PÁNCREAS ARTIFICIAL

Se ha llevado a cabo un ensayo clínico pionero comparando los resultados del tratamiento convencional para la diabetes tipo 1 (usando una bomba de insulina), con los resultados de utilizar un páncreas artificial provisto de sistema hormonal dual.

La comparación entre los resultados indica que el páncreas artificial aporta una mejora en los niveles de glucosa y un menor riesgo de hipoglucemia.

Este prometedor logro de un equipo de especialistas del Instituto de Investigaciones Clínicas de Montreal (IRCM), dirigidos por el endocrinólogo Dr. Rémi Rabasa-Lhoret, puede tener importantes repercusiones en el tratamiento de la diabetes tipo 1, acelerando el desarrollo de un páncreas artificial externo que sea seguro y práctico de usar.

El páncreas artificial es un sistema automatizado que reproduce, hasta cierto punto, el trabajo de un páncreas natural en buen estado, adaptando continuamente la liberación de insulina a los cambios en los niveles de glucosa. El páncreas artificial con sistema hormonal dual probado en el IRCM por Rabasa-Lhoret, Ahmad Haidar y sus colaboradores, controla los niveles de glucosa mediante la liberación automática de insulina y glucagón, si es necesario, sobre la base de las lecturas de un sistema de vigilancia constante de glucosa (CGM, por sus siglas en inglés) y guiándose por un algoritmo avanzado.

El equipo halló que el páncreas artificial mejoró el control de la glucosa en un 15 por ciento, en comparación con la terapia convencional mediante bomba de insulina. El páncreas artificial también redujo en 8 veces el riesgo total de hipoglucemia, y en 20 veces el riesgo de hipoglucemia nocturna. Las personas con diabetes tipo 1 deben controlar cuidadosamente sus niveles de glucosa en sangre para que se mantengan dentro de los valores normales. El control de la glucosa en sangre es la clave para evitar complicaciones a largo plazo relacionadas con altos niveles de glucosa (como ceguera o insuficiencia renal) y reducir el riesgo de hipoglucemia (niveles peligrosamente bajos de glucosa en sangre, que pueden causar confusión, desorientación, e incluso pérdida de la consciencia en casos severos).

Con los tratamientos convencionales, aproximadamente dos tercios de los pacientes no logran mantener adecuadamente su nivel de glucosa dentro de los valores normales", afirma el Dr. Rabasa-Lhoret. "El páncreas artificial podría ayudarlos a alcanzar este objetivo, y reducir el riesgo de hipoglucemia, el gran temor de la mayoría de los pacientes, y que sigue siendo el efecto adverso más común del tratamiento con insulina. De hecho, la hipoglucemia nocturna es el principal obstáculo para alcanzar los objetivos glucémicos".

VACUNA CONTRA EL DENGUE

El dengue, imperante en muchas regiones tropicales y subtropicales del mundo, es causado por cualquiera de cuatro virus emparentados, DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4, que son transmitidos a los seres humanos por los mosquitos Aedes. La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se dan en el mundo de 50 a 100 millones de casos de dengue, produciéndose 500.000 hospitalizaciones de pacientes enfermos de gravedad por culpa del dengue, muchos de ellos niños.

La infección con un virus del dengue genera inmunidad a ese virus específico, pero no a los otros tres. Las investigaciones muestran que la probabilidad de que una persona padezca una forma grave de la enfermedad aumenta cuando es vuelta a infectar con un virus diferente del dengue. Esta observación sugiere que la vacuna ideal contra el dengue debería ser tetravalente, es decir, capaz de proteger contra los cuatro virus del dengue.

Investigaciones previas realizadas en Cuba, Brasil y Haití sugieren que las personas de color pueden tener algún tipo de protección inherente contra la infección del dengue, a diferencia por ejemplo de las caucásicas y las asiáticas.

Una vacuna candidata contra el dengue desarrollada por científicos de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud ha demostrado ser segura y provocar una fuerte respuesta inmunitaria en la mayoría de los vacunados, según los resultados iniciales de un ensayo clínico respaldado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), uno de los mencionados Institutos Nacionales de Salud.

En el ensayo clínico de Fase I, bajo la dirección de la Dra. Anna Durbin, investigadora principal de la Escuela Bloomberg de Salud Pública adscrita a la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, se hizo una evaluación de los efectos de una dosis única de cada una de cuatro versiones de la vacuna contra el dengue que está siendo probada, la TetraVax-DV.

