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jueves, 31 de enero de 2013

INSECTICIDAS BASADOS EN UNA ANÉMONA

Una nueva investigación muestra que ciertas toxinas extraídas del veneno de anémonas de mar podrían constituir la base para una nueva generación de insecticidas, e incluso ser usadas para tratar algunos trastornos cardíacos, ciertas clases de dolor y otras afecciones.
A medida que los insectos evolucionan para volverse resistentes a los insecticidas, crece la necesidad de desarrollar nuevas formas de control de plagas para mantenerlos a raya.
Un equipo de científicos ha descubierto que el veneno de una anémona de mar posee varias toxinas que prometen conducir a una nueva generación de insecticidas que sean respetuosos con el medio ambiente y que eviten que los insectos desarrollen resistencia.
Como estas toxinas desactivan canales iónicos que intervienen en el dolor y la inflamación, también podrían servir para nuevos fármacos dirigidos a tratar dolores, convulsiones, trastornos cardíacos, epilepsia y enfermedades inmunitarias tales como la esclerosis múltiple.
EL equipo de Jan Tytgat, del Laboratorio de Toxicología de la Universidad de Lovaina, en Bélgica, extrajo veneno de la Anthopleura elegantissima, una anémona de mar, y purificó tres toxinas importantes presentes en el veneno.
Las toxinas fueron caracterizadas en profundidad, utilizando técnicas bioquímicas y electrofisiológicas. Esto proporcionó datos sobre su estructura, función y mecanismos de acción.

Anthopleura elegantissima

miércoles, 30 de enero de 2013

GAL-1 REVIERTE LA DEGENERACIÓN NEURONAL EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa severa donde el organismo ataca y degrada las vainas de mielina de los nervios. Estas estructuras son parecidas al aislante que recubre los cables: cuando se pierde, la transmisión de impulsos nerviosos se vuelve más lenta o incluso desaparece. La función de la proteína Galectina-1 (Gal-1) había sido descubierta en estudios previos por Gabriel Rabinovich, investigador principal del CONICET (Argentina), y un estudio reciente demostró que, en el cerebro, es clave para controlar la inflamación que lleva a la pérdida de neuronas en pacientes con EM. 
“En esta patología el sistema inmune está sobreactivado y ataca a los nervios, lo que causa los síntomas de los pacientes”, explica Rabinovich, director del equipo internacional de investigación. 
Los resultados en animales de laboratorio muestran que la administración de Gal-1 previene la pérdida de las vainas de mielina, impide el avance de la EM, lleva a la recuperación de las neuronas afectadas y revierte los síntomas a través de un mecanismo de desactivación de un tipo celular llamado “microglia M1”. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Immunity, del grupo Cell. 
Pero estos resultados también abren para el futuro perspectivas terapéuticas no sólo para la EM sino también otras patologías neurodegenerativas. Para Lawrence Steinman, profesor de neurología y ciencias neurológicas en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, estos hallazgos podrían ayudar a individuos con enfermedades neuroinflamatorias como Alzheimer o patologías de las neuronas motoras. 
“Galectina-1 es producida por células especializadas llamadas astrocitos y su función es desactivar la microglia M1, un conjunto de células del sistema inmune innato que se ubica entre las neuronas”, dice Rabinovich. 
Cuando la microglia está sobreestimulada libera sustancias que causan un evento inflamatorio muy fuerte y lleva a la degeneración neuronal. Existen dos formas de activación: M1, la más ‘fuerte’, que libera una serie de sustancias pro-inflamatorias que causan la pérdida de la vaina de mielina; y la M2, más ‘moderada’. Justamente, Gal-1 actuaría como el interruptor que hace que las células de la microglia cambien de un estado a otro. 
“Gal-1 es esencialmente un regulador del sistema inmune”, explica Iván Mascanfroni, investigador asistente del CONICET y primer autor del trabajo junto con Sara Starossom, “y en las enfermedades autoinmunes como la EM su función en el cerebro es actuar sobre la microglia para que permanezca en el estado M2 y controlar así la inflamación”. 
Cuando se administra Gal-1, se activa M2 y los síntomas remiten. Con el tiempo, se recuperan los nervios afectados y los síntomas desaparecen durante la fase aguda de la enfermedad. 
“En animales de experimentación observamos, además, que cuando se inyecta Gal-1 desaparece la microglia M1, se regeneran los axones y comienza el proceso de mielinización nuevamente”, grafica Rabinovich, y agrega que esto lleva a que los síntomas de parálisis se reviertan en el paciente. 
A partir de los resultados obtenidos, el grupo comenzó a explorar diferentes alternativas para llevar estos hallazgos al ámbito terapéutico. “Gal-1 tiene un potencial muy grande porque hasta hoy no hay tratamientos totalmente efectivos para los pacientes con EM que experimentan picos de la enfermedad y recaídas durante toda su vida”, dice Mascanfroni. 

 El investigador explica que, en el cerebro, la microglia M2 actúa como un agente de limpieza: remueve las células muertas, como ocurre en el Parkinson, y los depósitos de proteínas que se forman en el mal de Alzheimer, por ejemplo. 
Con estos resultados, comenzaron a trabajar con Jorge Correale, jefe de Servicio de Neuroinmunología y Enfermedades Desmielinizantes de FLENI para evaluar su uso como potencial tratamiento. 
Correale asegura “si podemos reproducir en pacientes con esclerosis múltiple los resultados que se observaron con Gal-1 en los modelos animales, entonces estamos viendo una alternativa novedosa que funciona en forma muy diferente a los fármacos disponibles en la actualidad para esta patología”, afirma. 
Según Rabinovich, lo interesante de Gal-1 es que afecta selectivamente la función de las células del sistema inmunológico responsables de la patología inflamatoria en las enfermedades autoinmunes. 
“En las infecciones es importante que el organismo esté alerta para defendernos. Por eso, estos mecanismos de Gal-1 actúan por pulsos durante el pico de la EM, cuando es necesario desactivar la microglia, y después desaparece”, enfatiza. 
En dos estudios previos, publicados en la revista Nature Immunology, el grupo de Rabinovich demostró que Gal-1 mantiene el balance de la respuesta inmune al suprimir la acción de dos grupos celulares, los linfocitos T y células dendríticas – componentes del sistema inmune que circulan en forma constante durante la enfermedad. 
De forma complementaria, este nuevo estudio permitió descubrir la función de Gal-1 en el sistema nervioso durante el desarrollo de estas patologías. “El trabajo nos permitió además aprender mucho del sistema nervioso a partir de la colaboración con Samia Khoury y Sara Starossom, de la Universidad de Harvard en Boston”, analiza el investigador.

martes, 29 de enero de 2013

LA VITAMINA D, ¿AYUDA A PREVENIR LA CARIES?

