CÉLULAS MADRE PARA REPARAR LA CÓRNEA

Se ha logrado forjar una nueva técnica para aplicar terapias de células madre a los ojos. Se espera que esta técnica contribuya a la reparación natural de algunos ojos dañados por un accidente o enfermedad. Esto podría ayudar a que millones de personas en todo el mundo no perdieran la vista o incluso la recuperasen.

El nuevo método permite producir membranas que ayudan a injertar células madre en el ojo, imitando rasgos estructurales del propio ojo. La tecnología, desarrollada en la Universidad de Sheffield, Reino Unido, fue diseñada para tratar daños en la córnea, la capa transparente situada en la parte anterior del ojo, que es una de las principales causas de ceguera en el mundo.

Usando una combinación especial de técnicas, el equipo de la citada universidad es capaz de crear un disco de material biodegradable que se puede fijar sobre la córnea. El disco está cargado con células madre que luego se multiplican, lo que permite que el cuerpo cure al ojo de forma natural.

Una característica clave del disco es que contiene cavidades para albergar y proteger a las células madre, imitando las existentes alrededor del borde de una córnea sana. Los tratamientos estándar para la ceguera de origen corneal son trasplantes de córnea o injertos de células madre en el ojo usando membrana amniótica de una donante humana como portadora temporal para entregar estas células al ojo. Sin embargo, para algunos pacientes, este tratamiento puede fracasar después de pocos años debido a que los ojos reparados no retienen estas células madre, las cuales son necesarias para realizar las tareas de mantenimiento de la córnea. Sin esta labor constante de reparación, se forma un tejido de cicatriz blanco y grueso en la córnea, que provoca pérdida de visión parcial o completa.

 

Las pruebas de laboratorio han mostrado que estas membranas sustentarán el crecimiento celular, por lo que el siguiente paso planeado por el equipo de investigación es probar esta técnica en pacientes, en este caso en la India, en colaboración con colegas del Instituto Ocular L. V. Prasad en Hyderabad.

Una ventaja de este diseño es que el disco se fabrica con materiales que ya se utilizan como suturas biodegradables en los ojos, de modo que ya se sabe que dichos materiales no causarán problemas en el cuerpo. Esto hace suponer que los ensayos clínicos comenzarán dentro de poco tiempo.

El tratamiento de la ceguera de origen corneal es un problema particularmente acuciante en los países en vías de desarrollo, donde hay bastantes casos de daños oculares, a menudo por accidentes químicos o de otro tipo, pero una gran parte de la población no puede acceder a los complejos tratamientos necesarios.

La nueva técnica tiene también relevancia en países más desarrollados, como el Reino Unido, ya que permite no tener que depender de donantes y bancos de tejidos, que no siempre pueden abastecer a todos los cirujanos.

SE DESVELA EL GENOMA DE LA PALOMA BRAVÍA

Como las interminables variedades de coliflores y repollos proceden de una sola col silvestre, como todas las alcachofas de un cardo y todos los perros de un lobo, así vienen todas las palomas de una sola ave feral, Columba livia, la paloma bravía o de las rocas.

El genoma de la paloma bravía revela ahora el desinterés absoluto que este animal ha mostrado por la pureza étnica durante toda su historia. Algunas de las poblaciones que consideramos salvajes parecen ser, de hecho, colonias fundadas por algún pichón doméstico que, habiendo sido seleccionado para ganar en las carreras de palomas, corrió tanto que se escapó del estadio y, de paso, de un vasallaje humano que nunca había solicitado.

"Las aves constituyen una gran parte de la vida en la Tierra", dice el primer autor del trabajo, el genetista de la Universidad de Utha Michael Shapiro, "pero nuestro conocimiento de su genética es sorprendentemente escaso, sobre todo si se compara con el que tenemos de los mamíferos y los peces".

Hay más de 10.000 especies de aves en el planeta. Pese a su origen común, a partir de un grupo de dinosaurios del cretácico, adoptan unas formas y unos estilos de vida tan distintos como los del gorrión y el águila, el loro, el pavo real, el avestruz y -¿por qué no decirlo? - la gallina ponedora.

Shapiro y sus colegas de Salt Lake City, las universidades de Texas y Copenhague y el instituto BGI de Shenzhen en China muestran en la revista Science, con su estudio del genoma de la paloma, que ese icono bíblico, que también llamó la atención de Darwin como un ejemplo dramático de biodiversidad, se originó en Oriente Próximo, una de las cunas de la civilización neolítica (junto a China y Suramérica); también que los campeones de las carreras de pichones han tenido un gran efecto en la estructura de las poblaciones de palomas del mundo; y que un solo gen maestro (llamado EphB2) es el principal determinante de la posición de la cresta, y por tanto de gran parte del prestigio de las más de 350 razas que ha generado su relación con el ser humano en los últimos 5.000 años.

Esas razas difieren mucho en tamaño, forma, estructura del pico, configuración ósea, vocalización y no solo en el color, sino en algo más sutil e interesante: los patrones con que el color decora su cola y sus alas, que tienen menos que ver con la genética de las cosas —los pigmentos y las ceras que segregan las plumas— que con la genética de las formas: la misma que explica la posición de los órganos en el cuerpo, o la disposición ordenada en el espacio de las redes neuronales del cerebro.

Y tal vez la más llamativa de esas formas sea la cresta, que viene en formas muy diferentes y caprichosas, y que con toda probabilidad han tenido un papel estelar en la selección de las razas por los mejoradotes. Ni la selección natural ni la artificial —en la que Darwin se apoyó explícitamente para formular la primera— son inmunes a las formas llamativas, a las variaciones sutiles de un solo gen, o de unos pocos, que cambian las cosas de sitio o de orientación con poco esfuerzo y gran efecto. El gen EphB2, que determina la forma y la posición de la cresta, es un ejemplo perfecto.

En una de las paradojas típicas a las que ya están habituados los genetistas, ese gen no solo existe también en nuestra especie, sino que ya había sido implicado, por trabajos anteriores de otros laboratorios, en el alzheimer, el cáncer de próstata y otros varios tipos de tumores.

Y lo que hace el gen en la paloma es bien interesante: hace que las plumas de la cabeza y el cuello apunten hacia arriba en vez de hacia abajo. Así de fácil es hacer una cresta, o una raza de palomas.