El ensayo clínico de Fase I se realizó en Baltimore, Burlington, Vermont, y Washington, D.C. El análisis final del estudio se centró en 112 hombres y mujeres sanos de entre 18 y 50 años que no habían estado expuestos previamente al virus del dengue ni a otros relacionados, como por ejemplo el virus del Nilo Occidental y el virus de la fiebre amarilla.
El costo de producción de la vacuna es barato, menos de 1 dólar por dosis, lo que facilitará su distribución una vez esté validada definitivamente. Se planea, si todo va bien, que la vacuna comience a fabricarse en Brasil, India y Vietnam. Los ensayos clínicos de Fase II, para evaluar la seguridad de la TV003, la versión candidata más prometedora, y su capacidad para crear una respuesta inmunitaria, comenzarán pronto en Brasil y Tailandia.

LA CARA POSITIVA DE LOS PRIONES

Todos tenemos priones. Dicho así, puede que asuste. Este tipo de proteínas ganó una merecida mala fama cuando se descubrió que eran la causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la variante humana del scrapie de las ovejas o el mal de las vacas locas. Pero no hay que asustarse. Un trabajo que publica Journal of Neuroscience, y que reseña Nature, explica al menos una de las funciones que desempeñan estas proteínas en nuestro sistema nervioso: son parte de la plasticidad del cerebro, en concreto, porque ayudan a mantener la mielina, una capa protectora de las neuronas.

La clave de esta aparente contradicción está en que los priones se presentan en dos configuraciones, una buena y otra mala. La buena es la descrita por el trabajo científico; la mala, la que ha causado tantos problemas en la ganadería y algunas personas.

Las proteínas no son sino cadenas de eslabones irregulares: los aminoácidos. En el organismo no están como una hilera, sino que se pliegan formando ovillos igual que el que se forma si dejamos caer una cadena al suelo. Pero esta estructura no es casual. Los aminoácidos tienen características que hacen que unos tiendan a acercarse a otros, o a repelerse (cargas débiles, puentes de hidrógeno), así que el plegamiento es muy estricto. Esto es fundamental para que funcionen. La forma ayuda, por ejemplo, a que acojan otras moléculas para hacerlas reaccionar. Cuando no adquieren esa forma concreta, son destruidas.

Lo peculiar de los priones es que tienen dos configuraciones tridimensionales estables, la útil y la nociva. Y que esta última resulta de alguna manera inmune a los sistemas de limpieza del organismo. Por eso se acumulan y atacan el cerebro de los animales (humanos incluidos). Además, por un mecanismo que aún no está claro, cuando un prion malo llega al cerebro, hace que los de alrededor cambien de configuración y adopten la dañina. De alguna manera, se contagia.

Para ver el papel de los priones sanos (PrP^c en el lenguaje científico) el investigador italiano Enrico Cherubini, de la International School for Advanced Studies de Trieste (Italia), tomó tejidos cerebrales de ratones, y estimuló sus neuronas. En los animales que tenían en el gen que codifica los priones (un gen es el libro de instrucciones para fabricar una proteína), la unión entre las neuronas se fortalecía; en los otros, se debilitaban.

“Esto muestra que la PrP^c controla la dirección de la plasticidad en el hiopocampo en desarrollo”, concluye Cherubini. El proceso de fortalecimiento de la unión entre las neuronas, llamado científicamente potenciación, es clave en el desarrollo y evolución del hipocampo, una estructura cerebral relacionada, entre otras cualidades, con la memoria.

Fuente: El País

MÉTODO PARA INTRODUCIR MOLÉCULAS EN LAS CÉLULAS

Las células vivas están rodeadas por una membrana que regula estrictamente lo que entra y sale de la célula. Esta barrera es necesaria para que las células controlen su entorno interno, pero hace que sea más difícil para los científicos introducir dentro moléculas grandes, como por ejemplo nanopartículas para la obtención de imágenes, o proteínas que puedan reprogramar a las células para que se conviertan en células madre pluripotentes.

Unos investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, ahora han encontrado una manera segura y eficiente de hacer pasar moléculas grandes a través de la membrana celular. Este nuevo método consiste en hacer que las células atraviesen un canal muy estrecho, lo cual provoca que éstas se vean apretujadas lo suficiente como para forzar que se abran pequeños orificios temporales en sus membranas. Cualquier molécula grande que esté flotando en el exterior de la célula, como ARN, proteínas o nanopartículas puede pasar a través de la membrana por el orificio mientras éste se mantenga abierto.

Hay otros métodos, ideados antes que el nuevo, para introducir moléculas grandes en las células. Sin embargo, todos ellos presentan inconvenientes.

Usando la nueva técnica, el equipo de Klavs Jensen, Robert Langer, Armon Sharei, Janet Zoldan y Andrea Adamo pudo enviar al medio intracelular proteínas de reprogramación y generar células madre pluripotentes inducidas con una tasa de éxito de 10 a 100 veces mejor que la alcanzada con cualquier otro método existente.

Jensen y sus colegas también usaron esta técnica para enviar nanopartículas al medio intracelular. Entre las nanopartículas introducidas, destacan los nanotubos de carbono y los puntos cuánticos, los cuales se pueden usar para obtener imágenes de las células y vigilar lo que ocurre en su interior.