Una nueva revisión de estudios existentes, y el análisis de sus resultados a la luz de la ciencia actual, apuntan a que la Vitamina D puede tener un papel relevante en la prevención de la caries.
Aunque no se ha puesto en duda el papel de la Vitamina D como soporte de la salud ósea, históricamente ha existido un importante desacuerdo sobre su papel en la prevención de la caries.
Entre otras funciones, la Vitamina D ayuda a la absorción de calcio y fosfato de los alimentos y es esencial en la formación de huesos y dientes. Una deficiencia de Vitamina D puede tener malas consecuencias en el crecimiento de los huesos, así como causar raquitismo en los niños y osteoporosis en adultos.
Hay dos fuentes principales de generación de Vitamina D. Una es a través de la piel, por inducción de los rayos ultravioleta, como es el caso cuando tomamos el sol. La otra, a partir de alimentos ricos en Vitamina D. En países soleados, la gente no suele tener deficiencia de esta vitamina. Los habitantes de zonas poco soleadas sí están en riesgo de sufrir tal deficiencia a no ser que su alimentación sea lo bastante rica en Vitamina D.
La nueva revisión, realizada por el Dr. Philippe Hujoel de la Universidad de Washington, comprendió 24 ensayos clínicos, que abarcan el periodo entre 1920 y 1980, sobre cerca de 3.000 niños en varios países. Estos ensayos mostraron que la Vitamina D estaba asociada a una reducción de cerca del 50 por ciento en la incidencia de la caries.
Los ensayos clínicos revisados por el Dr. Hujoel se llevaron a cabo en Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, Austria, Nueva Zelanda y Suecia. Los ensayos se realizaron en entornos institucionales, escuelas, consultorios médicos y dentales, o en hospitales. Las edades de los sujetos estudiados estaban entre 2 y 16 años.
En los ensayos participaron niños en los que sus niveles de Vitamina D se elevaron mediante el uso de radiación ultravioleta suplementaria o complementando su dieta con aceite de hígado de bacalao u otros productos que contienen esta vitamina en cantidades significativas.Aunque las conclusiones de esta revisión de resultados de ensayos clínicos son alentadoras, se necesita investigar más antes de poder hacer un dictamen concluyente, ya que, tal como advierte el Dr. Hujoel, esos ensayos clínicos presentan puntos débiles que pudieron haber distorsionado los resultados, y la mayoría de los participantes en los ensayos vivieron en unos tiempos en los cuales el medio ambiente era muy distinto del actual.
La cuestión de la Vitamina D es de creciente importancia en naciones donde los niveles de Vitamina D están disminuyendo, mientras que la incidencia de caries en los niños pequeños va en aumento. Es debatible si esto es algo más que una mera coincidencia, pero en cualquier caso parece razonable hacer todo lo posible para evitar la deficiencia de Vitamina D.

lunes, 28 de enero de 2013

VACUNA CONTRA EL ALZHEIMER

Nadie duda de que conseguir una vacuna contra el alzhéimer o un tratamiento que evitara su progresión sería un hito médico. La enfermedad, que se calcula que afecta a unas 800.000 personas en España (las cifras van desde las 500.000 a los 1,3 millones, según las fuentes) es la primera causa de discapacidad neurodegenerativa en el mundo. Por eso la presentación esta mañana de los resultados de un fármaco experimental hecha por el equipo de Ramón Cacabelos, del grupo Euroespes, ha sido todo un éxito de convocatoria, y ello pese a que los datos que presentó se refieren a una prueba en ratones.
El prototipo que han desarrollado Cacabelos y su equipo sigue la senda de otros ensayos previos, pero mejorándolo. Se basa en activar el sistema inmune contra las proteínas beta-amiloides (en concreto, contra la variedad 42), unos compuestos que se ha visto que en los enfermos de alzhéimer se acumulan en el cerebro causando la desconexión neuronal a la que se atribuyen los síntomas de la enfermedad. La novedad del trabajo es que estas proteínas no se usan directamente para producir la reacción inmune. Se envuelven en un especie de bolsitas de grasa (lo que técnicamente se denomina liposoma) antes de inyectarlas a los animales.
Este es el gran avance del ensayo, porque evita uno de los problemas que han tenido ensayos previos, ha dicho Cacabelos, quien ha atribuido la labor a su colaboradora Lucía Fernández-Novoa. Porque la idea no es nueva, y hasta hubo a mediados de la década pasada un ensayo que llegó a probarse en humanos, con resultados catastróficos: varios voluntarios murieron por meningoencefalitis o por hemorragias cerebrales. Pero el investigador español cree que eso ahora no pasará. Los liposomas atenúan la respuesta inmune, con lo que esos daños no se han producido en los ratones de experimentación. Además, por su composición, el envoltorio, formado por lípidos similares a los que existen en la cubierta de las neuronas, facilita el transporte del antígeno y ayuda a que la respuesta sea localizada. Cacabelos explicó que el problema de los ensayos anteriores fue que los efectos adversos no se vieron en los ratones de experimentación, por lo que la encefalitis y las hemorragias se manifestaron con toda su crudeza en los voluntarios.




De acuerdo con los resultados de su prototipo, que se han publicado en la revista International Journal of Alzheimer Disease, las inyecciones de la vacuna (hay que suministrar varias dosis en diferentes tandas) tenía un triple efecto: la primera, que producía una respuesta inmunológica que eliminaba las placas de proteína beta-amiloide en el caso de animales ya enfermos, o impedía que se formaran en los sanos. La segunda, que no aparecían casos de meningoencefalitis. Y, la tercera, tampoco había microhemorragias cerebrales.
Los resultados son tan esperanzadores que el producto ya ha sido patentado, y está pendiente de autorización para ensayarlo en humanos. Según Cacabelos, el laboratorio estaría preparado para hacerlo en tres o cuatro meses, aunque probablemente los requisitos para el ensayo de la agencia estadounidense, donde se ha pedido, lo retrasen. Si todo fuera muy bien, en seis u ocho años los trabajos deberían estar terminados.
La aproximación, como se ha indicado, tiene una ventaja: es dual, en el sentido de que sirve tanto para prevenir la aparición de la enfermedad como para frenarla en animales ya afectados.
Cacabelos defiende que haya elegido patentar y ensayar la vacuna en EE UU. "Las patentes internacionales tienen mas valor y reconocimiento internacional que las patentes nacionales”, dice. "Desde la oficina de patentes de EE.UU y desde la FDA se puede agilizar mucho más el proceso de desarrollo de la vacuna".