CÓMO INTERACTÚA LA INSULINA CON LAS CÉLULAS

El descubrimiento de la insulina hace casi un siglo, cambió a la diabetes de una sentencia de muerte a una enfermedad crónica en la que los afectados no tienen por qué afrontar más problemas que el de inyectarse insulina de forma habitual. Pero, a pesar de las investigaciones realizadas desde entonces, no estaba claro cómo exactamente la insulina interactúa con las células. Ahora, por fin, se ha conseguido averiguarlo

El hallazgo podría conducir a mejoras importantes en las vidas de las personas diabéticas. Lo descubierto aumenta de forma notable las probabilidades de dar con mejores tratamientos para la enfermedad, en especial, medicamentos orales en vez de jeringuillas, de bolígrafos inyectores o de bombas de insulina, y también conducir a una menor dosis diaria.La diabetes puede causar muy diversas complicaciones, desde enfermedades del corazón, derrame cerebral e hipertensión arterial, hasta ceguera y problemas renales. Es una enfermedad que afecta a mucha gente en el mundo. Tan sólo en Estados Unidos hay cerca de 26 millones de diabéticos, más del 8 por ciento de la población del país, según la red estadounidense de Centros para el Control de Enfermedades.Después de décadas de especulaciones sobre cómo exactamente interactúa la insulina con las células, un grupo internacional de científicos, que incluye a especialistas de la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, Ohio, Estados Unidos, ha encontrado finalmente una respuesta definitiva. El grupo ha presentado su descripción detallada de cómo se enlaza la insulina a la célula para permitir que ésta transforme el azúcar en energía, y también cómo la insulina cambia de forma como resultado de esta conexión.

Las células absorben el azúcar de los alimentos como energía para el cuerpo. Sin embargo, la glucosa no puede penetrar a través de la membrana de la célula sin la ayuda de la insulina, una hormona secretada por las células endocrinas del páncreas. Para absorber el azúcar, la mayoría de las células tienen "receptores" de insulina que se enlazan a la hormona a medida que ésta fluye por el torrente sanguíneo.

El equipo del Dr. Michael A. Weiss, catedrático de bioquímica de la Universidad Case Western Reserve, y Mike Lawrence, del Instituto Walter y Eliza Hall de Investigación Médica en Melbourne, Australia, pusieron a prueba modelos estructurales mediante innovadores métodos genético-moleculares que pasan por la inserción de sondas especiales y su activación mediante luz ultravioleta en el receptor. De este modo, Weiss y sus colegas lograron obtener imágenes tridimensionales muy detalladas, que han proporcionado respuestas firmes para bastantes preguntas sobre la insulina que la comunidad científica aún no había logrado contestar de forma satisfactoria.En la investigación también han trabajado expertos de la Universidad de Chicago en Estados Unidos, la de York en el Reino Unido y el Instituto de Química Orgánica y Bioquímica de Praga, en la República Checa.

Weiss es reconocido mundialmente por su trabajo sobre la insulina. En 1991, se valió de técnicas de resonancia magnética nuclear para describir la estructura de la insulina. Más recientemente, ha desarrollado una versión preliminar de la hormona que no necesita ser refrigerada.

NUEVO ENFOQUE PARA TRATAR EL INSOMNIO

Un nuevo fármaco, llamado suvorexant, podría ayudar a la gente que sufre de insomnio, según se deduce de los resultados de un nuevo estudio.

El suvorexant bloquea las orexinas, mensajeros químicos del cerebro que regulan el estado de vigilia.

Otros fármacos para el insomnio afectan a receptores cerebrales distintos.

En las pruebas efectuadas, tomar suvorexant aumentaba la cantidad de tiempo que las personas pasaban durmiendo durante la noche.

En el estudio participaron 254 personas, con edades comprendidas entre los 18 y los 64 años, que aunque tenían buen estado de salud física y mental, padecían de un insomnio que no era resultado de otro trastorno médico.

Los participantes tomaron el fármaco o un placebo durante cuatro semanas, y luego cambiaron al otro tratamiento durante otras cuatro semanas.

Los participantes durmieron en un laboratorio acondicionado para ello, donde se monitorizaba su sueño, en la primera noche de cada tratamiento, y luego nuevamente al cumplirse la cuarta semana de cada tratamiento.

Mientras tomaban el fármaco, la "eficiencia del sueño" de los participantes, que refleja el tiempo total que dormían durante un periodo fijo de ocho horas en la cama, mejoraba de un 5 a un 13 por ciento en comparación con la situación de quienes tomaban el placebo. También pasaban despiertos de 21 a 37 minutos menos durante la noche después de quedarse dormidos que quienes tomaban el placebo.
"Este estudio brinda evidencias de que el suvorexant puede ofrecer una estrategia alternativa exitosa para el tratamiento del insomnio", señala el Dr. W. Joseph Herring, miembro del equipo de investigación y Director Ejecutivo de Investigación Clínica en la conocida compañía farmacéutica Merck, fabricante del producto y que financió el estudio. "Por regla general, el suvorexant fue bien tolerado y no se observaron efectos secundarios serios".

El informe sobre los resultados del estudio ha sido publicado en la revista académica Neurology, editada por la Academia Estadounidense de Neurología, una asociación de más de 25.000 neurólogos y profesionales de las neurociencias.

ARN BRAVEHEART: ESTIMULA A LAS CÉLULAS MADRE PARA QUE SE TRANSFORMEN EN CÉLULAS CARDÍACAS

Cuando se secuenció el genoma humano, los biólogos se sorprendieron al encontrar que muy poco del genoma, menos del 3 por ciento, se correspondía a genes que codifican para proteínas. La pregunta ante esta aparente incoherencia es evidente: ¿Para qué sirve entonces el resto del genoma?

Resulta que en su mayor parte codifica para fragmentos genéticos conocidos como ARNs largos no codificantes. En los últimos años, los científicos han comprobado que estas moléculas a menudo ayudan a regular qué genes se activan o desactivan dentro de una célula.

Sin embargo, poco se sabe sobre las funciones específicas de los miles de ARNs largos no codificantes descubiertos hasta ahora.

En un nuevo estudio, el equipo de las investigadoras Carla Klattenhoff, Johanna Scheuermann y Laurie Boyer, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, ha identificado un papel crítico para un ARN largo no codificante al que se ha denominado "Braveheart".
Este ARN largo no codificante parece estimular a células madre para que se transformen en células cardiacas durante la diferenciación de células madre embrionarias de ratón.