 El nuevo sistema del MIT parece funcionar bien con muchos tipos de células. Hasta el momento, los investigadores lo han probado con éxito en más de una docena de tipos, incluyendo células humanas y de ratón. También funciona con células extraídas directamente de pacientes humanos, las cuales por lo general son mucho más difíciles de manipular que las líneas de células humanas cultivadas específicamente para la investigación en laboratorio.

EL INSOMNIO PUEDE PROVOCAR INSUFICIENCIA CARDÍACA

Si usted tiene habitualmente problemas para conciliar el sueño y no acostumbra a descansar lo suficiente, sepa que sus posibilidades de sufrir una insuficiencia cardiaca son tres veces más altas que las de quien duerme a pierna suelta. Así lo atestigua un estudio publicado esta semana en la revista 'European Heart Journal'.

Hasta ahora, no se conocía a ciencia cierta si el insomnio en personas sanas podía influir de alguna manera en su riesgo de desarrrollar algún problema del corazón en el futuro. Por eso, los autores de esta investigación quisieron analizar a fondo la cuestión e hicieron un seguimiento a 54.279 personas, con edades comprendidas entre los 20 y los 89 años, durante más de una década (11 años).

"Observamos que las personas que afirmaban tener dificultades para conciliar y mantener el sueño y que además no se levantaban por la mañana descansados [es decir, no tenían un sueño reparador] tenían tres veces más posibilidades de desarrollar insuficiencia cardiaca", explica Lars Laugsand, del Departamendo de Salud Pública de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología y principal firmante del trabajo.

Esto no significa que exista una relación directa de causa efecto, subraya el especialista. "Sería necesario realizar más investigaciones y, si se confirmase su responsabilidad, como "es una condición fácilmente tratable, aportaría ventajas adicionales en la prevención de problemas coronarios", remarca.

Coincide con su punto de vista Enrique Asín Cardiel, jefe de servicio de Cardiología del Hospital La Zarzuela y Hospital San Francisco de Asís (Madrid). "No se pueden extraer conclusiones definitivas, sólo que las personas con dificultades de sueño tienen más probabilidades de presentar insuficiencia cardiaca".

Aunque, tal y como reconocen los responsables de la investigación, la razón de esta asociación no está clara, probablemente tenga mucho que ver con que "el insomnio puede estimular un tipo de hormonas (como la adrenalina) que hacen trabajar más al corazón, suben la presión arterial y el consumo de oxígeno por parte del músculo casrdiaco", tal y como aventura el doctor Asín Cardiel. En la misma línea se pronuncia Julián Villacastín, director del Instituto de Cardiología de este Hospital Clínico San Carlos, quien cree que, de alguna manera, "la alteración de los transmisores implicados en el sueño acaban desarrollando insuficiencia cardiaca".

Desde el punto de vista científico, coinciden ambos especialistas, "se trata de un estudio sólido y muy bien realizado". Laugsand y su equipo hicieron un largo seguimiento (desde 1997 hasta 2008) a más 54.279 personas incluidas en el Nord-Trondelag Health Study, un estudio epidemiológico que se realiza en Noruega.

Al comienzo del estudio, se les preguntó sobre sus dificultades para conciliar y mantener el sueño y si a la mañana siguiente se despertaban cansados (signo de tener un sueño no reparador, uno de los síntomas de insomnio). Se sometieron a exámenes clínicos (colesterol, presión arterial, diabetes, peso, etc.), describieron sus estilos de vida (ingesta de alcohol, tabaco, actividad física...), se tomó nota acerca de su educación, edad, sexo y si tomaban alguna medicación. También se valoraron los síntomas de depresión y ansiedad y los antecedentes cardiovasculares.

Como señala el doctor Asín Cardiel, "la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca es la enfermedad coronaria, por ejemplo, pacientes que han sufrido infarto de miocardio o que tienen una lesión en la válvula".

Teniendo en cuenta los factores de riesgo que pueden influir (hipertensión, diabetes, historial coronario), "vimos que el riesgo de insuficiencia cardiaca aumenta de forma moderada ante un signo de insomnio, pero cuando se sumaban tres (dificultad para conciliar y mantener el sueño y descanso insuficiente), las probabilidades se multiplicaban por tres".

Estos resultados, comenta Asín Cardiel, "abren una vía para que estudios posteriores analicen cuál es la causa de esta relación y si efectivamente se puede hablar del insomnio como un factor de riesgo". En la práctica clínica, agrega, "este estudio refuerza lo importante que es tener un sueño reparador y satisfactorio".

