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viernes, 31 de mayo de 2013

CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS OBTENIDAS MEDIANTE PARTENOGÉNESIS

La partenogénesis es una forma de reproducción asexual en la que óvulos no fecundados comienzan a desarrollarse como si hubieran sido fecundados. Se produce de modo natural en muchas plantas y en ciertos invertebrados (algunas abejas, escorpiones, avispas parásitas) y vertebrados (algunos peces, reptiles y anfibios), pero no se produce de forma natural en los mamíferos.
En 2007, unos investigadores consiguieron inducir químicamente en óvulos humanos la partenogénesis. El sistema obtenido por partenogénesis tiene propiedades similares a las de un embrión, pero no puede continuar adelante con su desarrollo.
En una nueva investigación, llevada a cabo por el equipo de Wolfram Zimmerman y sus colegas de la Universidad Georg-August en Gotinga, Alemania, se ha demostrado ahora que las células del sistema obtenido por partenogénesis funcionan como células madre embrionarias, y mantienen la capacidad de convertirse en diferentes tipos de tejidos.
Además, los autores de este nuevo estudio usaron células madre obtenidas por partenogénesis para crear cardiomiocitos y músculo cardiaco (miocardio) que exhibía las propiedades estructurales y funcionales del miocardio normal.
El miocardio así obtenido pudo ser utilizado para ser injertado en las ratonas que habían aportado los óvulos para la partenogénesis.
Los resultados de esta investigación demuestran por tanto que las células madre obtenidas por partenogénesis se pueden utilizar para la ingeniería de tejidos.

jueves, 30 de mayo de 2013

EL PROTO-ARN

Los pares de bases que mantienen juntas dos cadenas de ARN, considerado en algunos aspectos un predecesor del ADN, representan una de las más importantes interacciones moleculares en las células vivas.
Muchos científicos creen que estos pares de bases formaron parte de las estructuras de la vida desde el principio, y que el ARN fue uno de los primeros polímeros de la vida.
Pero hay un problema: las bases de ARN no forman pares en el agua a menos que estén conectadas a una "espina dorsal" de polímero, un rasgo que ha desconcertado durante décadas a los científicos que estudian el origen de la vida. Si las bases no forman pares antes de que sean parte de polímeros, ¿cómo pudieron ser seleccionadas de entre las muchas moléculas en la "sopa prebiótica" para permitir la formación de polímeros de ARN?
Unos investigadores del Instituto Tecnológico de Georgia (Georgia Tech) en la ciudad de Atlanta, Estados Unidos, están explorando una teoría alternativa para el origen del ARN: Piensan que las bases de ARN pudieron evolucionar a partir de un par de moléculas distintas de las bases que existen hoy.
Esta teoría es cada vez más atractiva, dado que el equipo del profesor Nicholas Hud del Georgia Tech ha conseguido, en un medio acuático, un autoensamblaje eficiente y muy ordenado con pequeñas moléculas que son similares en diversos aspectos a las bases del ARN.
Estas "bases de proto-ARN" se ensamblan espontáneamente en conjuntos lineales del tamaño de un gen, lo que sugiere que los genes pudieron iniciarse gracias a ellas o a moléculas similares.


miércoles, 29 de mayo de 2013

LA TARÁNTULA UTILZA LA LUZ POLARIZADA PARA SITUARSE

Estudios experimentales de la Universidad Autónoma de Madrid (España) han contribuido a determinar el papel que juegan los ocho ojos de la tarántula cuando necesita orientarse para regresar a su nido. Sus resultados evidencian que utiliza la luz polarizada del cielo para resolver el problema de la determinación de su posición en relación con el nido y que captan esta luz solo por uno de los cuatro pares de ojos, los medianos anteriores.
“Estudios análogos de comportamiento guiado visualmente en la vuelta al nido se habían realizado hasta ahora sobre todo en insectos sociales como la abeja de la miel y hormigas del desierto, pero existen pocos análisis realizados en arañas”, explica Joaquin Ortega Escobar, investigador de la UAM especializado en los mecanismos de orientación de la tarántula.
La araña Lycosa tarantula posee cuatro pares de ojos: ojos medianos anteriores (OMA), ojos medianos posteriores (OMP), ojos laterales anteriores (OLA) y ojos laterales posteriores (OLP). ¿En el proceso de vuelta a casa, cuáles de los cuatro pares de ojos le sirven a la tarántula para determinar su posición en relación al nido y la distancia que ha recorrido?
Los estudios han evidenciado que, bajo condiciones naturales, la tarántula utiliza la luz polarizada del cielo para resolver el problema de la determinación de su posición respecto al nido. También han aclarado que el patrón de luz polarizada celeste es captado solo por uno de los cuatro pares de ojos con los que cuenta el artrópodo: los ojos medianos anteriores (OMA), que disponen de fotorreceptores adecuados para dicha percepción y su campo visual está dirigido hacia el cenit.
Según añade Ortega Escobar, “en el laboratorio ya habíamos logrado también determinar que era necesaria información lumínica para que el animal pudiera realizar el giro necesario para volver a su nido, y que esa información era captada únicamente por un par de ojos, los ojos laterales anteriores (OLA)”.
 En un estudio más reciente, publicado en el Journal of Experimental Biology, el investigador constató un avance. En concreto, logró determinar cuál de los cuatro pares de ojos está implicado en la detección de los cambios visuales del sustrato sobre el que se desplaza el animal cuando vuelve a su nido.
Para determinar lo anterior, los animales fue entrenados a salir de su nido caminando sobre un sustrato consistente en una rejilla de bandas alternantes negras y blancas de una anchura de 3 milímetros, cuya orientación era perpendicular al sentido de desplazamiento de los animales.
Durante el experimento, la rejilla se giraba 90º de tal manera que su orientación quedara paralela a la dirección teórica de vuelta al nido. En los desplazamientos de entrenamiento, la dirección media hacia la que caminaban los animales no era estadísticamente diferente de la del nido. En los desplazamientos del test, la dirección media era estadísticamente diferente de la del nido.
El estudio planteó también la cuestión de a través de qué par de ojos se percibía el cambio de orientación del substrato. Para ello, se realizó el mismo experimento pero con un grupo de animales en el que los únicos ojos destapados eran los OLA, y otro grupo en el que los únicos ojos tapados eran esos mismos.
El resultado fue que el primer grupo no se orientaba con precisión hacia el nido, mientras que en el segundo grupo sí tenía una orientación precisa. Por lo tanto, concluye el investigador en su estudio, los animales que ven solo con los ojos laterales anteriores sí perciben la rotación del substrato, mientras que los que ven con el resto de los ojos se comportan como si no se hubiera rotado el substrato.