El medicamento solo servirá, como mucho, para el 50% de los afectados
Hasta aquí, la parte positiva del ensayo. Pero hay aspectos que los propios autores en el artículo reconocen que hay que trabajar más. La primera, que el estudio se hizo en ratones transgénicos. Esto es necesario ya que hay que conseguir animales con las mutaciones que les van a convertir en enfermos. Y esta es la primera limitación del trabajo: en el alzhéimer intervienen hasta 200 genes, y las distintas combinaciones de estos determinan el resultado dl fármaco. Es posible, por tanto, que con ratones transgénicos de otra clase no funcionara igual de bien. De hecho, el propio Cacabelos admite que la vacuna, tal y como está diseñada, solo serviría para e 40 o 50% de las personas en riesgo o afectadas. Aun así, este porcentaje le parece lo suficientemente bueno ante una enfermedad tan devastadora como para seguir adelante. De hecho, el investigador afirma que un porcentaje similar es el que se beneficia actualmente de los pocos fármacos existentes, aunque se les dan a todos porque no hay alternativas.
Por eso, llegado el momento de su uso en personas, habría que seleccionar en función de su perfil genético a los candidatos, ya que la vacuna no va a ser sencilla de administrar. Si se repite la pauta de lo que ha funcionado en ratones, habrá que dar dosis periódicas.
Otra limitación admitida por los propios investigadores es que lo que se ha medido en los ensayos ha sido, sobre todo, la formación de placas beta-amiloides, y también la coordinación motora de los animales. Pero, por ejemplo, no se ha evaluado la pérdida –o no- de la memoria, otro de los rasgos definitorios de la enfermedad.
El ensayo ha sido recibido con escepticismo por algunos expertos, que creen que la idea de una vacuna para el alzhéimer no es posible. También despierta recelos que los animales se sacrificaran a los 11 meses para estudiar su cerebro, y que la revista elegida para la publicación sea de bajo perfil.

Gracias a Fernando Menéndez, exalumno del Colegio por ponerme detrás de la noticia.

sábado, 26 de enero de 2013

EL PIV5, VIRUS DE LOS PERROS, COMO VECTOR EN VACUNAS PARA HUMANOS

Un equipo de científicos que ha estado trabajando con el virus canino PIV5 ha llegado a la conclusión de que es factible usarlo como vector para todo tipo de patógenos contra los que es difícil vacunar. Estos expertos han desarrollado con esta técnica una vacuna aparentemente potente contra el virus H5N1 de la gripe aviar, y ya están trabajando en posibles vacunas contra el SIDA, la tuberculosis y la malaria o paludismo.
Aunque inofensivo para los seres humanos, se cree que el virus canino PIV5 conocido, entre otros nombres, como virus de la parainfluenza canina, contribuye a infecciones respiratorias en los perros.
Los resultados obtenidos hasta ahora por el equipo de Biao He, profesor de enfermedades infecciosas en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Georgia en  , Estados Unidos, hacen pensar que el citado virus canino podría ser la puerta hacia una nueva revolución en el desarrollo de vacunas para proteger al Ser Humano, permitiendo, entre otras cosas, defender a la humanidad contra enfermedades que pese a décadas de investigación no ha sido posible combatir con vacunas eficaces.
El PIV5 no causa enfermedad alguna en los humanos, ya que nuestro sistema inmunitario es capaz de reconocerlo y destruirlo. Al introducir antígenos de otros virus o parásitos dentro del PIV5, éste se convierte en un vehículo efectivo para exponer al sistema inmunitario humano a patógenos importantes, permitiéndole crear anticuerpos que lo protejan contra infecciones futuras.

Este enfoque no sólo asegura la completa exposición a la vacuna, sino que también es mucho más seguro porque no requiere el uso de agentes patógenos atenuados o debilitados. Por ejemplo, una vacuna contra el VIH mediada por PIV5 contendría sólo las partes del virus del VIH necesarias para crear inmunidad, haciendo imposible contraer el SIDA por culpa de la vacuna.
 Utilizar virus como mecanismo de transporte de vacunas no es una técnica nueva, pero los anteriores esfuerzos se han topado con dificultades enormes. Si los individuos (humanos o animales) ya poseen una fuerte inmunidad contra el virus utilizado como vehículo, será improbable que la vacuna actúe, ya que será destruida por el sistema inmunitario con demasiada rapidez. 
La inmunidad preexistente a ciertos virus es la principal razón por la que la mayoría de estas vacunas fallan. Pero en este último estudio, Biao He y sus colegas de equipo han demostrado que la inmunidad al PIV5 no limita su eficacia como mecanismo transportador de la vacuna, pese a que muchos animales, incluyendo al Ser Humano, ya llevan anticuerpos contra él. 
En sus experimentos, los investigadores encontraron que la inoculación de una dosis única de PIV5 a ratones los protegió contra la cepa de influenza causante de la gripe estacional. Otra vacuna experimental de dosis única también protegió a los ratones contra el peligroso virus H5N1, conocido como la gripe aviar.

viernes, 25 de enero de 2013

MAYOR RIESGO DE OSTEOPOROSIS EN HOMBRES OBESOS

La obesidad caracterizada por grasa acumulada alrededor de la cintura es un factor de riesgo para la pérdida de masa ósea y la disminución de robustez ósea en los hombres, según las conclusiones a las que se ha llegado en un nuevo estudio.
Así pues, el exceso de grasa acumulada alrededor de la cintura no sólo es un factor de riesgo para enfermedades cardíacas y diabetes, sino que ahora resulta que también es un factor de riesgo para la osteoporosis.
Mucha gente es obesa hoy en día en las naciones industrializadas. Por ejemplo, en Estados Unidos, según datos de su Centro Nacional para Estadísticas de la Salud, más de 37 millones de hombres mayores de 20 años son obesos.
La obesidad está asociada con muchos problemas de salud, incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes, colesterol alto, asma, apnea del sueño y enfermedades de las articulaciones. Sin embargo, a pesar de todos los problemas de salud, normalmente se aceptaba que los hombres con un mayor peso corporal tenían un menor riesgo de pérdida de masa ósea. La mayoría de los estudios sobre osteoporosis se han centrado en mujeres. Se pensaba que los varones estaban relativamente protegidos contra la pérdida de masa ósea, especialmente los hombres obesos.
Pero no toda la grasa corporal es la misma. La grasa subcutánea se encuentra justo bajo la piel, y la grasa visceral o intraabdominal se encuentra bajo el tejido muscular en la cavidad abdominal. La genética, la dieta y el ejercicio contribuyen al nivel de grasa visceral que se almacena en el cuerpo. El exceso de grasa visceral se considera especialmente peligroso, porque en estudios previos se le ha asociado con un mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas.
El equipo de la Dra. Miriam Bredella, radióloga en el Hospital General de Massachusetts, y profesora de radiología en la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, en Boston, ambas instituciones en Estados Unidos, evaluó a 35 hombres obesos con una edad media de 34 años y un índice de masa corporal (IMC) medio de 36,5. A los hombres se les examinó mediante tomografía computerizada del abdomen y el muslo para evaluar la masa muscular y grasa, así como con tomografía computerizada de muy alta resolución del antebrazo. Estos escaneos, y una técnica especial de análisis (comúnmente empleada en la ingeniería mecánica para determinar la resistencia de materiales para el diseño de puentes o aviones, entre otras cosas) se usaron para evaluar la fortaleza ósea y predecir el riesgo de fracturas.
 Los resultados del estudio indican que los hombres que tenían más grasa abdominal visceral y total presentaron valores menores en dos parámetros importantes de fortaleza ósea, en comparación con los hombres que tenían menos grasa visceral y abdominal. No se encontró asociación alguna entre la edad o el IMC total y las propiedades mecánicas del hueso.