Fuente: El Mundo

CURAN LA DIABETES TIPO I EN PERROS

Un grupo de investigación de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), en España, liderado por la profesora Fàtima Bosch, ha demostrado por primera vez que es posible curar la diabetes en animales grandes con un solo tratamiento mediante terapia génica. Según publica esta semana la revista Diabetes, después de un solo tratamiento de terapia génica los perros recuperan su estado de salud y dejan de padecer los síntomas de la diabetes. El seguimiento se ha realizado durante más de cuatro años en algunos ejemplares, y en ningún caso han reaparecido los síntomas de la enfermedad. "La terapia es muy poco invasiva. Consiste en una sola sesión de diversas inyecciones en las patas traseras del animal mediante agujas sencillas, utilizadas comúnmente en tratamientos de estética", aseguran los expertos.

Mediante estas inyecciones se introducen vectores de terapia génica con un doble objetivo: expresar el gen de la insulina, por un lado, y de la glucoquinasa, por otro. La glucoquinasa, una enzima, actúa como un regulador de la captación de glucosa de la sangre. Cuando ambos genes actúan simultáneamente hacen la función de un “sensor de glucosa”, consiguiendo una regulación automática de la captación de la glucosa de la sangre y reduciendo así la hiperglucemia diabética (el exceso de glucosa asociado a la enfermedad). Según destaca Bosch, “el estudio representa la primera demostración de curación de diabetes a largo plazo en un modelo animal grande utilizando terapia génica”.

Este tipo de terapia ya había sido ensayada en ratones con anterioridad por el mismo grupo de investigadores, pero los excelentes resultados obtenidos esta vez con animales grandes sientan las bases para la transferencia clínica de esta aproximación de terapia génica a la medicina veterinaria y a su futura aplicación en pacientes diabéticos. 

El estudio provee abundantes datos que avalan la seguridad del tratamiento con terapia génica mediada por vectores adenoasociados (AAV) en perros diabéticos. La terapia ha demostrado ser segura y efectiva: se basa en la transferencia de dos genes al músculo de animales adultos usando una nueva generación de vectores muy seguros denominados vectores adenoasociados. Estos vectores derivan de virus no patógenos, son ampliamente usados en terapia génica, y han demostrado éxito en el tratamiento varias enfermedades. 

De hecho, el primer medicamento de terapia génica aprobado por la agencia europea del medicamento, denominado Glybera®, se basa en vectores adenoasociados para tratar una enfermedad metabólica, causada por la deficiencia de lipoproteinlipasa y el consiguiente acúmulo de triglicéridos en la sangre.

Los perros tratados con una única administración de terapia génica mostraron en todo momento un buen control glucémico, tanto en ayunas como en alimentación, mejor que los perros tratados con inyecciones diarias de insulina y sin la aparición de episodios de hipoglucemia, ni siquiera después de realizar ejercicio. Además, los perros tratados con vectores adenoasociados normalizaron el peso corporal y no desarrollaron complicaciones secundarias después de cuatro años desde el tratamiento.

Se trata de la primera publicación que describe un adecuado control de la diabetes a largo plazo en animales grandes. Esto nunca había sido logrado antes con ninguna de las terapias innovadoras para diabetes. A su vez, es la primera publicación que describe que una única administración de genes a perros diabéticos es capaz de conseguir el mantenimiento de la normoglucemia a largo plazo (más de 4 años). Además de conseguir la normoglucemia, los perros presentaban niveles normales de proteínas glucosiladas y no desarrollaron complicaciones secundarias de la diabetes tras más de 4 años de evolución de su diabetes.

Hasta el momento, se han llevado a cabo múltiples ensayos clínicos con vectores AAV administrados directamente al músculo esquelético para el tratamiento de otras enfermedades, por lo que la estrategia descrita en este trabajo puede ser transferida a la clínica.

Futuros estudios de seguridad y eficacia proporcionarán las bases para la iniciación de un ensayo clínico veterinario para el tratamiento de la diabetes en animales de compañía, lo cual proporcionará información clave para el posible ensayo de esta estrategia en humanos. En conclusión, este trabajo sienta las bases para la transferencia clínica de esta aproximación de terapia génica a la medicina veterinaria y, en un futuro, en pacientes diabéticos.

La diabetes mellitus es la enfermedad metabólica más común, y un gran número de pacientes requieren tratamiento con insulina para sobrevivir. A pesar del control de la enfermedad mediante las inyecciones de insulina, estos pacientes suelen desarrollar graves complicaciones secundarias como por ejemplo ceguera, daño renal o amputación de extremidades. Además, para conseguir un buen control glucémico, la insulina debe inyectarse dos o tres veces al día, lo que comporta un riesgo de padecer hipoglucemias (bajadas del azúcar en sangre); un problema añadido a la propia incomodidad del tratamiento.

¿RELAJA FUMAR?