lunes, 27 de mayo de 2013

OCHO MOLÉCULAS PUEDEN AYUDAR A DIAGNOSTICAR EL SÍNDROME DE FÁTIGA CRÓNICA



Expertos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa (España) ha identificado por primera vez un grupo de ocho moléculas que los investigadores asocian a una peor respuesta inmunitaria de los pacientes con el síndrome de fatiga crónica (SFC).
“Las alteraciones de estas moléculas en las personas con SFC podría contribuir a mejorar la fiabilidad y la rapidez del diagnóstico de una enfermedad compleja y, hasta la fecha, mal definida molecularmente”, señala Julià Blanco, coordinador del estudio e investigador del Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol en IrsiCaixa.
Actualmente, el diagnóstico del SFC se basa únicamente en la evaluación de los síntomas clínicos descritos anteriormente, después de descartar otras enfermedades. La diagnosis es poco cuantitativa y requiere pruebas de esfuerzo o neurológicas que pueden ser más molestas para el paciente que una extracción de sangre.
El estudio, publicado recientemente en el Journal of Translational Medicine, podría explicar también la mayor repercusión de algunas infecciones provocadas por virus en estos pacientes. No obstante, los científicos remarcan la necesidad de confirmar los resultados.
Desde principios de los ‘90, uno de los campos de investigación del SFC se ha centrado en estudiar la relación de esta enfermedad con el debilitamiento del sistema inmunitario. Su importancia radica en la coincidencia del inicio de los síntomas con infecciones víricas en un gran número de pacientes y en una mayor sensibilidad a determinadas infecciones, que apuntan, en general, a una disfunción del sistema inmunitario.
La tarea de los investigadores se centró en los marcadores virales e inmunológicos en pacientes afectados. Ante la imposibilidad de establecer una relación fiable con infecciones causadas por virus, y teniendo en cuenta la falta de una herramienta de diagnóstico molecular que permitiera caracterizar a los pacientes con SFC, los investigadores decidieron analizar y comparar más de 100 características del sistema inmunitario en personas afectadas y sanas.

 El estudio permitió identificar la presencia de ocho moléculas que están alteradas en las personas con SFC tanto en los linfocitos T como en los NK, las células del sistema inmunitario encargadas de coordinar la respuesta inmunitaria y de destruir células malignas, respectivamente.
“La relación entre el SFC y el sistema inmunitario es fundamental para avanzar en la descripción completa del cuadro clínico del SFC”, puntualiza Blanco, “pero es necesario profundizar en el papel que desempeñan los sistemas neurológico, cardiovascular y endocrino, que también se ven afectados por esta enfermedad. Es posible que estas sean facetas diferentes con un origen común, que aún desconocemos”, concluye.
La enfermedad del cansancio
El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad compleja que afecta a los sistemas inmunitario, neurológico, cardiovascular y endocrino de las personas que lo padecen.Provoca un cansancio constante que no puede atribuirse a un esfuerzo reciente y que no mejora con el descanso. Por ello, los pacientes se ven obligados a reducir de forma significativa su actividad diaria.
Actualmente se desconoce el origen de esta enfermedad, que ocasiona una pérdida sustancial de concentración, intolerancia a la luz, al estrés emocional y a la actividad física.
También puede comportar dolor muscular y en las articulaciones, sensibilidades químicas múltiples y una sensación de estado gripal permanente. En España se estima que afecta a una de cada 1.000 personas.



sábado, 25 de mayo de 2013

¿CAFÉ PARA IMPEDIR QUE REAPAREZCA EL CÁNCER DE MAMA?

Beber café podría reducir el riesgo de que reaparezca el cáncer de mama en pacientes que toman tamoxifeno (tamoxifen), un medicamento muy utilizado. Este efecto del café lo sugieren los resultados de un estudio reciente realizado por especialistas de la Universidad de Lund, en Suecia. Las pacientes que tomaron tamoxifeno, junto con dos o más tazas de café al día, tuvieron una tasa de reaparición del cáncer inferior a la mitad de la tasa de quienes tomaron tamoxifeno y bebieron una taza de café o menos al día.
El equipo realizó un seguimiento a más de 600 pacientes de cáncer de mama del sur de Suecia durante un promedio de cinco años. Aproximadamente 300 tomaron tamoxifeno. El fármaco, una terapia hormonal común aplicada después de practicada la cirugía contra el cáncer de mama, reduce el riesgo de que se formen nuevos tumores al bloquear receptores de estrógeno.
o que aún se desconoce es cómo el café interactúa con el tratamiento.
Una teoría en la que el equipo de Helena Jernström y Maria Simonsson está trabajando es que el café ayuda a "movilizar" al tamoxifeno y eso lo hace más eficiente.
El grupo de la Universidad de Lund había asociado previamente el consumo de café con un menor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer de mama. También se ha mostrado que la cafeína dificulta el crecimiento de células cancerosas.
Los resultados del nuevo estudio son muy alentadores, pero, tal como advierten las dos investigadoras mencionadas, y tal como sucede en otros casos parecidos, no conviene apresurarse a sacar conclusiones. Hay que investigar más antes de poder estar en situación de hacer recomendaciones médicas sobre el consumo de café en relación con la protección ante rebrotes de cáncer de mama. Ninguna mujer que haya padecido de cáncer de mama debería por tanto empezar ahora a consumir cantidades ingentes de café movida por la esperanza de estar alejando el riesgo de un rebrote. Además, el consumo excesivo de café, más allá del límite máximo de lo que es habitual, puede ser perjudicial para la salud, como lo es el consumo excesivo de cualquier producto.
 
 

viernes, 24 de mayo de 2013

SE DESCUBRE LA CAUSA BIOQUÍMICA QUE AFECTA SOBRE LA MEMORIA Y APRENDIZAJE EN EL SÍNDROME DE DOWN

Un grupo de científicos de diversas instituciones en Estados Unidos, China y Singapur, ha descubierto que el cromosoma extra heredado en el Síndrome de Down (trisomía del par 21) ejerce su efecto negativo sobre la capacidad de aprendizaje y la memoria a través de un mecanismo que conduce a niveles bajos de la proteína SNX27 en el cerebro.
La producción de SNX27 es frenada por un microARN llamado miR-155, codificado en el cromosoma 21. La copia extra del cromosoma 21 hace que una persona con Síndrome de Down produzca menos proteína SNX27 a causa de la mayor actividad del microARN miR-155, lo que a su vez altera el funcionamiento del cerebro. Los autores del estudio creen que, en el Síndrome de Down, la carencia de SNX27 es culpable, al menos en parte, de los problemas cognitivos y del desarrollo inherentes al síndrome.
Lo más fascinante de esta investigación es que el equipo de Huaxi Xu y Xin Wang, del Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica, en Estados Unidos, ha determinado que restaurar la SNX27 en ratones con Síndrome de Down mejora la conducta y la función cognitiva.
Xu y sus colegas han constatado que la SNX27 ayuda a mantener en la superficie celular a los receptores de glutamato de las neuronas. Las neuronas necesitan los receptores de glutamato para poder funcionar correctamente. Con menos SNX27, los ratones investigados tenían menos receptores de glutamato activos y por tanto deficiencias en el aprendizaje y la memoria.
El equipo corroboró que los niveles de SNX27 son significativamente bajos en los cerebros de personas con el Síndrome de Down.
Cariotipo del Síndrome de Down (trisomía del par 21)
 Y no tardó en surgir la gran pregunta: En el caso de que buena parte de los problemas de memoria y aprendizaje asociados al Síndrome de Down se deban a que esas personas tienen demasiado miR-155 o muy poca SNX27, ¿sería posible solucionar esos problemas mediante un reajuste de esos niveles?
El equipo exploró esta posibilidad. Los científicos usaron un virus no infeccioso como vehículo para introducir proteínas SNX27 humanas nuevas en los cerebros de ratones con Síndrome de Down.
Los resultados son, por ahora, muy alentadores. En el proceso, lo primero que ocurre es que regresan los receptores de glutamato, luego se repara el déficit de memoria en los ratones con Síndrome de Down, y a partir de aquí mejoran otras funciones cognitivas que dependen de una capacidad suficiente de memoria, y eso se refleja también en la conducta de los animales.
De todas formas, como siempre sucede con esta clase de tratamientos teóricos y aún en fase de experimentación animal, conviene no dar nada por seguro, y aguardar a los resultados futuros de cada fase sucesiva en esta línea de investigación.

