hasta casi el 100%.
La tecnología de las células madre iPS, o de pluripotencia inducida, se ha desarrollado en los últimos años como una salida a los conflictos éticos, políticos y religiosos que suscitaron en la década anterior las células madre embrionarias. Mientras que estas últimas requieren la destrucción de embriones humanos de dos semanas, las células iPS proceden de la reprogramación de simples células de la piel de un paciente. Esto no solo evita el uso de embriones, sino que produce un material genéticamente idéntico al paciente en cuestión, lo que evitará el rechazo en caso de serle trasplantado.
Hasta ahora menos del 1% lograba ‘retrasar el reloj’ para generar tejidos
Jacob Hanna y sus colegas del Instituto Weizmann en Rehovot, Israel, han logrado ahora identificar lo que parece ser el principal impedimento para una conversión eficaz de las células adultas en células iPS. Se trata de un gen conservado en los mamíferos, llamado Mbd3. Hanna muestra en la revista Nature que la inactivación de ese gen, unida al procedimiento convencional de retrasar el reloj celular, permite a las células adultas —ya sean de ratón o de humano— convertirse en células iPS con una eficacia cercana al 100%. No solo funciona con la piel, sino también con otros tipos de tejido, lo que también incrementa las posibles fuentes de material para el futuro.


La técnica de reprogramación ideada por el investigador japonés Shinya Yamanaka —que recibió por ello el último premio Nobel de Medicina— sorprendió a la comunidad científica por su gran simplicidad. Solo requiere tratar las células de la piel con cuatro factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes. La otra cara de la moneda es que esas células adultas son muy resistentes a abandonar su naturaleza diferenciada, dedicada a las peculiaridades del oficio de ser piel, y recuperar su primitiva condición pluripotente, capaz de convertirse en cualquier otro tipo celular.
Los fibroblastos, o células que van regenerando la piel, se convierten en células madre iPS con menos de 1% de eficiencia. Esta ineficacia “está obstaculizando la generación de diversos tipos celulares para la investigación y la medicina”, según reconocen en Nature los biólogos del desarrollo Kyle Loh, de la Universidad de Stanford, y Bing Lim, del Instituto del Genoma de Singapur. Este es el obstáculo que pretende despejar el trabajo de los científicos del Instituto Weizmann.
Este material es idéntico al paciente y evita rechazos en caso de trasplantes
Casi todas las células del cuerpo tienen el mismo genoma, una copia del genoma humano que han heredado del cigoto, la célula formada por fusión de un óvulo y un espermatozoide. Que una célula de la piel sea distinta de una del hígado o de una neurona se debe a que cada una tiene activos distintos factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes. Esta organización jerárquica de la regulación genética permite a unos pocos factores de transcripción regular grandes redes de genes subordinados, y en el fondo es la razón de que funcione la técnica de Yamanaka: que solo cuatro factores de transcripción, llamados Oct4, Sox2, Klf4 y Myc, basten para reprogramar células de la piel como células madre. Pero ¿por qué la eficacia es tan baja?
Los científicos han hallado ahora que los propios reprogramadores Oct4, Sox2, Klf4 y Myc, los llamados factores de Yamanaka en el mundillo, reclutan a su servicio a un gen represor, llamado Mbd3, que se dedica a reprimir a los mismos genes inmaduros que ellos están intentando activar. Y que basta inactivar a ese represor Mbd3 para que la balanza se desequilibre y la eficacia de la reprogramación ascienda al 100%. En este tipo de trabalenguas viven sumidos los genetistas.