Klattenhoff y sus colegas sospechan que los ARNs largos no codificantes quizá también controlan este proceso en el Ser Humano.
De ser así, aprender más sobre los ARNs largos no codificantes podría ofrecer un nuevo enfoque para el desarrollo de fármacos regenerativos destinados a pacientes cuyos corazones han sido dañados por una enfermedad cardiovascular o por el envejecimiento.

VACUNA INHALADA CONTRA EL CÁNCER

Provocar una reacción del sistema inmune suficientemente fuerte para que sean las propias células defensivas del organismo las que ataquen al tumor. Ésa es la filosofía que se esconde detrás de las vacunas terapéuticas contra el cáncer que se investigan en laboratorios de todo el mundo. Una de ellas, con la firma del español Federico Sandoval, acaba de demostrar su utilidad en ratones.

La novedad de esta terapia, como se puede leer esta semana en la revista 'Science Traslational Medicine', radica en su peculiar vía de administración. En lugar de un pinchazo subcutáneo, los investigadores del instituto de investigación Inserm de París (Francia), la administraron por vía intranasal; es decir, con una especie de inhalador.

Las mucosas de la nariz (igual que otros tejidos, como el ano o el cuello del útero en la mujer) están equipadas con un fuerte arsenal defensivo para proteger el organismo de la entrada de organismos extraños y este trabajo ha demostrado que esta vía de administración puede ser más efectiva que el pinchazo subcutáneo.

 En un experimento realizado en ratones, Sandoval y su equipo observaron que la vacuna intranasal lograba una mayor reducción del tamaño del tumor en los animales, que además tenían una supervivencia más prolongada que los ejemplares vacunados con un pinchazo. Además, prosigue el especialista del Hospital Georges Pompidou de la capital francesa, "encontramos diferencias a la hora de atraer células citotóxicas hasta la localización del tumor".

Las vacunas terapéuticas contra el cáncer buscan precisamente estimular la respuesta de estas células T citotóxicas (también llamadas linfocitos T CD8+), porque tienen la capacidad de reconocer y destruir las células tumorales. Hasta ahora, las terapias más avanzadas de este tipo están diseñadas contra el cáncer de próstata y el melanoma, aunque en amos casos la vía de administración es la tradicional.

De momento, el ensayo se ha llevado a cabo únicamente en ratones con tumores de pulmón y cabeza y cuello, aunque Sandoval no descarta que en el futuro se puedan investigar otras alternativas: "Se podría utilizar la vía rectal como vía de administración contra tumores a nivel de colon y recto; o también para activar una respuesta local en la mucosa genital [femenina]".

Respecto a la posibilidad de trasladar estas observaciones a humanos, el especialista español también es cauto; "aún quedan etapas importantes en el desarrollo de una vacuna de este tipo antes de pensar en su uso en humanos", admite. Sin embargo, el hecho de que ya exista en la actualidad una vacuna contra la gripe que se administra por vía nasal, podría facilitar este camino en el futuro.

Los investigadores tampoco observaron efectos secundarios destacables; algo importante en esta vía de administración porque, como admite Sandoval, "existe riesgo de toxicidad a nivel del sistema nervioso central".

Fuente: El Mundo

LA PR0TEÍNA ANTICONGELANTE DE LA LARVAS DE UN ESCARABAJO

Ciertos vegetales y animales se protegen contra las temperaturas bajo cero con proteínas anticongelantes.

Ahora se ha desvelado cómo la larva del escarabajo Dendroides canadensis logra soportar temperaturas tan gélidas como de hasta 30 grados centígrados bajo cero.

El hallazgo lo ha hecho el equipo internacional de Konrad Meister y Martina Havenith, del Departamento de Química Física en la Universidad del Ruhr en Bochum, Alemania.

Los investigadores han comprobado que a la protección contra el frío contribuyen notablemente ciertas interacciones entre las moléculas de agua y las proteínas anticongelantes.

Anteriormente se pensaba que el efecto sólo se lograba mediante el contacto directo de la proteína con los cristales de hielo. Hasta ahora, se suponía que las proteínas anticongelantes sólo interactuaban localmente con cristales de hielo nanométricos y así impedían la formación de cristales de hielo más grandes.

Sin embargo, el grupo internacional de investigadores ha mostrado que esta interacción entre proteínas y cristales de hielo también se produce a distancias más largas mediante moléculas de agua, lo que también contribuye a la protección anticongelante.

Larva de Dendroides canadensis

Dendroides canadensis

Las proteínas anticongelantes de este escarabajo son de 10 a 100 veces más activas que las de los peces árticos y antárticos que necesitan protegerse contra temperaturas de 1,9 grados centígrados bajo cero.

Los escarabajos Dendroides canadensis alcanzan esa alta actividad anticongelante combinando las dos estrategias: interacción directa entre las proteínas y el hielo, e interacción mediante moléculas de agua.

LOS BEBÉS YA EMPIEZAN A APRENDER EL LENGUAJE EN EL ÚTERO

Un nuevo estudio ha mostrado que los bebés escuchan hablar a sus madres durante las últimas 10 semanas del embarazo, y que cuando nacen pueden demostrar lo que han oído.

En la investigación se ha descubierto que tras unas pocas horas después del parto, hay bebés cuya conducta demuestra que son capaces de distinguir entre sonidos de su lengua materna y los de otro idioma.

Los resultados del estudio indican que los bebés empiezan a asimilar el idioma de la madre mientras están en el útero, bastante antes de lo que se pensaba.

Anteriormente, se había mostrado que los bebés al nacer están listos para aprender y comienzan a distinguir entre sonidos del lenguaje en los primeros meses de vida, pero no había pruebas de que el aprendizaje del idioma comenzara en el útero.

El equipo de la psicóloga Christine Moon, profesora en la Universidad Luterana del Pacífico en Tacoma, Washington, Patricia Kuhl, codirectora del Instituto del Aprendizaje y las Ciencias del Cerebro en la Universidad de Washington en Seattle, y Hugo Lagercrantz, profesor en el Instituto Karolinska de Suecia, estudió a 40 bebés, que habían nacido unas 30 horas atrás, en Tacoma y Estocolmo, de Estados Unidos y de Suecia respectivamente.

Hasta donde se sabe, éste es el primer estudio que muestra que los fetos aprenden en el útero rasgos sobre los sonidos particulares del idioma de sus madres.

NUEVA TEORÍA SOBRE LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS DE LAS BACTERIAS

Un investigador de la Universidad de Granada, en España, ha formulado una nueva hipótesis que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, experto de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Granada (UGR), sostiene que el abuso que hacemos de los antibióticos “obliga” a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés.