jueves, 23 de mayo de 2013

SE INVESTIGAN LOS GENES Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA SORDERA



La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció el 3 de marzo como el Día Internacional de la Audición con el objetivo de “concientizar al público y fomentar actividades comunitarias en pro de la salud de los oídos”. Según datos del mismo organismo, en el mundo más de 275 millones de personas son sordas o padecen defectos de audición. 
En Argentina la hipoacusia – es decir la reducción o pérdida de la audición – afecta entre 700 y 2.100 chicos al año e influye no sólo en su capacidad de comunicarse sino además en el aprendizaje y procesos educativos. Científicos del CONICET trabajan en diferentes frentes para mejorar no sólo el diagnóstico sino además para buscar potenciales tratamientos. 
“La hipoacusia es muy prevalente en la población: afecta a uno de cada mil nacidos vivos y casi el 50 por ciento de las personas tiene problemas de audición en la vejez”, explica Ana Belén Elgoyhen, investigadora principal en el Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular, Dr. Héctor N Torres. El equipo que dirige Elgoyhen trabaja hace más de una década en la neurobiología de la audición y en la búsqueda de los mecanismos moleculares y genes involucrados en la sordera. De acuerdo con la especialista, más de la mitad de los casos son consecuencia de una mutación genética, y su identificación permite no sólo conocer su origen, sino además definir el mejor tratamiento y predecir la evolución de la enfermedad. 
“Algunas mutaciones son un buen diagnóstico para los implantes cocleares – uno de los tratamientos que existen para la sordera. Las personas que presentan alteraciones en determinado gen responden bien a los implantes, mientras que aquellas que tienen mutado otro gen tienen un mal pronóstico con esta alternativa”, comenta. 
Existe incluso una mutación donde los pacientes son muy sensibles a los antibióticos de la familia de los aminoglucósidos, y su administración puede llevar a una sordera total. 
“Conocer si existen genes afectados es además importante para determinar el origen de la hipoacusia, permite brindar consejo genético a la familia sobre si puede esperar que otros hijos lo padezcan o incluso predecir la evolución de la enfermedad, ya que hay mutaciones que predisponen a patologías en otros órganos, como los riñones, ojos o piel”, asegura.
Viviana Dalamón, genetista molecular e investigadora adjunta del CONICET, explica que al momento se han identificado más de 60 genes asociados a la hipoacusia y se estima que ese número se va a elevar hasta 150. “Además cada gen puede presentar múltiples mutaciones, lo cual aumenta aún más la cifra”, dice. 
En ese sentido el equipo, que ya ha estudiado más de 500 familias, trabaja no sólo en la identificación de los genes y su prevalencia en la población, sino que además investiga el desarrollo de procedimientos de detección rápida de un gran número de mutaciones involucradas y así ofrecer una herramienta diagnóstica más. 
“Las nuevas técnicas de secuenciación de ADN, más baratas y veloces que las tradicionales, permiten estudiar las mutaciones que se conocen y sus variantes. El objetivo a corto plazo es ampliar la cantidad de genes que podemos detectar, para brindar un diagnóstico molecular certero”, asegura Elgoyhen. 
El equipo del INGEBI colabora con profesionales del Hospital de Clínicas para conocer no sólo la prevalencia de las mutaciones asociadas a la sordera en la población, sino además para mejorar su diagnóstico. Al servicio de Otorrinolaringología Infantil concurren más de 50 niños por día, con diferentes cuadros. 
“Los chicos con hipoacusia presentan además trastornos de la comunicación y educacionales, entre otros. Si se detecta rápidamente la pérdida auditiva y son estimulados y tratados a tiempo, pueden tener una escolaridad totalmente normal. Pero si llegan a la consulta más tarde, por ejemplo a los tres años, ya perdieron los primeros dos años de su vida, fundamentales por la plasticidad neuronal, y son muy difíciles de recuperar”, explica la médica Bibiana Paoli, jefa del servicio. 
Para ello, el equipo de Genética Médica del hospital y el del INGEBI trabajan en la detección y determinación de las causas – tanto genéticas como no – de los casos que acuden a la consulta. Pero, además, evalúan el resto del organismo para determinar si hay otros órganos afectados. 
“Muchas hipoacusias están asociadas a desordenes genéticos que impactan en otros sistemas”, explica Elgoyhen, “existen más de 400 síndromes caracterizados y que están en muchos casos asociados a mutaciones genéticas”. 
Vanesa Lotersztein, del equipo de Genética Médica del Hospital de Clínicas, cuenta que más del 50 por ciento de los casos de pacientes con hipoacusia que concurren a consulta son de origen genético, y que cuando se detectan mutaciones extienden los estudios a otros miembros de la familia. 
“Estos análisis son fundamentales para saber si hay riesgo en la familia. Las preguntas más frecuentes son si otros hijos también lo van a padecer o cómo va a evolucionar la enfermedad”, cuenta. 
Para ello, el diagnóstico genético constituye una herramienta diagnóstica, que si bien no es la única, aporta información tanto para el médico como para la familia. “Una de cada 35 personas es portadora de una mutación en un gen que es el más frecuente ligado a la hipoacusia”, concluye Elgoyhen.

martes, 21 de mayo de 2013

BETATROFINA, ¿SUSTITUTA DE LA INSULINA?

Después de años de investigación, se ha descubierto una hormona que podría convertirse en el futuro en un sustituto más eficaz que la insulina para los pacientes diabéticos.

De momento, todo son cautelas en torno a este hallazgo que se acaba de publicar en la revista 'Cell' -y que se ha realizado en ratones-; pero Melton se atreve a hablar de un "hito" en la lucha contra la diabetes. Sus hallazgos se han realizado en un modelo de diabetes tipo 2 (la que sufren mayoritariamente los adultos por culpa de una mala dieta, la obesidad y el sedentarismo), aunque el especialista confía en que también podría ser útil en la diabetes tipo 1, llamada juvenil porque afecta a pacientes más jóvenes y cuyo origen es, en realidad, autoinmune.

En ambas enfermedades, y por causas diferentes, el origen es el mismo: la destrucción de las células beta-pancreáticas encargadas de producir la insulina que el organismo necesita. Hasta ahora, todos los intentos por regenerar estas células han defraudado. Ni siquiera el propio Melton, codirector del Instituto de Células Madre de Harvard (en Boston, EEUU), ha logrado crear células madre capaces de regenerar a las productoras de insulina (y los trasplantes de islotes pancreáticos en los que se puso la esperanza hace unos años tampoco han funcionado).

La clave para descubrir la betatrofina la encontraron en el embarazo. Durante la gestación, el organismo multiplica de manera natural su producción de insulina para cubrir las necesidades del feto. Para ello, sus células beta-pancreáticas se expanden a un ritmo superior a lo normal y, como observaron en una rata preñada, probablemente lo hacen impulsadas por altos betatrofina.