Fuente: El País

miércoles, 16 de octubre de 2013

LA FARMACEÍTUCA GLAXOSMITHKLINE SOLICITARÁ PERMISO PARA COMERCIALIZAR LA VACUNA RTS,S CONTRA LA MALARIA

La farmacéutica británica GlaxoSmithKline (GSK) ha informado este martes de que solicitará el permiso a los organismos reguladores para comercializar la primera vacuna en el mundo contra la malaria, tras el éxito de unas pruebas clínicas en niños africanos.
Se trata de una vacuna conocida como RTS,S, que, después de un seguimiento de 18 meses (el ensayo clínico continuará 32 meses más, incluyendo una carta dosis), ha conseguido reducir casi a la mitad el número de casos de la enfermedad en menores entre cinco y siete meses y en un 25% en los recién nacidos entre las seis y las 12 semanas de vida.
Concretamente, transcurridos 18 meses de seguimiento (el ensayo continuará 32 meses más, incorporando una cuarta dosis), en el primer grupo de menores y tras la primera dosis de la vacuna, se observó una reducción de casos de malaria clínica de un 46%. Es decir, se consiguió prevenir 941 por cada 1.000 niños vacunados. En cuanto a la malaria grave, se redujo un 36%, lo que significa 21 infecciones menos por cada 1.000 pequeños vacunados y un 42% menos de hospitalizaciones.
En los recién nacidos, tras la primera dosis de inmunización se redujeron los casos de malaria clínica en un 27%. Al cabo de un año y medio después, se previnieron 444 infecciones por cada 1.000 bebés vacunados. Disminuyó la malaria grave en un 15% y las hospitalizaciones en un 17%.
En base a estos datos (obtenidos de un ensayo clínico realizado por la propia farmacéutica), según un comunicado divulgado este martes por GSK, la farmacéutica tiene la intención de presentar en 2014 una solicitud a la Agencia Europea de Medicina (EMA) para comercializar, después de más de 20 años de investigación, la primera vacuna en el mundo contra la malaria. También confía en que la Organización Mundial de la Salud (OMS) pueda recomendar el uso de la vacuna a principios de 2015. GSK también cuenta con el apoyo de la Fundación Bill & Melinda Gates.
La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por mosquitos que mata cada año a 660.000 personas, la mayoría niños que no llegan a los cinco años de edad, especialmente en las zonas más pobres del África subsahariana.



Según los expertos, unos 219 millones de personas sufren esta enfermedad (al año) en el mundo y los niños que sobreviven pueden sufrir serios daños en su salud. Por esta razón, los científicos resposables de la vacuna, en la que participa el investigador español Pedro Alonso, insisten en que esta inmunización podría ser clave para erradicar la enfermedad.
Una gran noticia después de que las esperanzas puestas en RTS,S se fueran empañando con los resultados de varios estudios que, en definitiva, observaban que los porcentajes de protección de esta vacuna iban empeorando a medida que se prolongaba el seguimiento: del 50% que se observó en 2011 al 30% a finales de 2012. El último dato al respecto, publicado en la revista 'The New England Journal of Medicine' (NEJM) situaba su eficacia en el 16,8% a los cuatro años de seguimiento.
Ahora, en vista de las últimas novedades presentadas por la farmacéutica en la VI Conferencia Panafricana de la Iniciativa Multilateral de Malaria (Durban, Sudáfrica), tal y como señala uno de los principales investigadores del último ensayo clínico, Halidou Tinto, esta inmunización podría dar respuesta a los "millones de casos de malaria que llenan las salas de nuestros hospitales", aunque "son necesarios más instrumentos para erradicar esta terrible enfermedad". Es decir, sería una herramienta adicional muy útil junto con otras medidas de control de la malaria (como mosquiteras, insecticidas y medicamentos contra la enfermedad).
Es cierto, asume Andrew Witty, presidente ejecutivo de GSK, que existe cierta disminución de la eficacia con el tiempo, dado el gran número de casos que la vacuna puede ayudar a prevenir es impresionante". "Teniendo en cuenta la enorme carga de esta enfermedad en niños africanos, no podemos ignorar los últimos resultados de RTS,S". Este ensayo, asegura, "sigue demostrando que una vacuna contra la malaria ofrecería un importante beneficio adicional más allá de otras medidas".
Si se aprueba, GSK ha prometido que RTS,S saldría al mercado con un precio reducido, el coste de fabricación más un margen del 5% que se reinvertirá en investigación sobre la malaria. Hasta el momento, el gigante farmacéutico ha invertido 350 millones de dólares (218 millones de euros) en la vacuna y espera invertir 260 millones de dólares más (unos 191 millones de euros). La Fundación Bill & Melinda Gates también han invertido aproximadamente 200 millones de dólares (unos 147 millones de euros).