jueves, 24 de enero de 2013

EL TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS PUEDE ALTERAR LA FLORA INTESTINAL

Un estudio coliderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) revela que los antibióticos producen cambios en los patrones microbianos y metabólicos del intestino. Los investigadores, que han analizado por primera vez las bacterias, genes, enzimas y moléculas que forman la microbiota intestinal de pacientes tratados con antibióticos, publican sus resultados en la edición digital de la revista Gut.
El intestino está poblado por un trillón de bacterias, que se conocen en su conjunto como microbiota o flora intestinal, y que han coevolucionado en simbiosis con el ser humano. Según este trabajo, el tratamiento con antibióticos puede alterar esta simbiosis desde etapas tempranas de la terapia.
“Aunque alguno de los cambios producidos son oscilatorios, y pueden ser revertidos al acabar el tratamiento, otros parecen irreversibles”, afirma uno de los coordinadores del estudio, el investigador del CSIC Manuel Ferrer, que trabaja en el Instituto de Catálisis y Petroleoquímica.
La investigación, que ha contado con la colaboración del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universidad de Valencia, el Centro Superior de Investigación en Salud Pública, la Universidad CEU San Pablo y el Centro de Investigación Biomédica en Red en Epidemiología y Salud Pública, ha comparado muestras de heces de un paciente tomadas antes, durante y al finalizar el tratamiento.  


Según los resultados, la biodiversidad de las bacterias que forman la microbiota intestinal disminuye durante el tratamiento hasta el punto de alcanzar su mínimo 11 días después del inicio. Sin embargo, al acabar la terapia, la situación se revierte y el paciente presenta una población bacteriana similar a la que tenía al principio.

No obstante, según Ferrer, la investigación “demuestra por primera vez que las bacterias intestinales presentan una menor capacidad de producción de proteínas, así como deficiencias en actividades clave, durante y al finalizar el tratamiento”. En concreto, el estudio sugiere que la microbiota intestinal presenta una menor capacidad para asimilar hierro y digerir ciertos alimentos así como de producir moléculas esenciales para el organismo.
El estudio también revela que bacterias poco abundantes en la flora intestinal, pero poco activas al inicio del tratamiento, sí lo son al acabar y pueden llegar a tener un papel relevante en el intestino como consecuencia directa de los antibióticos. Según los investigadores, el estudio muestra que “dichas bacterias podrían ser responsables de mejorar la interconexión entre el hígado y el colon y la producción de moléculas esenciales como ácidos biliares, hormonas y derivados del colesterol”.
“Solo a través de un análisis global y detallado de diferentes antibióticos y personas de distinto origen geográfico, edad o estado de salud se pueden llegar a alcanzar terapias e intervenciones quirúrgicas personalizadas”, apunta Andrés Moya, investigador del Centro Superior de Investigación en Salud Pública y colíder del trabajo.


miércoles, 23 de enero de 2013

METABOLISMO Y ENVEJECIMIENTO

Un nuevo estudio realizado en ratones supone un adelanto en la medicina preventiva molecular y en la identificación de nuevos biomarcadores para detectar el riesgo de enfermedad de manera precoz. Se trata del análisis más extenso realizado hasta ahora, a partir del estudio de 1.500 metabolitos en sangre.
Uno de los grandes retos de la biomedicina es entender el origen de las enfermedades para mejorar su detección precoz y aumentar el porcentaje de curaciones, así como para hacer lo que los expertos denominan medicina preventiva molecular, es decir, identificar a aquellos individuos que tienen un mayor riesgo molecular de padecer determinadas patologías para prevenirlas.
Ya se conoce que el envejecimiento del organismo, y por ende de las células y tejidos que lo componen, supone el mayor factor de riesgo para sufrir la mayor parte de las enfermedades del mundo rico, incluido el cáncer.
Ahora, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigidos por su directora, María Blasco, en colaboración con Jose M. Mato, director del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE), han demostrado en ratones que el perfil metabólico de un organismo indica el grado de envejecimiento celular y el estado de salud general.
Estos resultados, publicados on line en la revista Aging Cell, podrían ser de gran utilidad para la medicina preventiva molecular, ya que indicarían el estado de salud de una forma rápida y poco invasiva, y ayudarían a prevenir enfermedades o diagnosticarlas en sus fases más iniciales.
Con la finalidad de estudiar una posible relación entre metabolismo y envejecimiento, los autores han utilizado una novedosa metodología que, basada en técnicas de cromatografía líquida y resonancia magnética nuclear, ha permitido estudiar en 130 ratones hasta 1.500 metabolitos –intermediarios o productos del metabolismo– procedentes de muestras muy pequeñas, de tan sólo 5-10μl de suero sanguíneo.
“A través de esta nueva técnica hemos visto que el perfil metabólico de los ratones depende de su edad biológica. En concreto hemos encontrado 48 metabolitos que varían de forma muy significativa con la edad”, declara Bruno Bernardes de Jesús, uno de los autores del trabajo e investigador del CNIO.
Cuando los investigadores realizaron los mismos análisis en ratones que expresaban mayor cantidad de telomerasa –aquellos que envejecen más lentamente, según un estudio publicado recientemente por el laboratorio de Blasco en la revista EMBO Molecular Medicine–, observaron que el sello metabólico era muy similar al de los ratones más jóvenes.
Cuando hicieron estos análisis en ratones deficientes en telomerasa –aquellos que envejecen más rápido–, observaron un perfil metabólico muy similar al de los animales de mayor edad. De hecho, estudios recientes en humanos indican una posible relación entre metabolismo y esperanza de vida.
“Nuestros análisis a gran escala, que incluyen una cantidad de metabolitos nunca analizada hasta ahora, validan la teoría de que el metaboloma muestra de manera fiel el reloj biológico de las células”, declara Jose M. Mato.
El envejecimiento se caracteriza en gran medida por un declive metabólico que conlleva una pérdida de las funciones hepática, renal, coronaria o cardíaca, así como un mayor riesgo de cáncer. De hecho, algunos de los 48 metabolitos identificados en el estudio han sido relacionados previamente con enfermedades asociadas a la edad, como alzhéimer o enfermedades cardiovasculares.
Para los autores, los resultados de esta nueva investigación pueden ser útiles para predecir el estado de salud global en humanos, mediante la obtención de una pequeña muestra de sangre. Asimismo, se podría prevenir las enfermedades relacionadas con el paso de los años, que constituyen la mayor parte de las enfermedades mortales en los países enriquecidos.
En el futuro, los investigadores plantean también buscar biomarcadores de diagnóstico que se asocien a dolencias con un alto impacto socioeconómico, como la diabetes, la obesidad o las enfermedades cardiovasculares.