Si durante el embarazo, las células beta-pancreáticas se replican a un ritmo cuatro veces superior a lo normal y hasta 4,5 con una inyección de glucosa; el tratamiento con betatrofina logró multiplicar esta producción de células fabricantes de insulina hasta 30 veces más de lo normal. Un dato que convertiría a la betatrofina -de confirmarse estos hallazgos en humanos- en un potente y eficaz sustituto de la insulina en el futuro.

"Esto podría usarse en pacientes", apunta el investigador, "en lugar de inyectarte insulina tres o cuatro veces al día, bastaría con una inyección de betatrofina una vez a la semana o al mes" para que el organismo pudiese autoregular su producción de insulina.


El doctor Joan Vendrell, jefe de servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Joan XXIII de Tarragona, señala que "es una investigación con calidad científica e interesante", aunque también pide cautela a la hora de valorar sus conclusiones. "Si en cualquier investigación, los resultados de un estudio en animales no son equiparables a los humanos, en el ámbito de la diabetes esto es especialmente importante ya que se ha visto que la proliferación de células beta no es igual".
"Por otro lado, en este caso, para que los resultados tuvieran implicaciones clínicas, aparte del problema de proliferación de las células beta, habría que evitar también el proceso autoinmune [que se produce en pacientes con diabetes tipo 1, pero no en los que tienen tipo 2]".


El optimismo de Melton se basa en que, como él mismo dice, nunca antes un tratamiento contra la diabetes había logrado multiplicar la producción de estas células a ese ritmo. El camino, sin embargo, es largo. Queda por ver si la misma hormona logra replicar las células betapancreáticas en humanos al mismo ritmo espectacular y si este fenómeno se traduce en una producción de insulina por parte del organismo.
En este sentido, el doctor Vendrell destaca "la conexión que cita el trabajo entre hígado, músculo y tejido adiposo, sobre todo en el caso de la diabetes tipo 2. La insulina interacciona con todos estos elementos, lo que abre una importante línea de investigación y muestra que la diabetes es un fenómeno muy complejo".

El hallazgo de Melton, mano a mano con Peng Yi, estudiante posdoctoral, ha sido financiado al 80% con fondos públicos estadounidenses. Sin embargo, como explica su instituto en una nota de prensa, ya hay compañías farmacéuticas trabajando con la betatrofina. Melton calcula que los ensayos clínicos en humanos podrían comenzar en cuatro o cinco años. De momento, insiste con cautela, estos hallazgos se han realizado sólo en ratones, "pero nosotros no estamos interesados en curar la diabetes en ratones y sabemos que esta hormona está también presente en humanos".

Fuente: El Mundo.

Gracias a Ángel Cerrato por ponerme en la noticia.

domingo, 19 de mayo de 2013

SE OBTIENEN CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS HUMANAS MEDIANTE CLONACIÓN

Un grupo de científicos estadounidenses ha conseguido por primera vez células madre embrionarias con el mismo ADN (clonadas) de un adulto. El trabajo es el primer éxito en humanos de la técnica que dio origen, por ejemplo, a la oveja Dolly, pero los autores insisten en que no se trata de obtener personas clonadas, sino en llegar a la fase de blastocisto del embrión (alrededor de los cinco o seis días de desarrollo) para extraer las células madre. Teóricamente, estas podrían luego diferenciarse en tejidos que el paciente necesitara para un autotrasplante, que, como tendrían el mismo material genético que el receptor, podría usarse sin riesgo de rechazo. El ensayo, dirigido por Shoukhrat Mitalipov, de la prestigiosa OHSU (Oregon Health & Science University ), se publica en Cell.
La técnica utilizada es la de transferencia nuclear:: se toma un óvulo de una donante, se le extrae el núcleo y se le inserta una célula adulta —también se ha ensayado con otras fetales, más adaptables— del posible receptor. Luego, el óvulo se activa, y empieza a dividirse en los primeros pasos del desarrollo embrionario. Al llegar a la fase de blastocisto , se destruye y se obtienen las células madre. Esto sucede porque al cambiar el material genético el óvulo deja de tener una sola cadena de ADN para tener dos, lo normal en las células. Esta es la situación que se da en la naturaleza cuando hay una fecundación (el padre aporta una copia del material genético y la madre otra), salvo que estas células tendrían las dos copias de un mismo individuo: son, por eso, una clonación.
El método ya se había ensayado con éxito en distintos animales —ovejas, cabras, vacas, perros, gatos, ratones, cerdos y macacos—, pero nunca había funcionado en personas. Fue el fraude que anunció para apuntarse el éxito el coreano Hwang Woo-suk en 2004, por ejemplo. Por eso, Anna Veiga, directora del banco de líneas celulares del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB), valora especialmente que se ha conseguido mejorar la técnica para que funcione en humanos.
Pero esta mejoría, con todo su impacto, no oculta que se acerca, al menos un paso, a un tema tabú (en España, por ejemplo, está expresamente prohibido por la ley de reproducción humana asistida): la clonación humana. Visto hasta aquí, el artículo es muy importante, y tanto a Veiga como a Jorge Cuadros, miembro de la junta directiva de la Asociación para el Estudio de la Biología de la Reproducción (Asebir), les gustaría que el interés por el trabajo se quedara aquí. “Ya es bastante importante”, dice Cuadros. “Lo que nos interesa a los científicos serios es esta parte, su utilidad para la medicina regenerativa”. Pero ambos son conscientes, como también lo son los autores del artículo, de que se ha dado, al menos en teoría, un paso hacia la clonación humana. El propio Mitalipov lo alude —y lo intenta conjugar— en el resumen que ha hecho en una nota de prensa: “Nuestra investigación está directamente dirigida a conseguir células madre para usarlas en el futuro para combatir enfermedades. Aunque los avances en la técnica de transferencia nuclear conducen a menudo a la discusión pública sobre los aspectos éticos de la clonación humana, ese no es nuestro objetivo. Y tampoco creemos que nuestros hallazgos puedan ser utilizados por otros para avanzar en esa dirección”, ha dicho.