Fuente: El Mundo

lunes, 14 de octubre de 2013

EJERCICIO PARA PREVENIR EL CÁNCER, LA HIPERTENSIÓN, DIABETES O INFARTOS

Varios estudios publicados esta semana apuntan cómo realizar algún tipo de ejercicio puede reducir algunos de los problemas de salud más frecuentes como la diabetes, el cáncer de mama, la hipertensión o los infartos. Su efecto es igual o superior al de algunos fármacos que se recetan para estos trastornos.
Accesible, barata y eficaz, el ejercicio es una de las mejores herramientas para prevenir y tratar ciertas enfermedades. Una de ellas es la hipertensión, un trastorno que afecta a unos 78 millones de adultos en EEUU y a unos 14 millones en España, lo que representa en nuestro país algo más del 40% de la población general adulta.
Un análisis de 13 estudios, publicado por la revista de la Asociación Americana del Corazón, 'Circulation', ha valorado su efecto en más de 136.000 personas de Estados Unidos, Europa y Asia que fueron evaluados a lo largo de un periodo mínimo de dos años y máximo de 45. Según este trabajo, cuanta más actividad física se tenga, más protegido se está de desarrollar hipertensión.
De esta manera, se comprobó que aquellas personas que practicaban más de cuatro horas a la semana de ejercicio en su tiempo libre tenían una reducción del 19% en su riesgo de tener hipertensión. "Ésta es un factor de riesgo cardiovascular y de enfermedad renal -por lo que es importante prevenir y controlar la hipertensión", afirma Wei Ma, experto en Salud Pública de la Universidad de Shandong, en Jinan, China. "Por este motivo, para intentar bajar tu tensión arterial, deberías hacer más ejercicio en tu tiempo libre".
En la misma línea va otra revisión de 12 meta-análisis (un tipo de estudios científicos), publicada en la revista 'British Medical Journal', en la que se comparaban dos estrategias, ejercicio frente a fármacos, en la prevención de un segundo infarto de miocardio, para la rehabilitación tras un ictus, en el tratamiento de una insuficiencia cardiaca y como prevención de la diabetes.
Según este trabajo, tanto en la prevención de la diabetes como en la de un segundo infarto, la actividad física es tan eficaz como la medicación correspondiente. Por otro lado, en aquellas personas que habían sufrido un ictus, o accidente cerebrovascular, el ejercicio es más beneficioso que los fármacos. Sólo los diuréticos, administrados en la insuficiencia cardiaca, superan en eficacia a alguna forma de gimnasia.
"El ejercicio y los medicamentos no difieren en términos de beneficios sobre la mortalidad en ninguna de las patologías evaluadas salvo en la rehabilitación tras un ictus, donde las intervenciones físicas son asociadas a una reducción de los riesgos de mortalidad mucho mayores que la detectada con los fármacos", afirman los autores de este trabajo.


Pero no quedan ahí los beneficios. Porque correr, nadar, jugar al tenis o caminar cada día ayuda a prevenir la aparición de cáncer de mama, según un tercer estudio publicado en la revista 'Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention'.
Tras analizar los datos de unas 73.000 mujeres posmenopáusicas de 50 a 74 años, los investigadores observaron que aquellas que realizaban al menos una hora diaria de ejercicio intenso tenían un riesgo un 25% menor de cáncer de mama, comparadas con aquellas que sólo caminaban dos horas por semana. No obstante, si se caminaba una hora o más cada día también tenían un riesgo un 14% menor de este tumor en comparación con aquellas que lo hacían sólo tres horas o menos a la semana.
"Nuestros resultados claramente apoyan una asociación entre actividad física y cáncer de mama tras la menopausia, además cuanto más vigoroso es el ejercicio mayor es el efecto", afirma Alpa Patel, epidemiólogo de la Sociedad Americana del Cáncer en Atlanta. No obstante, "hemos comprobado que aquellas mujeres que sólo caminaban una hora al día, sin hacer ninguna otra actividad, también tenían un menor riesgo de este cáncer".