martes, 22 de enero de 2013

EL HIERRO EN LAS EMBARAZADAS

Un estudio realizado en La Plata (Argentina) demostró que un grupo de mujeres embarazadas que recibieron hierro en forma domiciliaria tuvo un 25 por ciento más contenido de ese mineral en la leche, lo cual resulta beneficioso para los lactantes.  
El hierro sirve para transportar el oxígeno por los glóbulos rojos, mantener las defensas inmunes y favorecer el desarrollo cerebral de los lactantes. Sin embargo, la deficiencia de este mineral sigue siendo uno de los principales problemas de salud entre los niños menores de un año de edad en Argentina y la mayoría de los países de América del Sur.
Ahora, investigadores de la Universidad Nacional de La Plata demostraron la eficacia de una intervención preventiva “personalizada” en embarazadas para enriquecer el contenido de hierro en la leche materna. La medida puede evitar la necesidad de recurrir a fórmulas lácteas fortificadas con el mineral y otros suplementos dietéticos. “Es mucho menos oneroso prevenir el déficit de hierro en las madres, que aportar fórmulas lácteas en forma masiva a todos los lactantes”, indicó a la Agencia CyTA el doctor Gustavo Marín, profesor de la Cátedra de Farmacología Básica de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP).
La estrategia propuesta se focalizó en las madres en lugar de los niños. Aunque el programa Remediar del Ministerio de Salud de la Nación ha solucionado el problema de la disponibilidad de hierro y ácido fólico en las embarazadas del sistema público de salud, Marín y sus colegas partieron de la base que eso no siempre garantiza que se cumpla el tratamiento.
En el estudio participaron 360 futuras mamás. “A todas se les brindó medicación desde el centro de salud, pero a 186 de ellas se les brindó un seguimiento personalizado: se las contactó semanalmente desde el sistema de salud, se les realizó visitas en el hogar y recibieron la medicación con su nombre y apellido”, explicó Marin, quien es miembro del Grupo Argentino para el Uso Racional de los Medicamentos y del Centro Universitario de Farmacología (CUFAR), una institución colaboradora de la Organización Mundial de la Salud.
Según consta en la revista Journal of Medicine and Life, los resultados de la intervención han sido auspiciosos. Aquellas embarazadas que recibieron el tratamiento individualizado, una vez que dieron a luz, demostraron tener un 25 por ciento más de hierro en la leche (en forma de ferritina).
Los resultados ya tienen una derivación directa. Las autoridades sanitarias de la región La Plata y Gran La Plata ya están ofreciendo un programa de control de embarazo para las usuarias del sector público (aproximadamente 7.500 gestantes al año), del que toman parte licenciadas en obstetricia y farmacias comunitarias que entregan la medicación de manera personalizada.
Los niños menores de un año que no tienen un nivel adecuado de hierro tienen mayor riesgo de anemia, infecciones y limitaciones en el desarrollo intelectual y psicomotor.

lunes, 21 de enero de 2013

BIMATOPROST HACE CRECER EL CABELLO

Una nueva investigación realizada por el equipo de la profesora Valerie Randall, de la Universidad de Bradford en el Reino Unido, muestra cómo el bimatoprost, un fármaco para el tratamiento del glaucoma y aprobado por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA), promueve que el pelo humano vuelva a brotar.
El medicamento ya ha estado disponible como producto para alargar las pestañas, pero los resultados de la nueva investigación son los primeros en mostrar que el fármaco también puede hacer crecer cabello humano en el cuero cabelludo.
El equipo de Randall espera que los alentadores resultados de este estudio conduzcan al desarrollo de una nueva terapia para la calvicie que mejore la calidad de vida de mucha gente que padece de pérdida del cabello. Los nuevos estudios que se hagan en esta línea de investigación deberían servir para obtener nuevos y reveladores datos sobre cómo funcionan los folículos pilosos, y lograr avances en nuevos enfoques terapéuticos para muchos trastornos del crecimiento de cabello.
Para hacer este descubrimiento, Randall y sus colegas realizaron tres series de experimentos. En dos, utilizaron células humanas, y en la otra emplearon ratones. En las pruebas sobre células humanas se usaron folículos pilosos que crecieron en un cultivo, así como otros tomados directamente del cuero cabelludo humano.
En ambas tandas de experimentos, los científicos comprobaron que el bimatoprost promovía el crecimiento de cabello.
En la tercera serie de experimentos se aplicó el bimatoprost a zonas calvas de la piel de ratones. Como pasó con las células humanas, el fármaco hizo que el pelo volviera a crecer.

viernes, 18 de enero de 2013

ESPORAS PARA ADMINISTRAR VACUNAS

Bacillus subtilis, una bacteria que ha atraído la atención de los microbiólogos por su capacidad para formar esporas que pueden perdurar millones de años a la espera de las condiciones ambientales apropiadas para germinar, ha inspirado un nuevo y provechoso método de almacenar y administrar vacunas.
El profesor Simon Cutting, de la Escuela de Ciencias Biológicas en la Royal Holloway (Universidad de Londres), descubrió que las esporas de la Bacillus subtilis actúan como vehículo ideal para trasportar antígenos y estimular una respuesta inmunitaria.
En vez de tener que ser administradas mediante agujas, las vacunas basadas en las esporas de esta clase pueden ser administradas mediante un espray nasal o por vía oral como líquido o cápsula. Dado que las esporas son excepcionalmente estables, las vacunas basadas en  B. subtilis no requieren el almacenamiento a bajas temperaturas que bastantes vacunas convencionales sí necesitan.
Además de eliminar el dolor asociado a una inyección con aguja, las vacunas orales brindan beneficios más importantes, incluyendo que su administración es más segura porque se evitan los riesgos asociados al uso de agujas hipodérmicas.
El profesor Cutting ya ha realizado una evaluación preclínica de vacunas basadas en las esporas de esa bacteria, y aptas contra los gérmenes causantes de diversas enfermedades, incluyendo tuberculosis, gripe (influenza) y tétanos, y más recientemente ha estado investigando el potencial de este tipo de vacunas contra una bacteria de particular importancia: Clostridium difficile.
La infección por C. difficile es un problema cada vez más frecuente en el mundo. Esta bacteria estomacal patógena es experta en adquirir resistencia a los antibióticos, lo cual implica que la cantidad de antibióticos eficaces contra ella es cada vez menor. Sólo en el Reino Unido, se producen cada año alrededor de 50.000 infecciones y 4.000 muertes por culpa de esta bacteria. Actualmente, no existe una vacuna contra esta enfermedad, y aunque están en fase de ensayo clínico varios tratamientos, de ninguno se espera que proporcione una protección total, por lo que se necesitan otros nuevos, a ser posible más eficaces.
Para combatir a C. difficile, una vacuna basada en esporas puede ofrecer ventajas que no tienen las vacunas que se aplican del modo tradicional. Eso se debe a que la administración oral puede causar una respuesta inmunitaria más específica en el tracto gastrointestinal, capaz de eliminar por completo a C. difficile.
Bacillus subtilis, ENDOSPORAS EN VERDE