Cuadros, está en la misma línea de descartar ese siguiente paso, que un embrión así producido se implante en el útero de una mujer y llegue a desarrollarse. “Hay que pensar que la técnica que ha usado Mitalipov es la misma que había utilizado en primates no humanos en 2007, cuando consiguió, en un trabajo importantísimo, crear dos líneas celulares [cultivos de células madre que se perpetúan en laboratorio]”, explica. “Han pasado ni más ni menos que seis años hasta que lo ha conseguido repetir en humanos. Y, en ese tiempo, ha intentado clonar los macacos sin conseguirlo”, dice el biólogo. “Lo más que ha conseguido, aunque no lo ha publicado, es, tras implantar 67 embriones a 10 hembras, un embarazo, que acabó en aborto”, cuenta.
El especialista en reproducción cree, por tanto, que pensar en la clonación humana “sigue siendo una barbaridad y ciencia ficción”. “La transferencia nuclear es una técnica insegura e ineficaz. La hemos probado en animales, con tasas de éxito del 1%. Eso quiere decir que en el otro 99% ha habido abortos o crías que han muerto nada más nacer, y muchos de los pocos animales que se han conseguido tienen malformaciones o enfermedades graves. Que eso pase en animales nos da pena, pero en humanos sería inaceptable”, dice Cuadros. “En lo que va a ser útil es en la medicina regenerativa”, insiste.
Solo tras insistirle, el especialista admite que se ha dado “un paso” hacia la clonación reproductiva (usar la técnica para conseguir niños con el mismo ADN que un adulto concreto, y, por lo tanto, lo más parecidos, al menos físicamente, que se puede ser). “Pero es solo eso, un paso, y faltarían muchos por cubrir”.
Los expertos creen que es un paso, pero que falta mucho para crear humanos idénticos
El motivo está en que, hasta ahora, la técnica no es demasiado eficaz. “Que se haya llegado a la fase de blastocisto no implica que ese embrión vaya a seguir desarrollándose si se implanta en un útero de una mujer o que lo haga sin abortar o sin anomalías. Hay reparos éticos y técnicos para ello. Los primeros no han cambiado, y los segundos todavía pesan aún más”.
Yendo aún más allá, Cuadros no cree que “científicos serios” quieran nunca dar ese paso. “Cuando se clonó a la oveja Dolly, hace 15 años, yo enseñaba en la universidad que eso no era posible, que era demasiado complejo, y tuve que cambiar. Llevamos desde entonces hablando de clonar personas, pero hay una pregunta que me hice entonces y que nadie me ha contestado: ¿para qué hacerlo? Los científicos serios ni se lo plantean, porque es algo que no tiene ninguna utilidad. Si alguien quiere tener un hijo y no puede, hay otros métodos mucho más sencillos y con menos riesgos. Por eso lo importante de este trabajo, que ya he dicho que es un hito, es lo que ha conseguido”.
La complicación de usar la técnica de Dolly en personas ha sido hasta ahora insalvable, y por eso el estudio tiene el mérito de que la vence. Las mejoras abarcan casi todo el proceso, empezando por el proceso de estimulación para que la donante produzca más óvulos. “Cuestiona los protocolos actuales”, dice Veiga. En contra de lo que se pensaba, por ejemplo, el objetivo no es que haya muchos óvulos para utilizar, sino su calidad. En animales esta parte no se cuida tanto, ya que perder óvulos por el camino no es tan importante, pero los investigadores han llegado, en algunos casos, a tener éxitos del 50% (conseguir dos óvulos de una donante y que uno de ellos funcione y se desarrolle).
Pero la clave, según los autores, está en su capacidad para elegir el momento de insertar el nuevo material genético en el óvulo sin que este pierda su capacidad para dividirse. La división celular se denomina meiosis, y los investigadores han descubierto cuál de sus fases es la mejor y, sobre todo, cómo mantener la activación de los factores del citoplasma (el contenido interior de la célula) que están actuando en la división. Hay más mejoras, indica Veiga, como que la activación posterior se refuerza mediante electroporación (una pequeña descarga). Todo esto había sido ya probado en macacos rhesus.
El artículo —“impecable”, según Veiga— llega hasta el final del proceso: la obtención de cuatro líneas celulares diferenciadas, lo que demuestra que se consiguieron células madre. En este sentido, el de la medicina regenerativa, “el trabajo es un hito”, afirma Cuadros.
La investigadora catalana recalca que las células así obtenidas, al ser completamente equiparables a las embrionarias, evitan algunos de los problemas que se han visto en la otra fuente de células madre, las reprogramadas a partir de las adultas (las iPS, que en algunos trabajos han demostrado que mantenían algunas mutaciones adquiridas por las adultas que son su fuente, lo que podía ser peligroso). Por eso ella insiste en que el trabajo tendrá gran importancia a la hora de crear bancos para su uso futuro, similares a los que hay ahora de cordón umbilical. Porque, aunque los autores lo mencionen, la idea de hacer una medicina personalizada en la que cuando un paciente necesite tejido cardiaco o neuronas, por ejemplo, se le someta a todo el proceso para fabricar unas genéticamente idénticas a él, no le parece “contemplable”. “Aunque sea posible sería carísimo. Lo que se pueden tener son bancos con variedad de muestras que sean compatibles”, añade.
Blastocisto


Fuente: El País

miércoles, 15 de mayo de 2013

Lactobacillus reuteri PUEDE AYUDAR A TRATAR LA OSTEOPOROSIS

En lo que podría constituir un paso inicial hacia nuevos tratamientos para las personas con osteoporosis, unos científicos han comprobado que un suplemento probiótico natural puede ayudar a que en ratones macho los huesos gocen de mejor salud. Extrañamente, eso no sucede con los ratones hembra.
Los probióticos son microorganismos que pueden ayudar a equilibrar el sistema inmunitario.
La inflamación en el intestino puede causar pérdida de masa ósea, aunque no está claro exactamente por qué. El citado probiótico, Lactobacillus reuteri, puede mejorar la densidad ósea.
Para el estudio, el equipo de Laura McCabe, en la Universidad Estatal de Michigan, suministró Lactobacillus reuteri a ratones, mediante la dieta.
A través de la fermentación de los alimentos, los humanos hemos estado ingiriendo bacterias que clasificamos como probióticos, durante miles de años, tal como señala Robert Britton, coautor del estudio y profesor en el Departamento de Microbiología y Genética Molecular de la citada universidad. Hay evidencias de que esta bacteria, como especie, ha evolucionado conjuntamente con los humanos. En su forma actual, es autóctona de nuestro tracto intestinal, y carecer de ella nos puede causar problemas de salud.
En el estudio, los machos de ratón mostraron un aumento significativo en la densidad ósea después de cuatro semanas de tratamiento. Ese efecto no se produjo cuando los investigadores repitieron el experimento con hembras de ratón, una anomalía que ahora están investigando.
Mucha gente en el mundo padece de osteoporosis, o baja densidad ósea, y la cifra sigue aumentando. Sólo en Estados Unidos, se estima que para el año 2020, la mitad de todos los habitantes de esa nación con más de 50 años de edad tengan esa clase de problemas de salud. Cerca de una de cada dos mujeres, y uno de cada cuatro hombres mayores de 50 años, sufre una fractura ósea por culpa de la osteoporosis.
Lactobacillus reuteri
El uso de fármacos para evitar la pérdida de masa ósea en pacientes con osteoporosis ya es generalizado, pero a largo plazo estos medicamentos pueden interferir en la remodelación natural del tejido óseo, y podrían provocar efectos secundarios negativos que incluyen fracturas óseas inusuales y dolor muscular y en las articulaciones.
McCabe y Britton matizan que esta línea de investigación se encuentra en sus primeras etapas, y que los resultados en ratones no siempre se traducen a las personas. Aún así, ellos esperan que su estudio pionero pueda señalar el camino a seguir hacia el desarrollo de medicamentos para la osteoporosis que no tengan tales efectos secundarios.

lunes, 13 de mayo de 2013

¿EXISTE VIDA TRAS LA MUERTE CELULAR?