Se ha comprobado en una investigación reciente que los fumadores que consiguen dejar el hábito de fumar se sienten menos ansiosos a partir de entonces, a pesar de que generalmente se cree que fumar alivia el estrés y que abandonar el tabaco hace sentir a la gente más nerviosa aún después de superada la etapa del síndrome de abstinencia.

Los autores del estudio, de diversas universidades, incluyendo las de Cambridge, Oxford, Southampton, y el King's College de Londres, todas éstas en el Reino Unido, han llegado a la conclusión de que la muy extendida creencia de que fumar alivia el estrés, es casi con toda certeza falsa. La sensación de alivio y relajación que experimentan los fumadores con un nuevo cigarrillo se debe tan sólo a que fumar calma su síndrome de abstinencia.

Incluso el equipo de investigación cree que fumar probablemente provoca ansiedad, aunque este efecto suela pasar desapercibido debido al efecto de alivio del síndrome de abstinencia.

En el estudio se hizo un seguimiento a 491 fumadores que asistían a clínicas para dejar de fumar del Servicio Nacional Británico de Salud (NHS) en Inglaterra.

De la muestra de población, el 21,6 por ciento (106 personas) tenían algún problema de salud mental diagnosticado, principalmente trastornos del estado de ánimo y ansiedad.

A todos los participantes se les evaluó sus niveles de ansiedad al comienzo de la investigación.

Seis meses después del inicio de la investigación, 68 de los fumadores (un 14 por ciento) habían logrado abandonar el tabaco. Los investigadores encontraron una diferencia significativa en el grado de ansiedad entre quienes habían dejado de fumar con éxito y aquellos que habían recaído en el hábito.

Todos aquellos que consiguieron dejar de fumar mostraron una disminución en la ansiedad, sobre todo quienes fumaban más por necesidad que por placer.

Entre los fumadores que recayeron en el hábito, los que fumaban por placer no mostraron cambios en la ansiedad, pero los que fumaban por necesidad mostraron un aumento.

Todo apunta, por tanto, a que dejar de fumar reduce la ansiedad y, según valora el Dr. Matthew Hankins, de la Universidad de Southampton y miembro del equipo de investigación, el efecto es probablemente mayor en los que tienen algún trastorno psiquiátrico y en quienes fuman para lidiar con el estrés.

LA OBESIDAD INFANTIL ES PERJUDICIAL A CORTO PLAZO

Si bien numerosas investigaciones sobre obesidad infantil han puesto de relieve los problemas de salud a largo plazo que surgen cuando estos niños son adultos, un nuevo estudio se ha centrado en las consecuencias inmediatas de la obesidad y ha mostrado que los niños obesos tienen un riesgo de padecer trastornos de salud mucho mayor de lo que se suponía.

En comparación con niños que no tienen sobrepeso, los niños obesos tienen casi el doble de riesgo de padecer tres o más enfermedades, mentales o del desarrollo. Los niños con sobrepeso tienen un riesgo 1,3 veces mayor que el de los de peso normal.

Estos son los resultados de la nueva investigación, llevada a cabo por el equipo del Dr. Neal Halfon, profesor en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). De los niños que participaron en el estudio, el 15 por ciento tenían sobrepeso, y el 16 por ciento eran obesos.

Estos resultados deberían servir como llamada de atención para médicos, padres y profesores, a fin de que entre todos consigan controlar el problema de la obesidad infantil, evitando así el riesgo de que el sector afectado de la población infantil padezca otros problemas de salud asociados a los kilos de más. 

Con el drástico aumento de la obesidad infantil durante las últimas dos décadas en las naciones industrializadas, se ha producido en esos países un aumento paralelo en la incidencia de otras enfermedades que aparecen en la infancia, como el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), el asma y problemas de aprendizaje.

La nueva investigación de la UCLA se ha hecho sobre una gran población de niños en Estados Unidos, y ofrece datos fiables y detallados sobre asociaciones entre el peso corporal y una amplia gama de problemas de salud asociados, que los niños sufren durante la infancia.

En general, el equipo de Halfon, Kandyce Larson y Wendy Slusser ha comprobado que los niños obesos examinados eran más propensos que los de peso normal a tener una salud más pobre, mayor discapacidad, una tendencia más grande a sufrir problemas emocionales y de conducta; mayores tasas de fracaso escolar con repetición de curso, más ausencias a clase, y más problemas escolares de otros tipos, así como una mayor incidencia de TDAH, depresión, problemas de aprendizaje, retrasos en el desarrollo, problemas musculares, óseos y de articulaciones, asma, alergias, dolores de cabeza, e infecciones del oído.