Clostridium difficile

jueves, 17 de enero de 2013

PROTEÍNAS QUE CREAN VESÍCULAS DE DESECHOS

Para eliminar los desechos de las células, ciertas proteínas especializadas crean vesículas que sirven a modo de bolsas de basura moleculares.
Estas bolsas transportan proteínas viejas o dañadas desde la superficie de compartimentos celulares hasta plantas internas de reciclaje en las que se degradan los desechos y se reutilizan componentes.
Lo descubierto en un nuevo estudio puede explicar cómo estas proteínas, del tipo conocido como ESCRT, crean vesículas, un proceso que ha sido un misterio desde que fueron descubiertas hace más de una década.
Si estas "bolsas de basura" no pudieran realizar su trabajo, aparecerían muchas enfermedades, incluyendo cáncer y dolencias neurodegenerativas.
El equipo de Mike Henne, Nicholas Buchkovich y Scott Emr, del Instituto Weill de Biología Celular y Molecular de la Universidad de Cornell, en Ithaca, Nueva York, ha examinado a fondo una porción de maquinaria de la ESCRT y ha observado a esta porción, un complejo conocido como ESCRT-III, haciendo doblarse a las membranas celulares. Este proceso de torsión es un paso fundamental que precede a la fase final de la formación de las vesículas usadas como bolsas de basura.
Lo descubierto en este estudio abre la puerta a futuras investigaciones del laboratorio de Emr para explorar de modo detallado qué mecanismos exactos intervienen en el paso final de la formación de vesículas, el paso en el que se sella la "boca" de la bolsa vesicular.


miércoles, 16 de enero de 2013

EL GAZPACHO REDUCE LA TENSIÓN ARTERIAL

Investigadores de la Universidad de Barcelona, en España, han evaluado el efecto del consumo de gazpacho en 3.995 individuos, que analiza los efectos de la dieta mediterránea sobre la prevención de las dolencias cardiovasculares en una población de alto riesgo cardiovascular.
Los resultados, publicados en la revista Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, afirman que consumir gazpacho habitualmente puede disminuir la hipertensión arterial, una enfermedad que afecta a un 25 % de la población adulta y es la primera causa de muerte en la población occidental y el principal factor de riesgo de los infartos miocárdicos y cerebrales.
"Estudios previos asocian el consumo de los principales ingredientes naturales del gazpacho por separado (tomate, pepino, ajo, aceite de oliva, etc.) con una reducción de la presión arterial", explica Alexander Medina-Remón, uno de los autores. "Este nuevo estudio científico", continúa, "describe por primera vez que consumir gazpacho con frecuencia es igualmente beneficioso y puede disminuir la hipertensión arterial". 
Tal y como afirma la profesora Rosa M.ª Lamuela, coordinadora de este estudio, el efecto protector del gazpacho en la presión arterial ha sido un resultado en parte "inesperado, dado que el gazpacho contiene sal, que es uno de los ingredientes restringidos para poder mantener los niveles de la presión arterial. Aun así, los resultados del estudio describen que la presión arterial de los consumidores de gazpacho es inferior a la de los no consumidores, posiblemente porque los componentes bioactivos del gazpacho contrarrestan el posible efecto del consumo de sal".   
Y cómo pueden explicarse estos resultados en el gazpacho? En opinión de Medina-Remón, "se trata de un alimento con un alto contenido en carotenoides, vitamina C y polifenoles. El balance final entre los compuestos bioactivos del gazpacho y su contenido en sal hace que el producto sea cardiosaludable, es decir, al final prevalece el efecto positivo de todos los ingredientes que pueden disminuir la presión arterial por encima del efecto que podría tener la sal". 
Los expertos también han aplicado técnicas estadísticas de regresión logística para conocer hasta qué punto podría reducirse el riesgo de hipertensión gracias al consumo de gazpacho. Según los resultados, "en algunos perfiles de consumidores el riesgo podría disminuir hasta un 27%", apunta Medina-Remón.
En el futuro, el equipo tiene previsto potenciar líneas de estudio de los mecanismos de acción que relacionan el consumo de alimentos ricos en polifenoles con la reducción de la presión arterial, un proceso aparentemente ligado al incremento del óxido nítrico, una molécula con propiedades vasodilatadoras en el sistema cardiovascular.

martes, 15 de enero de 2013

EL EFECTO ANTICANCERÍGENO DE LA VITAMINA D

La Vitamina D puede ser obtenida de algunos alimentos y de una buena exposición directa al sol. Esto último es fácil en países soleados, pero resulta más difícil en naciones donde tomar el sol sólo es posible en los meses de verano y pocos más. La combinación de una dieta pobre y una escasa exposición al sol ha creado insuficiencia o deficiencia de Vitamina D en grandes porciones de muchas poblaciones del mundo.Se sabe que la Vitamina D tiene una amplia gama de efectos fisiológicos y que existen correlaciones entre cantidades insuficientes de Vitamina D y una mayor incidencia de cánceres de ciertos tipos. Estas correlaciones son particularmente fuertes para cánceres del tracto digestivo, incluyendo el cáncer de colon, y ciertas formas de leucemia.
Un equipo de investigadores de la Universidad McGill en Canadá ha descubierto una base molecular de ese aparente efecto anticancerígeno de la Vitamina D. El equipo, dirigido por los profesores John White y David Goltzman, descubrió que la forma activa de la Vitamina D actúa a través de varios mecanismos para inhibir tanto la producción como la acción de la proteína cMYC. Esta proteína impulsa la división celular y está activa a niveles elevados en más de la mitad de todos los cánceres.
Concretamente, en la investigación se ha constatado que la Vitamina D controla la tasa de producción y la degradación de la cMYC. Más importante aún es que los resultados del estudio indican que la Vitamina D estimula con notable intensidad la producción de un antagonista natural de la cMYC llamado MXD1, lo que en esencia conduce a la supresión de la acción de la cMYC.

lunes, 14 de enero de 2013

HACIA UN TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS CON MENOS EFECTOS SECUNDARIOS

Los coágulos de sangre se forman en los puntos de un vaso sanguíneo en los que se haya producido una herida. Estos coágulos sirven de tapón de emergencia para evitar la pérdida de sangre. A veces, sin embargo, los coágulos obstruyen por completo una arteria o vena y debido a ello se dañan los tejidos circundantes.
Esto le ocurre a mucha gente en el mundo. Sólo en Estados Unidos, según datos de los Centros estadounidenses para el Control y Prevención de Enfermedades, cada año entre 300.000 y 600.000 personas sufren trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (la obstrucción de una arteria pulmonar, que a menudo es resultado de una trombosis), y los fallecidos cada año como consecuencia de estas complicaciones son entre 60.000 y 100.000.
El equipo del bioquímico James H. Morrissey, de la Universidad de Illinois, ha identificado un grupo de pequeñas moléculas que interfieren en la actividad de un tipo de compuestos que inician varios pasos en el proceso de coagulación de la sangre, incluyendo los que conducen a la obstrucción de venas o arterias. Bloquear la actividad de esta clase de compuestos, los polifosfatos, permitiría tratar la trombosis con menos efectos secundarios hemorrágicos que los fármacos que actualmente están en el mercado.
Los investigadores ya han probado inhibidores de polifosfatos en ratones afectados por una inflamación o trombosis venosa y arterial, y han constatado que estos inhibidores impidieron o redujeron la trombosis en los citados animales, sin aumentar aparentemente el riesgo de hemorragia.
Aunque los compuestos identificados y probados en el estudio no serían, por sí mismos, buenos candidatos a fármacos para su uso seguro en pacientes, sí marcan el camino a seguir para el desarrollo de medicamentos mejores.