Fuente: El Mundo

viernes, 11 de octubre de 2013

LA AUSENCIA DEL GEN CDKN 1A/P21 PROVOCA ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

Un equipo de investigadores de la Unidad de Neurobiología Molecular de la Universitat de València (UV) ha descubierto que un gen reprime la producción de células madre en el cerebro adulto, lo que evita el agotamiento de estas células, algo que sucede durante el envejecimiento, ha informado la institución académica en un comunicado.
Este trabajo ha sido publicado este martes en la revista 'Nature Neuroscience' y sus resultados podrían arrojar luz sobre el mantenimiento de las células madre neurales y de su actividad para producir nuevas neuronas que impiden su envejecimiento.
El grupo ha descubierto que el gen Cdkn1a/p21 es esencial para mantener las células madre del cerebro activas y funcionales y que, por lo tanto, su ausencia provoca el agotamiento de estas células, empeora su funcionamiento y afecta a la generación de nuevas neuronas, al igual que sucede al final de nuestras vidas.
Las células madre necesitan p21 para replicarse a sí mismas de manera controlada, un gen supresor de tumores que regula la proliferación de las células madre neurales y que se cree que su inactivación daría lugar a tumores cerebrales.
Sin embargo, p21 funciona de manera diferente en células madre neurales y su ausencia no produce tumores, sino agotamiento de las estas células, es decir, envejecimiento.
La catedrática de Biología Celular, Isabel Fariña, encargada de dirigir este trabajo, ha indicado que la razón de esto es que p21 "ejerce funciones en estas células que son independientes de su acción clásica sobre el ciclo celular", lo que aporta "uno de los aspectos novedosos del trabajo". "El trabajo nos permite comprender mejor cómo se pierden las células madre en nuestro cerebro cuando envejecemos y abre la posibilidad de que podamos intentar paliar ese deterioro", ha afirmado.

jueves, 10 de octubre de 2013

REGULADORES EN EL ALZHÉIMER

En una nueva investigación han sido identificadas unas vías moleculares que son fundamentales en el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer de Inicio Tardío, la forma más común de esta dolencia. Lo descubierto en este estudio abre una nueva perspectiva para la investigación de dicha enfermedad y señala varios nuevos blancos potenciales sobre los que actuar con fármacos.
El trabajo es obra del equipo del Dr. Asa Abeliovich, profesor de patología y biología celular, así como de neurología, en el Instituto Taub de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York.
Mucho de lo que se sabe sobre el Alzheimer proviene de estudios de laboratorio sobre formas raras de la enfermedad, que aparecen en el paciente cuando aún es joven, y que a menudo son hereditarias. Son menos los estudios de laboratorio hechos directamente sobre la forma más común de la enfermedad, la que se inicia a una edad relativamente avanzada del paciente.Tales estudios sobre las formas raras deL Alzheimer han aportado pistas importantes sobre el proceso subyacente en la enfermedad, pero no está claro cómo esas formas raras y hereditarias del Mal de Alzheimer se relacionan con la forma común de la enfermedad. Y lo que es más grave, hay docenas de fármacos que han funcionado bien en modelos animales de la variedad hereditaria, y en cambio han fracasado cuando se han probado en pacientes con Mal de Alzheimer de Inicio Tardío. Esto ha movido a muchos científicos, entre ellos los autores del nuevo estudio, a tratar de descubrir mecanismos de la forma común de la enfermedad.
La forma no hereditaria del Mal de Alzheimer es compleja. Se cree que es causada por una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales, cada uno con un efecto modesto individualmente.
En el presente estudio, los investigadores identificaron vías moleculares clave que conectan los factores de riesgo de tipo genético del Mal de Alzheimer. El trabajo combinó análisis de biología celular con herramientas de la biología de sistemas, que se basan en el análisis computacional de la compleja red de cambios en la expresión genética dentro del cerebro humano cuando el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es alto.
Específicamente, los investigadores comenzaron por dirigir su atención al factor genético que, por sí solo, de entre todos los demás factores de riesgo de desarrollar Mal de Alzheimer, es el que aporta la mayor tasa de riesgo. Se llama APOE4 y está presente en cerca de un tercio de todos los individuos. Las personas con una copia de esta variante genética tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar el Mal de Alzheimer de Inicio Tardío, mientras que los que poseen dos copias tienen un riesgo diez veces mayor.
Sorprendentemente, incluso en ausencia del Mal de Alzheimer, el tejido cerebral de los individuos con un riesgo alto (los que llevan al APOE4 en sus genes) alberga ciertos cambios que recuerdan a los que se ven cuando se desarrolla la enfermedad.
Los investigadores identificaron una docena de posibles "reguladores" que relacionan al APOE4 con la cascada de eventos destructivos que culmina en la demencia propia del Mal de Alzheimer. Luego siguieron con análisis de biología celular que revelaron que varios de estos reguladores están involucrados en el procesamiento y en el tráfico de la proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) dentro de las neuronas. La APP permite que se forme la beta amiloide, la proteína que se acumula en las células cerebrales de los pacientes con Mal de Alzheimer.
En suma, la nueva investigación finalmente ha conectado los puntos entre el APOE4, la patología de la enfermedad, y un factor genético común que pone a los individuos en riesgo de contraer el Mal de Alzheimer.