“De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN, e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos”, apunta el investigador.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también.

Mientras que las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, hasta la fecha “nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético”, apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista Archives of Microbiology.

Staphylococcus aureus

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo)  y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte de su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad “no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico”.

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias. 

El investigador afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. “De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de estos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado Staphylococcus aureus, que causa estragos en muchos quirófanos”.

LA LECHE MATERNA EN MUJERES CON CESÁREA PROGRAMADA ES MÁS POBRE EN MICROORGANISMOS

La leche que bebe de su madre es uno de los factores que determina cómo será la flora bacteriana que se desarrolle en el recién nacido. Sin embargo, su composición, así como el papel biológico de estas bacterias en el niño, siguen sin conocerse.

Ahora, un grupo de investigadores españoles ha utilizado una técnica basada en la secuenciación masiva de ADN para identificar el conjunto de bacterias –llamado microbioma– que contiene la leche materna. Gracias a este estudio, se pueden determinar las variables perinatales y postnatales que influyen en la riqueza microbiana de la leche.

En unas muestras de calostro, el líquido que secretan las mamas los días que suceden al parto, han encontrado más de 700 especies de estos microorganismos, más de los que inicialmente esperaban los expertos. Los resultados se publican en el American Journal of Clinical Nutrition.

“Es uno de los primeros trabajos en describir esta diversidad mediante la técnica de pirosecuenciación –una tecnología de determinación de secuencia de ADN a gran escala– en muestras de calostro, por un lado, y de leche madura, por otro, que fue recogida después de uno y seis meses de lactancia materna”, explican los coautores, María Carmen Collado, investigadora del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA-CSIC) y Alex Mira, investigador del Centro Superior de Investigación en Salud Pública (CSISP-GVA).
 Los géneros bacterianos más presentes en las muestras de calostro se corresponden con las bacterias Weissella, Leuconostoc, Staphylococcus, Streptococcus y Lactococcus, mientras que en las correspondientes al fluido que se desarrolla entre el primer y el sexto mes de lactancia se observó la aparición de bacterias típicas de la cavidad bucal como Veillonella, Leptotrichia y Prevotella“Todavía no se ha podido determinar si estas bacterias colonizan la boca del bebé o si las bacterias de la boca del lactante entran en la leche materna cambiando su composición”, apuntan los autores.

El estudio revela, además, que la leche de las mujeres con sobrepeso y de las que ganan más kilos de los recomendados durante el embarazo contiene menor diversidad de especies.

El tipo de parto también afecta al microbioma de la leche materna: la producida por las madres sometidas a cesáreas programadas es diferente y más pobre en microorganismos que la de las mujeres con parto vaginal. Sin embargo, cuando la cesárea es no programada (intraparto), la composición de la leche resulta ser muy similar a la de las madres con partos vaginales.

Estos resultados sugieren que el estado hormonal de la madre ante el parto también desempeña un papel: “La falta de señales de estrés fisiólogico, así como de las señales hormonales propias del trabajo de parto, podrían influir en la composición y diversidad microbiana de la leche materna”, afirman los autores.Dado que las bacterias presentes en la leche materna representan una de los primeros contactos con los microorganismos que colonizan el sistema digestivo del bebé, los investigadores están trabajando ahora en determinar si su papel es metabólico –ayuda al lactante a digerir la leche– o inmunitario –ayuda a distinguir los organismos beneficiosos de los extraños–.Para los autores, los resultados abrirán nuevas vías para diseñar estrategias de alimentación infantil que mejoren la salud del bebé. “Si las bacterias de la leche materna descubiertas en este trabajo fueran importantes para el desarrollo del sistema inmunológico, su adición a la leche de fórmula podría disminuir el riesgo de alergias, asma o enfermedades autoinmunes”, concluyen.

INCLUSO UN CONSUMO DE ALCOHOL MODERADO DURANTE EL EMBARAZAO PUEDE PERJUDICAR LA INTELIGENCIA DEL BEBÉ

Un gran consumo materno de alcohol durante el embarazo tiene efectos muy nocivos para el feto. Pero incluso cantidades discretas de alcohol pueden perjudicar la inteligencia futura del niño o niña. Basta con beber uno o dos vasitos de vino a la semana durante el embarazo para que el alcohol consumido pueda influir de manera negativa en el coeficiente (o cociente) intelectual del hijo o hija. Ésta es la inquietante conclusión a la que se ha llegado en un nuevo estudio dirigido por investigadores de las universidades de Oxford y Bristol en el Reino Unido.

"Éste es un estudio complejo, pero su mensaje es muy simple: Incluso cantidades moderadas de alcohol durante el embarazo pueden tener efecto sobre la inteligencia futura del niño", advierte el Dr. Ron Gray de la Unidad de Epidemiología Perinatal Nacional en la Universidad de Oxford, y coautor de la nueva investigación. "Así que las mujeres tienen una buena razón para decidir no consumir alcohol cuando estén embarazadas".

Hoy en día no hay consenso entre los médicos acerca de si prohibirle o no a la futura madre consumir un poco de alcohol durante el embarazo. Algunas directrices sanitarias oficiales recomiendan una abstinencia total del alcohol, durante el embarazo, mientras que otras son más permisivas y asumen que un consumo moderado de alcohol no entraña riesgos para el feto.

Los estudios previos sobre los efectos del consumo moderado de alcohol por la madre sobre el coeficiente intelectual de su niño produjeron resultados contradictorios. Esto podría deberse a que es difícil separar los efectos de ese consumo moderado de otros factores sociales y de estilo de vida, como el hábito de fumar, la dieta, el nivel económico, y la edad y educación de la madre.

Este estudio, que se considera que es el primero sustancial de su tipo, se basó en un enfoque diferente para analizar el consumo moderado de alcohol durante el embarazo y el coeficiente intelectual de los niños. En él se usó la variación genética para investigar los efectos de beber 1 a 6 unidades de alcohol por semana en un gran grupo de más de 4.000 mujeres.Un vaso pequeño, de 125 mililitros, de vino, tiene alrededor de 1,5 unidades, mientras que una pinta de cerveza de graduación alcohólica estándar tiene aproximadamente 2 unidades. Entre las participantes del estudio no se incluyó a mujeres que bebieran mucho alcohol.