Aunque en algunos casos está claro que el sobrepeso es la causa de ciertos problemas de salud, en otros casos podría ser la consecuencia, o el sobrepeso y algunos problemas estar generados por una causa común, aún no identificada, tal como razona Halfon. "Por ejemplo, la exposición a estrés tóxico puede cambiar los procesos neurorregulatorios que afectan el control de impulsos del modo en el que se ve en los casos de TDAH, así como la sensibilidad a la leptina, lo cual puede contribuir al aumento de peso".

DESCRIBEN LOS GENES DEL OLIVO

Un grupo interdisciplinar de científicos, entre los que se encuentra personal investigador del Campus de Excelencia Internacional Agroalimentario ceiA3 en la Universidad de Jaén (España), ha descrito por primera vez el transcriptoma del olivo, es decir, la parte del genoma donde se hallan la mayoría de genes y de mayor información relevante, lo que va a facilitar el desarrollo de proyectos relacionados con la mejora de este árbol y  la calidad de su fruto.

Este trabajo, desarrollado durante los tres últimos años, ha sido publicado en la revista científica DNA Research Advance Access bajo el título ‘Ensamblaje y anotación funcional del transcriptoma del olivo’. En el mismo ha participado personal investigador de distintas universidades, centros de investigación y empresas privadas como el profesor Victoriano Valpuesta, coordinador del proyecto, y la doctora Carmen Beuzón, que coordina el grupo de la Universidad de Málaga; Francisco Luque y Carmen García-López, de la Universidad de Jaén; José Manuel Martínez-Rivas y otros colaboradores del Instituto de la Grasa del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC); el doctor Oswaldo Trelles y colaboradores del Instituto Nacional de Bioinformática;  Raúl de la Rosa y Angjelina Belaj, del Instituto Andaluz de Formación Agraria y Pesquera (IFAPA) y las empresas Sistemas Genómicos SL y Life Sequencing SL.

Concretamente, se ha secuenciado el 80% de los genes del olivo que están relacionados con el tamaño del árbol, su entrada en producción y la maduración de la aceituna. “Por primera vez se describen la mayor parte de genes que tiene el olivo, se identifican y anotan las funciones que tienen, lo que va a servir de herramienta a la comunidad científica para desarrollar aplicaciones concretas para distintos problemas”, asegura Francisco Luque, que explica que este trabajo beneficiará directamente a los diferentes proyectos de mejora genética que se desarrollan en Andalucía, “pues redundará en una mayor eficiencia y una reducción de los costes a la hora de obtener nuevas variedades mejoradas”.
Para este trabajo se han estudiado distintos tejidos del olivo en diferentes circunstancias posibles, utilizando muy diversos como frutos, raíces, hojas o semillas, en distintos momentos del desarrollo, tanto del fruto como del árbol, de las variedades picual, arbequina y lechín, de Sevilla. “Solamente hemos detectado los genes que son utilizados por las células en cada tejido y momento del desarrollo analizados”, especifica el profesor del Departamento de Biología Experimental de la UJA.

Esta investigación se enmarca en el proyecto Oleagen, iniciado en 2008 y financiado por la Fundación Genoma España, IFAPA y Corporación Tecnológica de Andalucía (CTA), cuyo fin era generar el mapa genético del olivo para conseguir información clave para obtener variedades de olivar que garanticen explotaciones más productivas y rentables, así como aceites de mayor calidad o con características más beneficiosas para la salud.

GEN Gp-9: DETERMINA EN LA HORMIGA ROJA QUE TENGAN UNA O MÁS REINAS

La hormiga del fuego, roja o colorada (Solenopsis invicta), apodada 'la invencible', es un animal muy agresivo nativo de América del Sur. Su picadura es muy dolorosa y sus sociedades se caracterizan porque unas tienen cientos de reinas y otras una sola de forma estricta. 

Una investigación, liderada por la Universidad de Londres, ha analizado el genoma de más de 500 de estas hormigas y, según sus conclusiones, la multiplicidad o no de reinas en esta especie viene determinada por el gen Gp-9, considerado un ‘supergen’ al estar formado por más de 600 genes.

“Diversos estudios científicos ya han demostrado que las diferencias en la estructura cromosómica están vinculadas, por ejemplo, con los patrones de las alas de las mariposas. Sin embargo, este es el primer trabajo en identificar un ‘supergen’ que condiciona un comportamiento social determinado", declara a SINC Yannick Wurm, de la Escuela de Biología y Química Queen Mary, en la Universidad de Londres, y coautor del trabajo. Por este motivo, los investigadores han denominado a esta sucesión de genes como cromosoma ‘social’.

El gen Gp-9 contiene dos variantes –a las que han denominado B y b– que difieren en su estructura, pero que han evolucionado de manera similar a los cromosomas X e Y, que determinan el sexo de los seres humanos.

“Si las hormigas obreras de una colonia llevan exclusivamente la variante B del gen aceptarán una sola reina. En cambio, una colonia de hormigas obreras que además porten la variante b aceptará múltiples reinas con cromosomas Bb”, explica Wurm.