Hay al menos una zona libre de muerte durante la apoptosis. Así lo ha demostrado un estudio pionero liderado por José Antonio Sánchez Alcazar, investigador de la Universidad Pablo de Olavide, de Sevilla (España), que supone un cambio conceptual en el proceso natural de muerte celular. El hallazgo aporta nuevos conocimientos sobre esta materia, con posibles aplicaciones médicas en áreas como el tratamiento del cáncer.
En torno a 3.000.000 de células mueren cada segundo en el organismo humano de manera natural. En su mayoría lo hacen por apoptosis, es decir, degradándose sin liberar su contenido al exterior celular a la espera de ser comidas por células vecinas o por células especializadas como los macrófagos. Por el contrario, ante una quemadura o un golpe, se produce el proceso antitético: la necrosis, en la que el contenido celular se disemina.
Los resultados de un trabajo de investigación de la Universidad Pablo de Olavide, publicados por la revista Cell Death and Disease, demuestran por primera vez cómo el córtex celular mantiene su integridad, mientras el resto de la célula está siendo “degradado” por las caspasas.
“Si la célula fuese una uva, estaríamos comparando una pasa, que se va consumiendo por dentro, con otra uva que explota producto de un martillazo”, señala Sánchez Alcázar, autor principal del estudio. Una diferencia importante ya que, como apunta este investigador, la necrosis trae consecuencias para el organismo, como efectos tóxicos a las células vecinas y una reacción inflamatoria en su entorno.
“La muerte por apoptosis es similar a una implosión. La célula es como una carpa de circo, está llena de vigas que componen el citoesqueleto, con microtúbulos, filamentos intermedios, filamentos de actina, etc. Cuando éstos últimos se contraen al comienzo de la apoptosis, el resto de elementos se despolimerizan y la célula se queda sin sostén, la carpa se viene abajo”, afirma el responsable del trabajo.
Las caspasas, proteínas encargadas de degradar el interior celular, juegan además un papel importante en este proceso. Sin embargo, su acción pone en peligro la integridad de la membrana plasmática. Si llegaran a degradarla, interrumpiendo la actividad de las proteínas ligadas a ella, se produciría una necrosis y la liberación de los componentes tóxicos intracelulares.
Es por ello que la célula, según un trabajo previo de estos investigadores, desarrolla lo que se ha bautizado como el “ataúd celular”. Una pared de microtúbulos, que se crea en el córtex celular, sosteniendo y protegiendo a la membrana de las células de la acción de las caspasas.
“Mientras dura el ataúd, las células apoptóticas mantienen su contenido que está siendo degradado dentro de las células, el tiempo suficiente para que otra célula vecina o un macrófago se la coma”, apunta Sánchez Alcázar. Pero para que esto sea posible, como demuestran en este nuevo estudio, lo que hay entre la nueva pared de microtúbulos y la membrana debe permanecer vivo y funcionando con normalidad. “Es vida después de la muerte”, subraya este investigador.
En concreto, los científicos de la Universidad Pablo de Olavide han constatado en cultivos celulares que, gracias a este ataúd, el córtex celular se mantiene vivo. Un trabajo en el que se ha comprobado la integridad de todas las proteínas que lo integran (las de sostén y adhesión celular, las reguladoras del calcio y el sodio…). Una situación que permite, entre otras cosas, describir la hipótesis de la “fresh meat”, o carne fresca.
Es decir, “gracias a este proceso, las otras células reconocen que las células apoptóticas han muerto recientemente y se encuentran en buen estado, la ven como un bocado apetitoso y se la comen, pudiendo ser reemplazada por otra en su lugar”, apunta el experto. Para esto, es necesario que la fosfatidilserina, grupo de fosfolípidos que normalmente mira hacia la cara interna de la célula, mire hacia el exterior. Una señal que hace posible que las células apoptóticas sean devoradas de manera limpia y sin consecuencias para el conjunto del organismo.
Para José Antonio Sánchez Alcázar este hallazgo abre nuevas líneas de trabajo, estableciendo campos de desarrollo para posibles aplicaciones médicas en áreas como el tratamiento del cáncer. “Cuando se diseñan drogas, muchas veces la medicina intenta matar células y para ello hay que hacerlo del modo correcto si se quieren evitar efectos secundarios adversos. Es el caso de la quimioterapia, donde frecuentemente se busca que las células cancerosas mueran por apoptosis para evitar los efectos tóxicos e inflamatorios de la necrosis”, subraya este científico.
En este sentido, considera que “con estos descubrimientos podemos diseñar quimioterápicos que actúen de forma más eficiente y con menos efectos tóxicos secundarios”. Otra línea de estudio sería, a partir de ahora, ver la posibilidad de conseguir que las células no tumorales evitaran la necrosis durante el tratamiento quimioterápico, disminuyendo de esta forma los efectos adversos sobre las células normales del organismo.

jueves, 9 de mayo de 2013

EL HIPOTÁLAMO PUEDE SER CLAVE PARA EL ENVEJECIMIENTO

La ciencia lleva tiempo intentando dar con la llave que abre la puerta al envejecimiento. Conocer cuál es el motor que da pie a las primeras arrugas y vuelve grises las sienes ayudaría a combatir distintos trastornos asociados a la edad. Sin embargo, por el momento esa mecha que enciende la decadencia del organismo sigue permaneciendo en la sombra.
Una investigación publicada esta semana en la revista 'Nature' podría dar una pista interesante para avanzar en su búsqueda. Según sus datos, el papel del hipotálamo podría ser clave.
Esta región del cerebro, cuya función es clave en la regulación de la temperatura, el sueño o el hambre, sería también el lugar donde se activan los procesos que intervienen en el envejecimiento.
En estudios en ratones, científicos del Albert Einstein College Of Medicine de Nueva York (EEUU) han demostrado que el hipotálamo funciona en este caso como si de un despertador programado se tratara. Llegado el momento, activa toda una cadena que implica procesos inflamatorios y hormonales que, en última instancia, ponen en marcha el envejecimiento.
En concreto, los investigadores han comprobado que con el paso del tiempo, se incrementa la actividad de la molécula NF-kB en el cerebro y, muy especialmente, en el hipotálamo. Esta molécula está implicada en procesos de 'defensa' e inflamación y su papel en el control de la expresión del ADN durante el envejecimiento ya ha sido demostrado.
La activación de NF-kB provoca, a su vez, diversas alteraciones a nivel hormonal que, conducen, entre otros caminos, a la reducción de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que se sintetiza y libera en las neuronas del hipotálamo.
Esta reducción de su 'presencia' es la que, según los investigadores, contribuye a que aparezcan los primeros signos del envejecimiento. Así, aseguran, la disminución de GnRH influye directamente en factores como la pérdida de memoria, la atrofia de la piel o el declive de la fortaleza muscular, señalan.
De hecho, para comprobar la veracidad de esta hipótesis, los investigadore administraron esta hormona a ratones cuyo proceso de envejecimiento había comenzado, lo que les llevó a ratificar que esto conseguía ralentizar el proceso.
"No es descabellado pensar que el hipotálamo actúe como un cronómetro en el caso del envejecimiento ya que su papel es fundamental en marcar otros ciclos, como los de la vigilia y el sueño", señala Ángel Berbel, coordinador del grupo de estudio de Neurogeriatría de la Sociedad Española de Neurología.
Con todo, el especialista recuerda que aún es pronto para sacar conclusiones definitivas en este sentido. "Hay muchas otras líneas de investigación en este sentido. Además de la inflamación, también se está estudiando si los primeros signos del envejecimiento se deben a la hiperoxidación o a determinados cambios en el ADN que el organismo no es capaz de reparar", señala.
"Los estudios en animales son un paso importante en la investigación, pero hay que esperar a que sus conclusiones se reafirmen en otros trabajos", concluye.