Como las variaciones individuales que las personas tienen en su ADN no están ligadas a factores sociales y del estilo de vida, sino que están distribuidas al azar por toda la población, este enfoque genético elimina la complicación potencial de que estos otros factores influyan sobre el resultado.
Los investigadores encontraron entre los niños cuatro variantes genéticas en genes que metabolizan el alcohol que estaban relacionadas fuertemente con un coeficiente intelectual más bajo a la edad de ocho años. El coeficiente intelectual del niño era como promedio casi dos puntos más bajo por modificación genética que poseía. Este efecto se observó sólo entre los hijos de mujeres que consumieron alcohol.
No hubo un efecto evidente entre los niños cuyas madres se abstuvieron de beber alcohol durante el embarazo, lo cual sugiere que la exposición al alcohol en el útero era lo que conducía a la diferencia en el coeficiente intelectual del hijo.
Las variaciones en genes que codifican enzimas que metabolizan el alcohol pueden conducir a diferencias en la cantidad de tiempo que persiste el alcohol a niveles altos en el cuerpo, que es lo que se cree que podría afectar de manera significativa al desarrollo del feto en algunos casos.
"Los resultados que hemos obtenido sugieren que incluso a niveles de consumo de alcohol que normalmente se consideran inofensivos, es posible detectar diferencias en el coeficiente intelectual del niño, que dependen de la capacidad del feto para eliminar este alcohol", resume la Dra. Sarah Lewis, de la Universidad de Bristol y coautora del estudio. "Esto evidencia que incluso a estos niveles moderados, el alcohol influye sobre el desarrollo del cerebro del feto".
Esta investigación respalda la sospecha de que beber alcohol en cantidades pequeñas durante el embarazo puede bastar para dañar al feto. El consumo de alcohol durante el embarazo está detrás de muchos problemas infantiles en el mundo. En el caso del Reino Unido, por ejemplo, se estima que 6.000 bebés nacen al año con daños cerebrales, problemas físicos o de aprendizaje como resultado de que la madre consumió mucho alcohol durante su embarazo.
"Es imposible decir qué constituye una cantidad "segura" de alcohol que una madre pueda beber, ya que cada embarazo es diferente, así que nuestro consejo a las madres es que no arriesguen la salud de su bebé, o sea que no beban nada de alcohol", recomienda el Dr. Simon Newell, un directivo del Real Colegio británico de Pediatría y Salud Infantil.

PRIMER ANÁLISIS DETALLADO DE GENOMA DEL TRIGO

El trigo (Triticum aestivum) es un cultivo de importancia mundial, y aporta en promedio el 20 por ciento de las calorías consumidas por la gente. El 35 por ciento de los 7.000 millones de personas del mundo depende de este cultivo básico para su manutención. Ahora, un equipo internacional de científicos ha completado el primer análisis exhaustivo del genoma completo de este cultivo.

El estudio revela la evolución del trigo a partir de variedades ancestrales hasta su forma domesticada actual. El análisis fue un reto técnico debido a la complejidad del genoma de esta planta. Pero la recompensa potencial es grande: el desarrollo de nuevas estrategias para cultivar trigo y la obtención de mejores variedades.

Para poner en perspectiva el enorme tamaño del genoma del trigo, hay que tener en cuenta que su cantidad de pares de bases de ADN, o nucleótidos, asciende a 17.000 millones. Esto es unas cinco veces la cantidad del ADN en el genoma humano. Sin embargo, el 80 por ciento del genoma del trigo se compone de secuencias repetitivas.

El genoma del trigo se clasifica como un genoma hexaploide. Esto significa que tiene seis copias de cada uno de sus siete cromosomas: 42 cromosomas en total. En cambio, el genoma humano es diploide, con 23 pares de cromosomas y un total de 46 cromosomas.

En este primer análisis detallado del genoma del trigo ha participado el grupo del profesor W. Richard McCombie, del Laboratorio de Cold Spring Harbor, en el estado de Nueva York, Estados Unidos, así como expertos de instituciones de Estados Unidos, Gran Bretaña y Alemania. Todos juntos afrontaron el reto técnico de secuenciar este genoma grande y complejo.

Aparecido originalmente durante la expansión de la agricultura en asentamientos humanos, el trigo harinero de uso común proviene de la hibridación entre la especie T. dicoccoides y la Aegilops tauschii hace alrededor de 8.000 años. Uno de los objetivos del proyecto de secuenciación fue averiguar, a partir de las características actuales de su genoma, cómo el trigo común ha evolucionado desde su "domesticación".

En este trabajo, los investigadores identificaron de 94.000 a 96.000 genes. También observaron una gran cantidad de fragmentos de genes, o sea genes ancestrales que quedaron mutilados durante el proceso de entrecruzamiento que durante siglos usaron los agricultores.El conocimiento y las prácticas actuales de cultivo y obtención de mejores variedades del trigo han sido explotados hasta el punto de que han disminuido los aumentos en los rendimientos. La secuenciación y el análisis en este estudio proporcionan un marco en el que ahora se puede abordar con mejores garantías la tarea de mejorar aún más este cultivo.

LA CUÁDRUPLE HÉLICE DE ADN EXISTE EN HUMANOS

Quién les iba a decir en 1953 a James D. Watson y Francis Crick que su descubrimiento sobre la doble hélice del ADN, basado en el trabajo de Rosalind Franklin y galardonado con el premio Nobel, sería actualizado 60 años después.

"Han pasado 60 años desde que se resolviera su estructura pero un estudio como este nos muestra que la historia del ADN continúa", explica Julie Sharp, experta del centro de investigación del cáncer de Reino Unido.

En el aniversario de ese hito científico, investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han publicado un artículo en la revista Nature Chemistry que demuestra que las estructuras de cuatro hebras "cuádruple hélice" del ADN –conocido como G-quadruplex– existen igualmente en el genoma humano.Así, dichas estructuras se forman en regiones de ADN ricas en guanina, una de las cinco bases nitrogenadas que forman parte del ADN y el ARN, por lo general abreviado como 'G'.

 El hallazgo marca la culminación de más de 10 años de investigación para demostrar estas estructuras complejas en células humanas vivas trabajando desde lo hipotético, a través de modelos computacionales, hasta experimentos de laboratorio y, finalmente, la identificación de las células cancerosas humanas utilizando biomarcadores fluorescentes. El trabajo revela una clara relación entre las concentraciones de cadenas cuádruples y el proceso de replicación del ADN, esencial para la división celular y la producción.