Los científicos señalan que en las colonias con múltiples reinas hay más hormigas trabajadoras que en las que solo tienen una reina, “lo que convierte a las primeras en una forma social más exitosa”.

Según los expertos, es posible que esos cromosomas especiales también determinen, en otras especies, otros rasgos fundamentales como el comportamiento.

“Este descubrimiento podría ayudar a desarrollar nuevas estrategias de control de plagas que desactiven los genes en el cromosoma ‘social’ e induzcan a la anarquía dentro de la colonia”, concluye la científica.

LACASA MUTADA: CARGA MICROCHIPS

La lacasa es una enzima conocida por su alta capacidad para oxidar un amplio espectro de sustratos en la naturaleza. Para ello, toma electrones del oxígeno de aire y devuelve agua como subproducto. Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha logrado diseñar una versión mutante de esta enzima que mantiene su capacidad oxido-reductora bajo las duras condiciones ambientales del torrente sanguíneo.

“El objetivo de este mutante es actuar como elemento de una batería que genere la corriente necesaria para hacer funcionar dispositivos nanoscópicos implantables en los vasos sanguíneos”, explica el investigador del Instituto de Catálisis y Petroleoquímica del CSIC y responsable del trabajo, Miguel Ángel Alcalde.

La capacidad oxido-reductora de las formas originales de lacasa queda prácticamente inhibida ante el pH sanguíneo y la elevada composición de sales. Según la investigación, publicada hoy en la revista Chemistry&Biology, la actividad en sangre de la lacasa mutante es 42.000 veces superior a la de la misma enzima en su estado original.

El proceso para dar lugar al mutante se ha basado en la evolución dirigida. Esta metodología recrea los procesos de evolución natural adaptados a los entornos deseados. El investigador del CSIC confiesa que “fue necesaria una exploración masiva de genotecas mutantes y en análisis de más de 10.000 clones para diseñar el mutante adecuado: la lacasa ChU-B”.

Tanto dicha versión de la enzima como la metodología para desarrollarla han dado lugar a sendas patentes del CSIC.

Del mismo modo que en la naturaleza la lacasa toma electrones de diferentes sustratos, cuando está inmovilizada en el cátodo de una nanopila toma los electrones procedentes del ánodo, donde otra enzima oxida la glucosa sanguínea. De este modo se produce una corriente eléctrica continua que permite la generación de la potencia necesaria para que todo el dispositivo funcione.

El objetivo de esta fuente de energía es alimentar chips implantables que informen de forma inalámbrica y en tiempo real al hospital sobre la concentración de diferentes metabolitos de la sangre de un paciente, como la glucosa, el oxígeno y la insulina.

Para ello cuentan con un transductor portador de una antena que envía la información a las bases de datos del hospital y con un biosensor encargado de medir el parámetro deseado. Alcalde indica que, “en función del parámetro que se quiera medir, el biosensor requerirá una enzima u otra”. En el caso del oxígeno, por ejemplo, la lacasa mutante puede también servir como enzima de medición, ya que es la fuente que utiliza para captar electrones. No obstante, para medir glucosa será necesaria una enzima glucosa-oxidasa.

Para el investigador del CSIC, “este trabajo supone un notable avance para la aplicación de lacasas en el diseño de nanobiodispositivos con fines biomédicos”. Alcalde explica: “Al mutante capaz de actuar en sangre podrían unírsele, en el futuro, otros capaces de operar en lágrimas y otros fluidos fisiológicos humanos”.

La investigación, fruto de la colaboración con investigadores de ocho universidades y centros de investigación internacionales, y dos empresas privadas; pertenece al proyecto 3D-nanodevice del VII Programa Marco de la Unión Europea.

DOS MECANISMOS, SEGÚN LA EDAD, PARA EL CÁNCER DE PRÓSTATA

El cáncer de próstata en hombres menores de 50 años se origina por un mecanismo distinto del que se da en hombres de mayor edad, han encontrado investigadores de varias instituciones alemanas y el Laboratorio Europeo de Biología Molecular. Los tumores en hombres entre los 35 y los 50 años son mucho menos comunes que en hombres mayores, pero además su origen parece no ser el mismo. En menores de 50 años son los andrógenos (hormonas masculinas, como la testosterona) los que parecen disparar el inicio del tumor, produciendo pocos pero importantes cambios en la estructura del genoma celular. En los hombres de más edad, los genes de las células del tumor sufren muchos más cambios pero no asociados principalmente a los andrógenos. Se observan así, recalcan los investigadores, alteraciones en el ADN relacionadas con la edad en un tipo común de tumor.