martes, 8 de octubre de 2013

DESVELADA LA ESTRUCTURA DE LA COLA DEL FAGO T7

Una investigación, en la que participan científicos del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC), en España, ha desvelado la estructura de la cola del virus bacteriófago T7. El pasado año ya publicaron en la revista PNAS la estructura de una de las proteínas que permite a este virus anclarse sobre la superficie de las bacterias. El actual trabajo, publicado en The Journal of Biological Chemistry, sugiere la presencia de similitudes entre la estructura de la cola de este virus y la cola de otros sistemas virales no relacionados con T7, lo que implicaría que existen vínculos evolutivos en la estructura y la función de todos los virus. “Los bacteriófagos son virus que infectan a bacterias y desempeñan un papel muy importante en la biología molecular moderna, ya que son excelentes sistemas de estudio por su simplicidad genética y su complejidad funcional y estructural”, explica José L. Carrascosa, uno de los autores del nuevo artículo. 



 “La cola de los bacteriófagos de ADN bicatenario es un complejo macromolecular muy sofisticado, mediante el cual el virus selecciona la bacteria a la que va a infectar, se fija a ella y le inyecta su genoma para que empiece el proceso de infección”, continúa el experto. La cola de T7 es un complejo formado por cuatro proteínas distintas, presentes en múltiples copias. La labor de los investigadores ha sido, mediante una combinación de técnicas de biología molecular y criomicroscopía electrónica, definir cuáles son esas proteínas, su localización exacta y el número de copias de cada una dentro del complejo. “Para ello hemos clonado todas las proteínas de cola, las hemos expresado in vitro y hemos generado subcomplejos con diferentes combinaciones de proteínas. La comparación de estos subcomplejos con la cola extraída de los virus nativos ha permitido proponer este modelo de cola”, añade Ana Cuervo, primera autora del trabajo.

jueves, 3 de octubre de 2013

NUEVA MOLÉCULA PARA COMBATIIR Staphylococcus aureus y EL ÁNTRAX

Se ha descubierto en un microbio marino un compuesto químico hasta ahora desconocido. Los resultados de los análisis preliminares sugieren que la nueva sustancia podría ser algún día el punto de partida para desarrollar fármacos capaces de combatir con eficacia las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (o MRSA por sus siglas en inglés) y ántrax maligno (carbunclo).
El microorganismo fue encontrado y recogido el año pasado en sedimentos cercanos a la costa de Santa Bárbara, California.
El equipo de William Fenical, del Instituto Scripps de Oceanografía, adscrito a la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, analizó a fondo la estructura inusual de una sustancia presente en una actinobacteria del género Streptomyces. Los resultados de los análisis preliminares de este compuesto, al que han denominado antracimicina, indican que posee una capacidad notable para combatir a la Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y también para atacar a la bacteria Bacillus anthracis, culpable del ántrax maligno o carbunclo, la enfermedad infecciosa que tristemente ha vuelto al primer plano de la actualidad en los últimos tiempos por ser usada como arma biológica al servicio del terrorismo.
Sin embargo, habrá que investigar más antes de poder asegurar que es viable desarrollar algún antibiótico basado en este compuesto químico.
Bacillus anthracis
El descubrimiento aporta una prueba más de que los océanos, y muchas de sus regiones inexploradas, son una vasta fuente potencial de recursos para nuevas sustancias que podrían algún día ser usadas para tratar diversas enfermedades.