"Estas complejas estructuras suelen darse con mayor probabilidad en los genes de las células que se dividen rápidamente, como las células cancerosas”, apunta Shankar Balasubramanian, uno de los autores de la Universidad de Cambridge. “Para nosotros, se trata de un nuevo paradigma a investigar, usando estas cadenas cuádruples como dianas para tratamientos personalizados en el futuro".

"La estructura de la ‘cuádruple hélice’ del ADN podría ser la clave para nuevas formas de inhibir selectivamente la proliferación de células cancerosas. De hecho, la confirmación de su existencia en las células humanas es un hito real".

LA LEPTINA SU PAPEL EN EL APETITO

Los galardonados con los Premios Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento 2012, Douglas Coleman y Jeffrey M Friedman han abierto durante su carreta científica nuevos paradigmas en la etiología de la obesidad a raíz del descubrimiento de la leptina y sus mecanismos de acción. Como todo descubrimiento científico, no fue un momento aislado de “Eureka” sino la labor continuada de generaciones de científicos, cuyas observaciones, dedicación e ingenio han allanado el camino para aquellos que han recogido su testigo y, apoyados por tecnologías cada vez mas sofisticadas y potentes, han llevado el conocimiento a cumbres cada vez mas elevadas.

La historia de la leptina, o mejor dicho, de la existencia de un mecanismo que regulaba el apetito de una manera biológica a través de un factor circulante en la sangre, se remonta a los años 50 de la mano de investigadores como Gordon C. Kennedy del Instituto Nacional para Investigación Medica de Londres y de Romaine Hervey de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, utilizando modelos experimentales. Fue unos años mas tarde en la mitad de los sesenta cuando uno de los galardonados, Douglas Coleman, al otro lado del Atlántico, se hace eco del trabajo de estos investigadores y añade a la ecuación del descubrimiento la inmensa riqueza genética de modelos animales presentes en el Jackson Laboratory en Bar Harbor, Maine.

Sin embargo la identificación de los modelos genéticos no era el final del camino ya que la tecnología de esa década no permitió ni la identificación del factor o factores, ni de los genes involucrados. Para llegar a este punto hubo que esperar casi 20 años hasta 1986, en que la curiosidad de Jeffrey Friedman, entonces un recién iniciado joven científico en la Universidad de Rockefeller en Nueva York, se unió a los desarrollos tecnológicos de la genética impensables dos o tres décadas antes. Esto le permitió en 1994 poner por fin nombre a esa molécula involucrada con la saciedad y la obesidad que hoy conocemos como leptina y a la apertura de una nueva era en la investigación de ese problema tan aparente y acuciante en nuestros días, como es el sobrepeso y la obesidad. En 1995, otra parte del puzle se completa con la identificación del receptor de la leptina por parte de Louis A. Tartaglia científico en Millennium Pharmaceutical Incorporated, en Cambridge, USA, de una manera casi simultánea con Friedman.

En 1997 se identificó que el gen de la leptina era responsable de obesidades extremadamente mórbidas en humanos

Durante casi cuatro décadas todos estos avances fueron basados en estudios en roedores, pero un descubrimiento tan crucial debía inmediatamente ser investigado en humanos para lo cual “la ciencia cruzó el Atlántico” de nuevo y fue en el laboratorio de Sadaf Farooqi y Stephen O'Rahilly en el Hospital Addenbrooke de Cambridge, Reino Unido, donde en 1997 se identificó que el gen de la leptina era responsable de obesidades extremadamente mórbidas en humanos, como resultado, como era de esperar de un apetito insaciable. Gracias a estos descubrimientos, la percepción de la obesidad cambia y se convierte en algo genético y por lo tanto biológico. Además el tejido adiposo deja de ser un mero depósito pasivo de grasa para convertirse en un órgano activo y generador de hormonas que conectaban a este tejido con el cerebro y gracias a esta comunicación se controlaba el apetito y los hábitos de los sujetos humanos, abriendo así nuevas vías predictivas, preventivas y terapéuticas para la obesidad y poniendo el control del apetito como elemento crucial en la lucha contra la obesidad.

Por supuesto todavía tenemos un largo camino por recorrer, la evidencia está en la calle. Científicos como Coleman y Friedman han inspirado ya a muchos otros a recoger ese testigo y utilizar el conocimiento que ellos han construido para ascender un escalón mas gracias a nuevos conceptos y a nuevas tecnologías tanto genéticas y bioquímicas como de imagen cerebral, que permitirán conocer más en profundidad qué es lo que nos mueve a comer lo que comemos y cuando lo hacemos y así ser capaces de hacer nuestro el mensaje de esa inscripción, puesta por los siete sabios en el frontispicio del templo de Delfos: “nosce te ipsum” (conócete a ti mismo) y de esta manera alcanzar y mantener la salud óptima en cada una de las etapas de nuestra vida.

FUENTE: EL PAÍS

LA AUSENCIA DEL GEN POLU, RALENTIZA EL ENVEJECIMIENTO DEL CEREBRO

El envejecimiento del cerebro se ralentiza ante la ausencia del ADN polimerasa μ, conocido como gen Polμ, según revela una investigación en la que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, el Centro Nacional de Biotecnología,  el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y la Universidad Pablo de Olavide, todos ellos en España.

Un equipo de investigadores españoles ha realizado un estudio, que publica la revista PLoS ONE, que asegura que la capacidad de aprender y recordar a edades avanzadas en ratones está relacionada con la actividad del Polμ y la reparación celular.

Los resultados indican que los ratones carentes del gen Polμ presentan un aumento de su vida media y mejores condiciones fisiológicas y metabólicas que los ratones control. Además, los ratones deficientes en Polμ presentan una mayor capacidad de aprendizaje asociativo a edades avanzadas, así como una mayor potenciación de los circuitos neuronales corticales, un mecanismo al que se le atribuye ser el sustrato nervioso de la capacidad de aprender y recordar. 

Dicho gen está relacionado con uno de los mecanismos moleculares implicados en reparar roturas en el material genético. Los estudios electrofisiológicos apoyados en análisis bioquímicos y moleculares llevados a cabo durante el estudio indican que los animales deficientes en este gen presentan un nivel significativamente reducido de dicha actividad reparadora (la cual es propensa a la introducción de errores) y de  daños de tipo oxidativo del ADN. Además, su actividad mitocondrial es más eficiente.

El investigador del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Alfonso Fairén, que ha participado en la investigación, explica: “El envejecimiento del organismo está determinado por cambios fisiológicos deletéreos, universales, progresivos y fundamentalmente irreversibles, que están asociados a un daño acumulativo en todo tipo de moléculas, células, tejidos y órganos”. Este aumento paulatino en nivel de daño incrementa la probabilidad de desarrollar patologías.