Fuente: El Mundo

martes, 7 de mayo de 2013

A MAYOR CONSUMO DE CAFÉ, MENOR MORTALIDAD

Un extenso estudio, sobre casi medio millón de personas maduras, a las que se hizo un seguimiento durante aproximadamente 12 años, ha revelado una tendencia clara, aunque por ahora sin explicación: cuando aumenta la ingestión de café, disminuye el riesgo de muerte.
Neal Freedman, autor principal del estudio, del Instituto Oncológico Nacional de Estados Unidos, ha analizado estos resultados y los vínculos potenciales entre beber café, consumir cafeína, y varias causas específicas de enfermedades. Como ocurre en otros casos parecidos, no conviene apresurarse a sacar conclusiones. Hay muchos factores que podrían contribuir a la asociación entre el café, las enfermedades y la mortalidad, y se impone profundizar en la cuestión desde más ángulos. Nadie, por tanto, debería comenzar ahora a consumir cantidades ingentes de café movido por la esperanza de estar alargando su vida. Además, el consumo excesivo de café, más allá del límite máximo de lo que es habitual, puede ser perjudicial para la salud, como lo es el consumo excesivo de cualquier producto.
También hay que analizar meticulosamente la relación que el consumo de café, el de tabaco y el de alcohol, tienen con los efectos fisiológicos de la cafeína en la tensión arterial y la función cardiaca, así como tener muy en cuenta la importancia de diferenciar entre los efectos del café y los de la cafeína. Uno de los próximos pasos será identificar qué componentes del café y otras bebidas con cafeína benefician o dañan a sus consumidores, bajo qué circunstancias y respecto a qué resultados en la salud.
Lo que indica el estudio realizado por el equipo de Freedman, es que las personas maduras que beben café, ya sea con cafeína o descafeinado (que puede contener un poco de cafeína pero en cantidades mucho más bajas), al parecer tienen un riesgo más bajo de muerte que aquellas otras de su misma franja de edad pero que no beben café. Este hallazgo se suma a otros que también sugieren que beber café, sin caer en un consumo excesivo, puede traer beneficios para la salud.
El café es una de las bebidas más populares del mundo pero sus efectos para la salud no están claros. La bebida contiene una mezcla muy diversa de compuestos biológicamente activos, pero sus efectos en el cuerpo humano pueden ser difíciles de aislar unos de otros a fin de estudiarlos debidamente. En investigaciones anteriores, se han encontrado resultados tanto buenos como malos al examinar los efectos potenciales del café sobre las principales causas de muerte, como el cáncer y las enfermedades del corazón.
Los datos obtenidos por Freedman y sus colaboradores indican que, en la extensa muestra de población de hombres y mujeres, con edades de entre 50 y 71 años, aquellos sujetos que solían beber 3 ó más tazas de café por día tuvieron un riesgo de muerte aproximadamente un 10 por ciento más bajo comparado con el de los hombres y las mujeres que no lo bebían. Los bebedores de café tenían menos probabilidades de morir por enfermedades del corazón, enfermedades respiratorias, derrame cerebral, diabetes, infecciones, e incluso lesiones y accidentes (en este último caso obviamente cuentan las facultades mentales y psicomotoras del individuo, que le permitan mantener mejor el equilibrio para no caerse, ser más capaz de evitar distracciones peligrosas, y obtener otras ventajas parecidas).
Los investigadores no encontraron ninguna asociación entre el consumo de café y las muertes por cáncer en las mujeres. El beber café se correlacionó con un riesgo ligeramente más alto de muerte por cáncer en los hombres, pero esta correlación fue de importancia estadística irrelevante.
El compuesto más estudiado del café es la cafeína, y es fácil para mucha gente asumir que el único principio activo del café es la cafeína. Sin embargo, en el último estudio, los resultados para quienes bebían café con cafeína fueron similares a los resultados para quienes consumían café descafeinado.
No está claro qué mecanismo podría hacer que el café proteja contra el riesgo de muerte, ya que el café contiene más de 1.000 compuestos que potencialmente pueden influir en la salud. Ni siquiera está claro que el hallazgo hecho en este nuevo estudio refleje una relación verdadera de causa-efecto entre consumir café y vivir más.
El misterio del café seguirá por tanto sin ser resuelto en un futuro inmediato. Se necesita investigar más antes de poder aclarar el llamativo descubrimiento hecho en este estudio, o por lo menos antes de poder presentar hipótesis razonablemente plausibles.

lunes, 6 de mayo de 2013

LOS ANTEPASADOS DE LOS PÁJAROS TENÍAN CUATRO ALAS

Los fósiles de once aves del Cretácico estudiados por científicos de China sugieren que los antepasados de los pájaros modernos tenían alas en sus extremidades inferiores. A lo largo de la evolución las patas perdieron sus plumas y se especializaron en el desplazamiento terrestre, mientras que las extremidades superiores se dedicaron al vuelo.
“Hasta ahora creíamos que las aves primigenias tenían patas con escamas, igual que los pájaros actuales. Ahora hemos descubierto que eran totalmente diferentes, con plumas que formaban dos alas traseras”. De esta forma resume Xing Xu a SINC las conclusiones de su estudio publicado en Science.
Xing Xu y su equipo analizaron once fósiles de cuatro grupos diferentes de aves del cretácico inferior, encontrados en el noroeste de China en un estado de conservación espléndido. Los restos pertenecen a diferentes especies de los géneros Sapeornis, Yanornis y Confuciusornis y dos especies de enantiornites.
El buen estado de conservación y la variedad de especímenes demuestra que tener cuatro alas no era una cualidad rara entre los ancestros de los pájaros.
Las primeras aves tenían una estructura corporal diferente a las actuales, y dos alas probablemente no habrían bastado para que pudieran volar. Según los autores, el par de ‘patas-alas’ extra proporcionaba la asistencia necesaria.
“Aún no estamos seguros de cómo era el movimiento de estas alas traseras, ni de cómo contribuían al vuelo. Pero ya tenemos un proyecto en proceso para investigar esta cuestión concreta” afirma Xing Xu a SINC.
Lo que sí muestran claramente los fósiles son plumas largas, curvadas y rígidas, situadas perpendicularmente a las patas. Estas características sugieren una estructura aerodinámica que facilitaba la elevación y mejoraba la capacidad de maniobra. Es decir, jugaban un papel importante en el vuelo.
Las escamas que recubren hoy las patas de muchas especies son, según los autores, estructuras derivadas de las plumas de sus antecesores prehistóricos. Poco a poco, las plumas de las extremidades inferiores se fueron perdiendo evolutivamente y convirtiéndose en el plumón con el que cuentan aún algunas especies, hasta finalmente derivar en escamas.
Al mismo tiempo, las extremidades superiores ganaron eficacia en el vuelo. Este cambio es reflejo de una especialización de las alas en el vuelo, y de las patas en los desplazamientos terrestres.
Fósiles de pájaros primogenios con cuatro alas
 “Todos estos dinosaurios de cuatro alas probablemente vivían en árboles. Cuando, más adelante en la evolución, los pájaros se convirtieron en voladores más hábiles, perdieron las plumas de sus patas y se convirtieron en animales que viven preferentemente en el suelo, cerca del agua” afirma Xing Xu.
Las plumas que tienen algunos pájaros actuales en las patas son muy diferentes de las observadas en estos fósiles. En general, en la actualidad son pequeñas y suaves –plumón– y tienen funciones protectoras de la piel. Sin embargo todavía hay especies –como algunas palomas o gallinas– que tienen plumas largas y perpendiculares a las patas, que recuerdan a las de estos pájaros ancestrales. 