miércoles, 2 de octubre de 2013

MARCADORES GENÉTICOS EN EL ALZHÉIMER

El alzhéimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente (unos 800.000 afectados solo en España), pero sus causas son una incógnita y eso es una dificultad obvia para buscarle un tratamiento. Con el auge de la genética se buscó en la conformación más profunda de las células su origen, pero un estudio que ha publicado el equipo de Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomedicas de Bellvitge (Idibell) en Brain apunta a una causa algo más superficial: la epigenética, que es el sistema que enciende o apaga la actividad de los genes. En concreto, el trabajo apunta a tres, que se relacionan con la producción de energía de las neuronas, a sus uniones (sinapsis) y a la dirección de sus colas, los axones.
El trabajo, indica Esteller, tiene varias vertientes. Por un lado, actuar sobre la epigenética es más fácil que hacerlo sobre los genes, y eso ya se hace en otras enfermedades neurológicas como la epilepsia. Por otro lado, al identificar estos tres genes, se apunta a procesos clave en la enfermedad.
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores empezaron por dividir el cerebro de ratones en 12 regiones. Y luego les indujeron alzhéimer, con lo que pudieron ver las alteraciones que se producían, sobre todo en el córtex frontal. Luego se comprobó que esas zonas también estaban modificadas en cerebros de personas con la enfermedad.
Este laborioso sistema permitió identificar varios genes candidatos, pero al final la mayor relación se encontró en esos tres (hay un cuarto candidato en los que el vínculo es menos claro). Con este método se permitió solventar algunas de las dificultades de trabajar en alzhéimer, como es el hecho de que las metilaciones (los cambios epigenéticos) son muchos e intensivos en el cerebro, y que trabajar con este órgano es especialmente complicado.
Fuente: El País

martes, 1 de octubre de 2013

LA SECUENCIACIÓN DEL GENOMA DE Saprolegnia parasitica, ABRE LA INVESTIGACIÓN A NUEVOS TRATAMIENTOS

ESPORA DE Saprolegnia parasitica
Un equipo con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España ha secuenciado el genoma del patógeno Saprolegnia parasitica, responsable de infecciones en diversas poblaciones de peces y anfibios en todo el mundo. Los resultados, publicados en la revista PLOS Genetics, abren un nuevo campo de investigación en el desarrollo de nuevos tratamientos. 
Saprolegnia parasitica es un oomiceto (similar morfológicamente a los hongos, pero evolutivamente más parecido a algunas especies de algas) que provoca una infección conocida como saprolegniosis. “Este patógeno se ha convertido en un problema en varios ecosistemas acuáticos naturales, así como en la industria acuícola, donde genera pérdidas económicas considerables principalmente en la producción del salmón y la trucha”, explica Javier Diéguez‐Uribeondo, investigador del CSIC en el Real Jardín Botánico de Madrid.
En este patógeno y en otras especies, los científicos han hallado varios eventos de transferencia horizontal de genes y han observado que Saprolegnia ha adquirido a lo largo de su evolución genes de bacterias principalmente. “En este trabajo se han identificado cerca de 40 genes que podrían estar relacionados con los procesos de patogénesis y que fueron probablemente adquiridos recientemente por estos patógenos. De hecho, se considera que este tipo de eventos fueron fundamentales en la evolución de la patogénesis animal en estos organismos”, explica Diéguez‐Uribeondo.
Según los investigadores, la prohibición del uso del verde de malaquita, un tratamiento tradicional con efectos carcinógenos, ha ocasionado que la industria de la acuicultura se encuentre desprovista de herramientas de control para este patógeno.
“Nuestro trabajo abre un nuevo campo de investigación crucial en el diseño de tratamientos alternativos en acuicultura. La secuenciación del genoma permite conocer, no sólo los mecanismos de infección, sino además los genes involucrados en la patogenicidad, clave para futuros tratamientos”, recalca el investigador del CSIC.
Asimismo, el estudio demuestra las marcadas diferencias que existen entre los genomas de las especies patógenas de oomicetos de plantas y animales. Futuros estudios aportarán luz al conocimiento en profundidad de la estructura y la función de los genomas de estos enigmáticos eucariotas, que se han adaptado a una gran variedad de nichos ecológicos y especies hospedadoras.