Según el investigador del CSIC, “aunque no existe un mecanismo exacto que explique el fenómeno en su conjunto, una consecuencia definitiva del proceso de envejecimiento es el deterioro de las funciones cognitivas”.

MÉTODO PARAI NSERTAR O ELIMINAR GENES EN PUNTOS ESPECÍFICOS

Un nuevo método para actuar en el genoma permite a los científicos insertar múltiples genes en puntos específicos, así como eliminar genes defectuosos.

Al genoma se le compara a menudo con un texto basado en combinaciones de cuatro letras distintas. Ahora, a esa comparación se le podrá añadir otra, más fascinante si cabe: El genoma puede ser editado con una herramienta comparable a un procesador de textos.

Unos investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, el Instituto Broad (dependiente del MIT y la Universidad de Harvard) y la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York, todas estas entidades en Estados Unidos, han desarrollado una nueva técnica para modificar con precisión los genomas de células vivas al añadir o eliminar genes.

La tecnología podría brindar una vía fácil de usar y menos costosa para obtener por ingeniería genética organismos que produzcan biocombustibles, diseñar modelos animales para estudiar enfermedades humanas, y desarrollar nuevas terapias, entre otras posibles aplicaciones.

Para crear su nueva técnica de edición de genomas, el equipo de Feng Zhang, del MIT, modificó un conjunto de proteínas bacterianas que normalmente defienden a las bacterias contra virus invasores. Usando este sistema, los científicos pueden alterar varios sitios del genoma simultáneamente y pueden lograr un control mucho mayor sobre dónde se insertan nuevos genes.

El equipo de investigación ha depositado los componentes genéticos necesarios en Addgene, una organización sin ánimo de lucro, poniendo dichos componentes a disposición de otros científicos que quieran usar el sistema. Los investigadores también han creado un sitio web con consejos y herramientas para usar esta nueva técnica.

Entre otras aplicaciones posibles, este sistema podría ser usado para diseñar nuevas terapias contra dolencias como la enfermedad de Huntington, que parece ser causada por un gen anómalo específico.

El sistema también podría ser útil para tratar casos de SIDA, eliminando linfocitos de los pacientes y haciendo mutar al receptor CCR5, a través del cual el virus VIH entra en las células. Después de ser puestas nuevamente dentro del paciente, esas células serían resistentes a la infección.

Este enfoque también podría facilitar el estudio de enfermedades humanas al inducirse mutaciones específicas en células madre humanas. Usando este sistema de edición de genomas, se pueden agregar de manera muy sistemática mutaciones individuales y diferenciar las células madre en, por ejemplo, neuronas o cardiomiocitos y ver cómo las mutaciones alteran la biología de las células.

PRUEBA PARA DESCARTAR TROMBOS EN EMBARAZADAS

El ultrasonido doppler es muy utilizada para diagnosticar coágulos de sangre en mujeres embarazadas pero cuya seguridad, sin embargo, no se había estudiado en este grupo de población, sino en mujeres no gestantes. Ahora un estudio, publicado en el 'Canadian Medical Association Journal' confirma su seguridad en las futuras madres.

"No es un problema raro en las embarazadas y, depende de cómo evolucione, los coágulos de sangre en los miembros inferiores pueden causar problemas, como trombos o tromboflebitis", explica José Manuel Bajo Arenas, ginecólogo del Hospital Santa Cristina de Madrid.

De hecho, la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), representada por la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP), es la principal causa de mortalidad materna asociada al embarazo, como se explica en un libro editado por la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia, 'La trombosis en el embarazo y el parto'.

En este manual ya se recoge al ultrasonido doppler como el método indicado para detectar los coágulos que preceden a este problema. "Llevamos años utilizándolos", confirma Bajo Arenas quien, no obstante, añade que ninguna prueba tiene una sensibilidad al 100%. La prueba también se utiliza en mujeres que ya han dado a luz.

Pero lo más importante de este estudio es la detección de trombosis venosa profunda. "La realización de ultrasonografías seriadas [durante siete días] con la técnica Doppler en la vena iliaca excluye el diagnóstico de trombosis venosa profunda en mujeres embarazadas sintomáticas", afirman los autores en el estudio.

El estudio es especialmente importante por ser el primero que se lleva a cabo en este grupo específico de pacientes. "Espero que cambie la práctica clínica. Los médicos sabrán a partir de ahora dónde y cómo han de buscar los coágulos y se centraran en el uso específico de los ultrasonidos en las mujeres embarazadas, distinto al que se practica en las que no están esperando a un niño", explica por correo electrónico el autor principal, Wee-Shian.

Chan considera, sin embargo, que queda más trabajo por hacer. "Se necesitan llevar a cabo más estudios porque sabemos, por este trabajo, que hemos de hacer 10 ultrasonidos para detectar un coágulo; podemos generalizar este procedimiento, reduciendo costes y evitando test innecesarios, usando otras herramientas, como análisis de sangre y fórmulas de prevención que, con o sin ultrasonidos, identificarían de forma más eficiente a las mujeres con coágulos", añade.

Los coágulos de sangre sólo afectan a una de cada 1.000 embarazadas. Sin embargo, esta cifra supone una multiplicación por 10 del riesgo que tiene una mujer no gestante, según señala el investigador del hospital canadiense BC Women's and Health Centre.

Bajo Arenas añade por su parte que no se trata de una dolencia asintomática, ya que se puede sospechar de ella por síntomas muy frecuentes en las mujeres embarazadas, como la hinchazón de piernas o el dolor en las mismas. "Lo normal es que no sea nada, pero puede evolucionar mal y llegar a provocar hasta una embolia pulmonar", concluye.

FUENTE: EL MUNDO

CÉLULAS MADRE PARA REGENERAR RETINA

 Investigadores de la Universidad de Oxford han regenerado retina tomando células madre e inyectándolas directamente en el ojo y a las dos semanas, la retina se había regenerado. No usaron células madre primigenias (poco diferenciadas, como las embrionarias), sino las que directamente se sabía que iban a producir células fotosensibles (que responden a la luz). De alguna manera, ya estaban dirigidas a trabajar en sustitución de las que se habían ido perdiendo (por la edad u otros procesos). Y el resultado es que estas células se implantan y reconstruyen la capacidad visual.

Es como resturar toda la pantalla del ordenador en vez de ir píxel a píxel, dice un investigador.