viernes, 11 de enero de 2013

NUEVO MÉTODO PARA MODIFICAR GENES CON PRECISIÓN


Prácticamente, cada día se descubre un gen relacionado con alguna enfermedad. La información es válida, pero de nada sirve saber qué gen hay que cambiar o eliminar si no se tienen herramientas para ello. Un nuevo método permite acercarse a este problema con más seguridad, publica Science.
El sistema, que ha desarrollado el Instituto de Tecnología de Massachusetts (el prestigioso MIT), es, hasta ahora, el más certero en estos intentos: tiene la ventaja de que se basa en el conocimiento exacto del ADN. Este está formado por una secuencia de moléculas encadenadas. Cada fila tiene una secuencia complementaria de ARN, que se ajusta a ella como un molde. Si se sabe al lado de qué secuencia se quiere cortar el ADN para incluir un gen o para eliminarlo, basta con pegar una enzima nucleasa al final de esa cadena. “Cualquier aplicación que necesite manipular un organismo puede beneficiarse de esta técnica”, ha dicho Feng Zhang, líder del equipo investigador.
En principio, el descubrimiento es muy útil para manipular células individuales o microrganismos como bacterias, pero también podría usarse en enfermedades causadas por una mutación localizada. Con ello se evitaría que ocurriera como en algunos ensayos de terapia génica, donde la imposibilidad de elegir el sitio de inserción del nuevo material hizo que cayera al lado de un oncogén, con lo que se estimuló su activación y el resultado fue que en vez de curar de una enfermedad se causó otra.
Este método podría funcionar con enfermedades monogenéticas, como la corea de Huntington, pero no sirve para otras donde hay muchos genes implicados y donde, tan importante o más que el material genético del individuo, sea la activación de este, como en la mayoría de los cánceres.


jueves, 10 de enero de 2013

DESCUBREN 29 GENES IMPLICADOSEN LA FORMACIÓN DE GLÓBULOS ROJOS

Los glóbulos rojos son las células sanguíneas de las que depende la cantidad de oxígeno que reciben los tejidos corporales. Una nueva investigación muestra cómo se producen y cómo el cuerpo ‘empaqueta’ la hemoglobina, que es su principal componente.
A partir del análisis del genoma de 135.367 personas, los autores identificaron 75 regiones genéticas que influyen directamente en la formación de los glóbulos rojos y su contenido en hemoglobina. Según los expertos, no se conocía la implicación de 43 de estas regiones –más de la mitad– en la producción de hematíes.
"Estudiamos las implicaciones genéticas que hay detrás de seis parámetros físicos de los glóbulos rojos, que reflejan su número y volumen y los niveles de hemoglobina", explica John Chambers, autor principal del estudio publicado en Nature e investigador del Imperial College de Londres.
Posteriormente, el equipo examinó detenidamente esas 75 demarcaciones genéticas y los más de 3.000 genes responsables de la producción de proteínas que se encuentran cerca de estas regiones. De esta lista, los científicos dieron prioridad a 121 genes que para ellos eran candidatos a regular rasgos de los glóbulos rojos.

Los autores analizaron además la función de estos genes usando información de sistemas modelo, como los datos generados para otros animales en las bases de datos públicas.
"Nuestro trabajo muestra cómo la mosca de la fruta y los ratones pueden utilizarse para proporcionar información sobre la genética humana", comenta Willem Ouwehand, otro de los autores, que trabaja en la Universidad de Cambridge (Reino Unido). "Hemos encontrado que 29 de los 121 genes candidatos están vinculados a la formación de glóbulos rojos en ratones”.
Los expertos ya sabían que, cuando la función de estos genes se apaga, con frecuencia los ratones sufren una disminución del número de glóbulos rojos y anemia. “Estas observaciones formuladas en los ratones hacen altamente probable que los genes candidatos restantes, sobre los que no hay conocimiento aún, sean también importantes reguladores de la formación de glóbulos rojos en las personas", afirma Ouwehand.
"Aunque se requieren más estudios, nuestro trabajo abre la puerta a futuras investigaciones sobre la generación en el laboratorio de glóbulos rojos para uso clínico y también proporciona ideas para optimizar el tratamiento de pacientes con anemias hereditarias", concluye Nicole Soranzo, científico del Instituto Wellcome Trust Sanger, también en Reino Unido, que es otro de los autores. 

miércoles, 9 de enero de 2013

LOS OMEGA 3 REDUCEN LA INFLAMACIÓN EN GENTE CON SOBREPESO

Una investigación reciente realizada en la Universidad Estatal de Ohio, Estados Unidos, ha mostrado que suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden reducir la inflamación en personas que, aunque sanas, son ancianas o de mediana edad y tienen sobrepeso. Los resultados del estudio sugieren por tanto que el uso regular de estos suplementos podría ayudar a prevenir ciertas enfermedades e incluso servir como tratamiento contra ellas.
Cuatro meses de tratamiento con suplementos de omega-3 disminuyeron en más de un 10 por ciento, como promedio, los niveles en la sangre de una proteína que denota la presencia de inflamación, y redujeron también, aunque modestamente, otro marcador de inflamación. En comparación, el grupo de participantes que tomaron placebos tuvo un aumento promedio de un 36 por ciento y un 12 por ciento, respectivamente, de esos mismos marcadores.
La inflamación crónica está relacionada con numerosas enfermedades, incluyendo enfermedad coronaria, diabetes tipo 2 y enfermedad de Alzheimer, así como con bastantes de las alteraciones que marcan el declive de las personas al envejecer.
Los participantes en el estudio tomaron en sus suplementos 2,5 gramos ó 1,25 gramos de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 activos. Los ácidos grasos poliinsaturados se consideran "grasa buena" porque, cuando son consumidos por la persona en cantidades adecuadas, proporcionan varios beneficios a la salud.
El equipo de Martha Belury, profesora de nutrición humana, Ron Glaser, profesor de genética médica, inmunología y virología molecular, y Jan Kiecolt-Glaser, profesora de psiquiatría y psicología, todos en la Universidad Estatal de Ohio, reclutó para el estudio a 138 adultos (45 hombres y 93 mujeres) que tenían buena salud pero llevaban una vida sedentaria y eran obesos o tenían sobrepeso. El promedio de edad de esas personas era de 51 años. Éste es el primer estudio que muestra que el consumo de suplementos de omega-3 conduce a cambios en marcadores de inflamación presentes en la sangre en personas sanas pero que tienen kilos de más.