viernes, 3 de mayo de 2013

TRANSFORMAN CÉLULAS DE LA PIEL EN NEURONAS SIN PASAR POR EL ESTADÍO DE CÉLULAS MADRE

La plasticidad celular ha dado un nuevo paso con la posibilidad de transformar células de piel de adultos en precursores neuronales. Hasta ahora, para hacer eso había que desprogramar las células de partida llevándolas a un estado similar al de las embrionarias (las conocidas como células pluripotenciales inducidas o iPS). Con la técnica desarrollada por Su-chun Zhang, de la Universidad de Wisconsin-Madison, que la publica en Cell, la transformación es directa: se toman las células de la piel, se cultivan junto a un virus y este las modifica hasta formar precursores neuronales.
En concreto, Zhang ha utilizado el virus Sendai, causante de resfriados. Bastó incubar las células con el virus durante 24 horas para que este las modificara. Eliminar luego el patógeno es fácil: se hace calentando el cultivo (de manera análoga a lo que intenta el organismo enfermo cuando quiere curarse de un catarro). Aparte de la sencillez, la técnica tiene otra ventaja: este virus no integra su material genético en el de las células, por lo que una vez eliminado no queda huella de su presencia (aparte de los cambios que induce).
Las células obtenidas se han conseguido diferenciar luego entres tipos del sistema nervioso: neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, ha dicho Zhang. "Esta prueba destaca la posibilidad de generar muchos progenitores neuronales para trastornos específicos", ha aclarado Zhang.
Aparte de la importancia del mecanismo en sí, que podría evitar riesgos como la generación de tumores si se usan células madre, el descubrimiento muestra otro aspecto: la increíble plasticidad de las células humanas. En contra de lo que se pensaba no hace más de 50 años, estas tienen la capacidad de transformarse en cualquier otra de un tipo muy diferente, aunque sea una cualidad que está dormida (por esto mismo recibieron el último Nobel de Medicina Gurdon y Yamanaka).
Pero es, además, una prueba de la gran velocidad a la que llegan las novedades. No hace ni 10 años que empezó a hablarse del potencial de las células madre embrionarias para diferenciarse en cualquier tipo de tejido. Esta propiedad apenas ha empezado a utilizarse (la Organización Nacional de Trasplantes recordaba hace un mes en un congreso en Zaragoza que solo hay cuatro aplicaciones aprobadas: para trasplante de médula, creación de piel en quemados, generación de córnea y la de cartílago de rodilla) y ya hay tres fuentes posibles de este material: los embriones, las células adultas vía la iPS y, ahora, esta transformación directa.
Es cierto que este cambio (de piel a neurona) podría no ser generalizable, como sí parece que lo son las transformaciones de células madre embrionarias y las iPS. Piel y neuronas comparten una base embrionaria que quizá podría facilitar esta transformación. Pero, en cualquier caso, se abre una nueva posibilidad, siempre con el mismo objetivo: a corto plazo, disponer de tejidos para investigar enfermedades o fármacos. A largo, generar tejidos y órganos para trasplante.

Fuente: El País

jueves, 2 de mayo de 2013

EFECTOS DE LAS GRASA SATURADAS EN LA FERTILIDAD MASCULINA

Los animales (incluido el ser humano) requieren del almacenamiento de grasa como reserva para épocas de intenso frío o cuando el alimento escasea. Sin embargo, en la actualidad, sobre todo en las grandes ciudades donde el esfuerzo físico ha sido suplantado por el sedentarismo, la acumulación de grasa en el cuerpo humano se ha convertido en motivo de preocupación. Es que las grasas saturadas elevan el nivel de colesterol en la sangre y, por ende, el riesgo de sufrir consecuencias en la salud. 
“El consumo excesivo de grasas saturadas lleva a la hipercolesterolemia, es decir, altos niveles de colesterol en sangre, y a la hipertrigliceridemia, el exceso de concentración de triglicéridos. Ambas son un camino directo a daños vasculares que predisponen a los accidentes cerebro-vasculares (ACV) o al infarto agudo de miocardio (IAM), entre otras enfermedades”, explica Miguel Fornés, del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM) de la Facultad de Ciencias Médicas, quien investiga los efectos que este problema tiene sobre la fertilidad masculina. 
En conversación con Argentina Investiga, Fornés detalla cuáles son los componentes de las grasas nocivos para la salud humana: “Las grasas se degradan en sus componentes esenciales, lípidos o grasas más simples, y éstos se absorben muy bien en nuestro tubo digestivo. A su vez, pueden utilizarse como combustible por diferentes tejidos o acumularse en ellos como grasa propia”.
Para el médico de la UNCuyo, no hay una cantidad determinada de grasas que determine cuándo constituye un riesgo para la salud humana. “El consumo de grasas es excesivo cuando supera la necesidad de cada individuo o su condición de salud”, dice. “Un individuo dado, de acuerdo a su actividad, puede consumir más grasas que otro. Por ejemplo, un trabajador con intenso trabajo físico usará las grasas consumidas como combustible para sus músculos, para producir calor en época invernal, etcétera. Ahora, si este mismo individuo tiene su bioquímica alterada, por ejemplo colesterol en sangre alto, debe cuidarse más que otro trabajador en el mismo oficio. También porque la dieta es una forma de controlar las elevaciones nocivas”, agrega el investigador.
 En su laboratorio del IHEM, Fornés está indagando en conejos los efectos que estas grasas saturadas tienen sobre la fertilidad masculina. Y, coincidentemente con otros estudios en humanos que ya existen, “muestran una alteración de los espermatozoides a diferentes niveles: se altera su forma, su funcionamiento, entre otras razones. La misma célula de la fertilidad -como otras del organismo- se ve afectada”, analiza el científico mendocino. 
¿Y por qué se ve afectada la fertilidad por las grasas saturadas? “Varios tejidos pueden acumular grasas, entre ellos, el productor de espermatozoides, los túbulos seminíferos. No se conoce aún el mecanismo íntimo por el que se alcanza estos trastornos, lo estamos investigando”, completa Fornés.
 Por último, destaca el papel que juega el consumo de aceite de oliva para reducir estos efectos nocivos de las grasas en la salud. “El aceite de oliva forma parte de la denominada dieta mediterránea, que es la que consumen los pueblos que viven cerca del mar Mediterráneo. Se ha visto que estas poblaciones consumen tantas grasas como otros pueblos europeos, sin embargo tienen menos patologías, menos incidencia o intensidad, asociadas al consumo de grasas. Las razones de la ‘protección’ no son conocidas en detalle pero en estudios poblacionales -epidemiológicos- se ha demostrado su efectividad. El mecanismo se está analizando en nuestro trabajo”, concluye el investigador.