El trabajo, como recogen los autores, está en línea con otros en los que se utilizaron animales que habían perdido parcialmente la visión. "Hemos recreado la estructura complete [de la retina]. Es la primera prueba de que se puede coger un ratón completamente ciego, ponerle las células y reconstruir toda la capa sensible a la luz”, ha dicho Robert MacLaren, uno de los autores del estudio. A diferencia de los trabajos anteriores, es como restaurar toda la pantalla de un ordenador en vez de reparar píxel a píxel”.

El estudio indica claramente que hay un camino que recorrer, pero faltan aún muchas pruebas. Para empezar, es difícil comprobar qué ve un ratón. Hay cosas que se pueden hacer, como ver si la pupila se contrae cuando se expone a la luz o la actividad cerebral. Peor no hay un control de la exactitud o claridad de lo que ve, por lo que harán falta muchos ensayos –y esto quiere decir años- antes de que se puede pensar en usarlo en humanos.

Otros grupos están trabajando en usar auténticas células madre para ver si al ponerlas en el entorno de un ojo se diferencian y evolucionan.

Fuente: El País

LA DIETA PROTEGE A LOS CROMOSOMAS

Que la dieta es beneficiosa para la salud ya se sabía. Y, al menos en ratones, está demostrado. Pero el porqué de este efecto beneficioso no estaba tan claramente explicado. Un trabajo liderado por María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en PLOS One arroja luz sobre el proceso.

Siendo Blasco la directora del ensayo, la solución era fácil de adivinar: la causa, también de que los ratones que ingieren un 40% menos de calorías que sus congéneres tengan menos cáncer y vivan más, está en los telómeros, la parte del ADN que queda en los extremos de los cromosomas y que se va acortando en cada división celular. Estas estructuras, de las que Blasco es una investigadora tenaz, están relacionados con el envejecimiento y el cáncer (a más cortos, antes aparece), y ahora parece que la culpa de su deterioro no es solo el tiempo: también lo es la digestión.

En el ensayo, los investigadores partieron de animales jóvenes (tres meses de vida), y los siguieron a lo largo de toda su vida. Se compararon con otros congéneres que hacían su misma vida con una diferencia: comían un 40% de calorías menos. “Vemos que los ratones sometidos a una restricción calórica presentan una velocidad de acortamiento de los telómeros menor respecto a los que han sido alimentados con una dieta normal. Estos ratones presentan, por consiguiente, telómeros más largos en la edad adulta, así como una menor incidencia de aberraciones cromosómicas”, ha dicho Blasco en una nota del CNIO.

El efecto sobre la supervivencia es grande: un 20% más de media, lo que Blasco relaciona con sus trabajos anteriores que indican que con telómeros largos se tiene menos cáncer.

Como todos estos estudios en animales, su trasposición a humanos no es inmediata. Pero “más de 10.000 personas en todo el mundo se someten a una restricción calórica de forma controlada, por lo que el seguimiento de estos individuos será determinante para conocer el efecto de este tipo de dietas”, indica el CNIO.

TRANSPLANTES DE PIEL Y MÉDULA ÓSEA SIN RECHAZO

La gran promesa de la medicina regenerativa es utilizar cultivos de células madre para obtener tejidos y órganos que puedan trasplantarse a las personas con enfermedades hoy incurables. Un punto esencial, y polémico en los últimos años, es que esos trasplantes no sean rechazados por el sistema inmune del receptor. El Instituto Nacional de Ciencias Radiológicas de Chiba (Japón) ha dado un paso fundamental al demostrar que la idea funciona en ratones con trasplantes de piel y de médula ósea sin signos detectables de rechazo. El trabajo se publica en Nature y despeja uno de los mayores obstáculos para la aplicación clínica de las células madre.

El estudio de Masumi Abe y sus colegas de Chiba, Kawaguchi y Yokohama tenía por objetivo disipar las dudas sobre la tolerancia inmunológica a los trasplantes derivados de células madre iPS (o de pluripotencia inducida). Estas células se obtienen retrasando el reloj de vulgares células de la piel para que recuperen su primitiva condición de células madre, y son la estrella de la investigación en este campo, incluido el último premio Nobel de Medicina concedido a su creador, el también japonés Shinya Yamanaka.

Un estudio anterior de los biólogos moleculares de la Universidad de California en San Diego, publicado también en ‘Nature’ en mayo de 2011, había encontrado, también en modelos animales, rechazo inmunológico en trasplantes derivados de células madre iPS, pero no en los derivados del otro gran tipo de células madre que se usan en investigación sobre medicina regenerativa, las embrionarias. Esta es la otra mitad de la historia.

Las células madre embrionarias se obtienen de embriones humanos de dos semanas. Su descubrimiento en 1998 por investigadores de la Universidad de Winsconsin fue la espoleta que desencadenó las actuales investigaciones en este sector, pero en sus escasos 15 años de vida se han topado con una robusta oposición moral y jurídica de los sectores próximos a la Iglesia católica y a las confesiones norteamericanas.

El propio Nobel Yamanaka ha declarado que inició sus investigaciones sobre las células iPS precisamente para sortear esas objeciones éticas. Buscaba un material biológico tan precioso como las células madre embrionarias, pero que no necesitara construir ningún embrión. Y eso es más o menos lo que consiguió, y así lo tasó Estocolmo hace solo unos meses.

Yamanaka inició sus investigaciones sobre las células iPS para sortear las objeciones éticas

La actitud más extendida entre los especialistas de este campo emergente, sin embargo, es que la investigación debe hacerse en paralelo con ambos tipos de células madre, las iPS y las embrionarias. De hecho, esto es exactamente lo que han hecho Abe y sus colegas en su Nature de hoy: probar en paralelo 10 líneas de células madre iPS y siete líneas de células madre embrionarias. Han derivado de todas ellas tejidos diferenciados –piel y médula ósea— y los han trasplantado a otros ratones, que aquí hacen el papel de pacientes.

El resultado, expresado brevemente, es que no hay rechazo. Ni con la piel ni con la médula ósea. Ni cuando esos tejidos se derivan de células iPS ni cuando lo hacen de células madre embrionarias. Todo esto es en ratones, pero despeja el camino hacia la aplicación clínica de uno de sus mayores obstáculos. Y además –lo que parece dar la razón a la opinión mayoritaria en el sector– confirma la conveniencia de avanzar en paralelo con ambos tipos de células madre, puesto que ambas pueden resultar útiles para la medicina.

Fuente: El País