martes, 8 de enero de 2013

TERAPIA GÉNICA CONTRA LA LEUCEMIA

La pasada primavera, Emma Whitehead que entonces tenía seis años, estaba al borde de la muerte. Su leucemia se había reproducido por segunda vez después de la quimioterapia, y a los doctores no les quedaban alternativas. Desesperados por salvarla, sus padres la llevaron al Hospital Infantil de Filadelfia a probar un tratamiento experimental. Hasta entonces no se había intentado en niños ni en nadie con el tipo de leucemia de Emma. El experimento usaba un tipo de virus inactivado para reprogramar el sistema inmune de Emma para que atacara a las células cancerígenas. El tratamiento casi la mata, pero siete meses después sigue libre de cáncer.
Para llevar a cabo la terapia, los médicos extraen del paciente millones de células T, un tipo de glóbulos blancos, y les insertan genes que les hacen capaces de matar las células cancerígenas. Emma había sido diagnosticada con cinco años de una leucemia linfoblástica aguda.
Se trata de una terapia, desarrollada en la Universidad de Pensilvania, que también se está ensayando en otros lugares. Tres adultos tratados en ese centro han tenido también una remisión completa de su cáncer. De ellos, dos llevan bien más de dos años [el periodo para considerar superado un cáncer son cinco]. En otros casos los resultados no han sido tan buenos, pero pese a ello, expertos en oncología independientes señalan que se trata de un método muy prometedor, ya que incluso en esta fase tan temprana de ensayos ha funcionado en casos desesperados.


El método tiene algo malo: el primer síntoma de que está funcionando es que el paciente enferma gravemente, con temblores y fiebres. Es lo que los oncólogos llaman sacudir y cocer (shake and bake en inglés), y que es lo que casi mata a Emma. También se pueden anegar los pulmones y causar peligrosas caídas de tensión. Los investigadores trabajan para paliarlo.
Emma sobrevivió, y a las 11 horas los médicos vieron la causa del proceso: su interleukina-6 se había disparado, y, por suerte, había un fármaco para bajarla: se trataba de un medicamento que usaba la hija de Carl June, el médico que dirigía el equipo, para tratar su artritis reumatoide. El oncólogo, Stephan A, Grupp ordenó que se la dieran. La niña permaneció una semana sedada. El 2 de mayo el personal de la unidad de cuidados intensivos le cantó el Cumpleaños feliz.

Fuente: El País

lunes, 7 de enero de 2013

VÍA QUE PUEDE INFLUIR EN LA ESQUIZOFRENIA

 Investigadores que estudiaban una enfermedad genética rara han identificado una vía molecular que puede influir en la esquizofrenia. El hallazgo podría guiar algún día a los científicos hasta nuevas opciones de tratamiento para las personas que padecen de esquizofrenia, una enfermedad que afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mundial.
La esquizofrenia se caracteriza por una multitud de síntomas, incluyendo alucinaciones, aislamiento social y déficits en el aprendizaje y la memoria, que suelen aparecer a finales de la adolescencia o principios de la adultez. Los intentos de identificar causas de la enfermedad se han visto obstaculizados por el hecho de que no existe una única mutación genética que esté asociada con la enfermedad y de forma contundente.
Estudiando un trastorno genético raro que aumenta el riesgo de padecer esquizofrenia, Laurie Earls y otros colegas en el laboratorio de Stanislav Zakharenko, en el Hospital St. Jude de Investigación Pediátrica, de Memphis, Tennessee, Estados Unidos, identificaron cambios moleculares que afectan a la memoria y que también están presentes en las personas con esquizofrenia.
Cerca del 30 por ciento de las personas con un trastorno genético conocido como síndrome de deleción 22q11 desarrollan esquizofrenia, por lo que éste es uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad. En estudios previos con ratones que tenían este trastorno, el grupo de Zakharenko identificó cambios en células nerviosas que conducen a déficits en el hipocampo (el centro cerebral del aprendizaje y la memoria) y que aparecen con la edad. En el estudio actual, el grupo confirmó que en las personas con esquizofrenia se producen cambios moleculares similares.

 
En estudios anteriores, el grupo de Zakharenko encontró que la comunicación neuronal anormal y la disfunción cognitiva se asociaban con niveles elevados de Serca2, una proteína que regula el calcio en ciertas neuronas. Estas anomalías sólo son detectables en ratones con deleción 22q11 a partir de cierta edad.
En el estudio actual, los investigadores identificaron al gen Dgcr8 como la fuente de estos cambios. Este gen produce moléculas, concretamente microARNs, que suelen frenar a la Serca2. Sin estos microARNs, se elevan los niveles de la proteína. Agregando estas moléculas al hipocampo de animales con síndrome de deleción 22q11, los investigadores pudieron disminuir los niveles elevados de Serca2 y reducir los déficits celulares asociados a este defecto genético.
Para evaluar si los resultados de estos estudios genéticos con ratones se podrían extrapolar a la esquizofrenia, los investigadores analizaron tejido cerebral post mortem de personas con esquizofrenia. Y descubrieron que los niveles de Serca2 eran elevados incluso en los pacientes con esquizofrenia que no tenían el síndrome de deleción 22q11.

viernes, 4 de enero de 2013

LAS NEURONAS QUE MIDEN EL TIEMPO

Investigadores en el Centro de Investigación de Resonancia Magnética (CMRR) de la Universidad de Minnesota han encontrado una pequeña población de neuronas implicadas en el trabajo de medir el tiempo, el cual es un proceso que tradicionalmente ha sido difícil de estudiar en laboratorio.
En el nuevo estudio, los investigadores prepararon una prueba en la que los monos observados sólo podían apoyarse en su sentido interno del tiempo. El diseño de la prueba eliminaba todo indicio externo que pudiera servir como "reloj".
A los monos se les entrenó para que movieran los ojos a intervalos de tiempo regulares sin tener ningún indicio externo o expectativa inmediata de recompensa. Los investigadores comprobaron que aunque los monos no contaban con información sensorial, sí movían sus ojos con una precisión temporal notable. Esta precisión temporal podría ser el resultado de la actividad de una región cerebral específica llamada área intraparietal lateral.
El equipo de Geoffrey Ghose, de la Universidad de Minnesota en Estados Unidos, constató que la actividad en el área intraparietal lateral disminuía a un ritmo constante. Dependiendo del nivel de actividad de las neuronas, variaba el cálculo del tiempo efectuado por los monos. Era como si la actividad de estas neuronas sirviera como una especie de reloj de arena interno.
El análisis de la actividad neuronal registrada en los experimentos, y la labor auxiliar de un modelo desarrollado para ayudar a explicarla en diversos aspectos, sugieren que no existe un "reloj central" en el cerebro que sirva para todas las acciones que requieran un cálculo mental del tiempo. En vez de eso, parece que cada uno de los circuitos cerebrales responsables de diferentes acciones es capaz de mantener funcionando su propio reloj, de forma independiente a los demás circuitos cerebrales.
Una dirección importante a seguir en futuras investigaciones es la de explorar hasta qué punto la exactitud de esos "relojes" neuronales es un resultado de la práctica y el aprendizaje, y si hay efectos claros sobre la conducta cuando las señales del reloj están alteradas.