Un amplio equipo de científicos comparó los genomas de 11 tumores precoces con los de siete de aparición tardía y observaron diferencias significativas en el aspecto molecular. En los precoces se intercambia ADN entre cromosomas, lo que hace que se fusionen algunos genes, que se activan normalmente con los andrógenos, con genes causantes de cáncer (oncogenes), normalmente inactivos. Esto sugiere un mecanismo de activación hormonal que ha sido confirmado por el nivel de receptores de andrógenos y los cambios estructurales en el ADN observados en un elevado número de pacientes de cáncer de próstata precoz.

Éste es uno de los hallazgos del Consorcio Internacional para el Genoma del Cáncer, que estudia los genomas de los 50 tipos de cáncer más frecuentes para detectar los cambios que se producen en las células cancerosas y su posible origen. El hallazgo se ha publicado en Cancer Cell y es de esperar que ayude en el diagnóstico y el tratamiento de este tipo de cáncer, el más común entre la población masculina de mayor edad en los países desarrollados “Esperamos que nuestro descubrimiento sobre la causa de la enfermedad lleve al desarrollo de nuevas estrategias para diagnosticas, prevenir e incluso tratar de forma individual este cáncer” señala Thorsten Schlomm, de Martini Klinik en Hamburgo.

NUEVO FÁRMACO PARA TRATAR EL TRANSTORNO BIPOLAR

El trastorno bipolar es relativamente común y puede aparecer a cualquier edad. Se estima que afecta aproximadamente a una persona por cada 100.

Las personas con trastorno bipolar pueden experimentar estados de ánimo que cambian de un extremo al otro, teniendo períodos de depresión y obsesión que duran varias semanas o más. Estas fases de euforia y depresión a menudo son tan extremas que interfieren con la vida cotidiana.

Después de 60 años desde su descubrimiento, los fármacos basados en el litio siguen siendo la terapia a largo plazo más eficaz para el trastorno bipolar. El litio es un estabilizador del estado de ánimo que se ha mostrado que protege contra la depresión y los estados obsesivos, y reduce el riesgo de suicidio. Pero una dosis de sólo el doble de la apropiada es tóxica, y además tiene desagradables efectos secundarios, tales como sed y un aumento de peso corporal. Además, su uso prolongado puede conducir a daños renales.

Un fármaco que funcione como el litio pero sin la toxicidad o los efectos secundarios supondría una gran mejora para los pacientes, pero hasta ahora los esfuerzos por desarrollar tal fármaco no habían dado fruto.

Ahora, el equipo de los doctores Grant Churchill y Sridhar Vasudevan, del Departamento de Farmacología en la Universidad de Oxford en el Reino Unido, ha identificado en un estudio con ratones un fármaco para el trastorno bipolar que funciona como los basados en el litio pero sin la toxicidad ni los problemáticos efectos secundarios de éste.

Si este fármaco es validado finalmente, sería una gran mejora para los pacientes.

Aunque el estudio fue realizado con ratones, el fármaco identificado es un compuesto ya conocido desde tiempo atrás, llamado ebselen. Se sabe que es seguro para las personas, puesto que ya ha sido probado en ellas para otras enfermedades, comprobándose que no tiene efectos secundarios problemáticos. Así que su uso para el trastorno bipolar puede comenzar a ser evaluado en ensayos clínicos muy pronto.

REVISTIMIENTO PARA LAS ARTERIAS CON SUSTANCIA DE LOS MEJILLONES

El "truco" bioquímico de los mejillones para adherirse con firmeza a rocas, cascos de barcos y otras estructuras ha sido la base sobre la que un equipo de investigadores ha desarrollado un gel que puede ser aplicado como pintura en las paredes de vasos sanguíneos y quedarse ahí adherido, formando una barrera protectora que podría salvar vidas.

El gel, inventado por el equipo de Christian Kastrup (ahora en la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver, Canadá), es similar al aminoácido que permite a los mejillones resistir el embate del agua. La variante que Kastrup y sus colaboradores han elaborado puede soportar la fuerza del flujo de sangre que pasa por arterias y venas.

La robustez del gel una vez afianzado sobre la estructura deseada permitiría mantener la integridad estructural, o "apuntalar", por así decirlo, paredes debilitadas de vasos sanguíneos en riesgo de romperse

Al formar una barrera estable entre la sangre y las paredes de los vasos, el gel también podría prevenir la inflamación que normalmente se produce cuando se inserta un stent (pequeño tubo implantable para reparación arterial) con el fin de ensanchar una arteria o vena estrechada; a menudo la inflamación contrarresta el ensanchamiento del vaso que se pretendía lograr con el stent.

La aplicación posible más beneficiosa sería evitar la ruptura de placas formadas en vasos sanguíneos. Cuando una placa de esa clase se rompe, el coágulo resultante puede obstruir el flujo de sangre al corazón (provocando un ataque al corazón) o al cerebro (provocando un derrame cerebral).