LA INTERLEUCINA-6 INFLUYE EN EL PESO CORPORAL

Se ha conseguido identificar una sustancia del sistema inmunitario que, al parecer, influye de modo importante en las sensaciones de hambre y saciedad, lo cual, a su vez, puede acabar interviniendo en la regulación del peso corporal.

Los autores de la investigación esperan que este hallazgo ayude a desarrollar nuevos tratamientos para la obesidad.

La interleucina-6 es un mensajero químico en nuestro sistema inmunitario que desempeña un papel importante en la lucha contra las infecciones. Sin embargo, en una investigación reciente se constató que, sorprendentemente, también puede provocar pérdida de peso.

Estructura de la IL-6

Los resultados muestran que las células que son afectadas por la interleucina-6 producen sustancias que no sólo afectan nuestras sensaciones de hambre y saciedad, sino que también controlan la capacidad del cuerpo para quemar grasas.

En definitiva, la interleucina-6 aumenta los niveles de sustancias en el cerebro que provocan la pérdida de peso. Esto, por tanto, parece explicar por qué niveles altos de esta molécula conducen a bajar de peso.

Se sabe que los niveles de interleucina-6 en el cerebro, normalmente bajos, aumentan drásticamente durante una infección, la cual usualmente está acompañada por falta de apetito y fatiga.

Aunque todavía no se sabe cómo exactamente la interleucina-6 en el cerebro afecta al peso corporal, los investigadores han llegado a la conclusión de que cualquier persona cuyo cerebro produzca mucha interleucina-6 podría, en principio, estar razonablemente bien protegida contra el sobrepeso. Los resultados del estudio también sugieren que nuestras bacterias intestinales influyen indirectamente sobre las sustancias en el cerebro que regulan el peso corporal.

EL EFECTO PINOCHO

Según acaban de demostrar científicos de la Universidad de Granada, la temperatura de la punta de la nariz cambia cuando decimos una mentirijilla.

Según han observado Emilio Gómez Milán y Elvira Salazar López mediante termografía, del departamento de Psicología Experimental, si realizamos un gran esfuerzo mental, desciende la temperatura en nuestra nariz; mientras que ante un ataque de ansiedad, se produce una subida general de la temperatura facial.

Este llamado 'efecto Pinocho' indica que la temperatura de la punta de la nariz aumenta o disminuye según nuestro estado de ánimo, como también cambia la temperatura en la zona del músculo orbital, en la esquina interna del ojo.

Esta investigación forma parte de una tesis doctoral que se defendió ayer en la Facultad de Psicología de la Universidad de Granada. Parte de los resultados de la tesis han sido publicados en revistas científicas, mientras que otros aún no.

La termografía es una técnica basada en la detección de la temperatura de los cuerpos que se aplica a multitud de áreas como la industria, la construcción o la medicina. Las cámaras termográficas se emplean para cuestiones tan distintas como medir con exactitud la pérdida de energía de los edificios, o como indicador de enfermedades respiratorias en animales bovinos o de la rabia en mapaches. En el siglo XX, la termografía experimentó su mayor desarrollo tras la Segunda Guerra Mundial, con el impulso de las investigaciones militares para detectar al enemigo (visión nocturna) que llevaban a cabo en el ejército de Estados Unidos.

Según los investigadores granadinos, gracias a la termografía es posible detectar el deseo y la excitación sexual tanto masculina como femenina, ya que se produce un aumento de la temperatura local en la zona pectoral y en la zona genital. Su trabajo ha demostrado que, a nivel fisiológico, hombres y mujeres se excitan en el mismo tiempo, aunque subjetivamente las mujeres indiquen no estarlo o estarlo menos.

Los científicos han descubierto también que, ante situaciones en las que un sujeto realiza un esfuerzo mental (enfrentarse a tareas difíciles, al ser evaluado o al mentir sobre hechos), se producen cambios térmicos faciales.

Así, cuando mentimos sobre nuestros sentimientos, estos cambios térmicos se producen en la nariz, y se activa en el cerebro una estructura denominada ínsula, que forma parte del sistema de recompensa cerebral si hay sentimientos reales (llamados 'cualias'), pero no se activa cuando no los hay.

"La ínsula interviene en la detección y regulación de la temperatura corporal, de manera que hay una gran correlación negativa entre la actividad de esta estructura y la magnitud del cambio térmico: a más actividad de la ínsula (a mayor sentimiento visceral), menor cambio térmico se produce, y viceversa", destacan los investigadores en una nota de prensa.

También han obtenido huellas térmicas (esto es, patrones corporales de cambio de temperatura específicos) del ejercicio aeróbico y de distintos tipos de baile, como el ballet. "Cuando una persona baila flamenco -explica Elvira Salazar-, desciende la temperatura de los glúteos y aumenta la de los antebrazos. Esta es la huella térmica del flamenco, aunque cada tipo de danza tiene su propia huella".

Los científicos han demostrado que la detección de asimetrías de temperatura corporal entre ambos lados del cuerpo y de cambios locales de la temperatura (subidas y bajadas en torno a un grado) se relaciona, además de con el estado físico, con el estado mental y emocional de la persona. "En este sentido, el termograma nos da un marcador somático de estados subjetivos o mentales, y nos permite ver lo que la persona siente o piensa", señala Salazar.

Fuente: El Mundo

CARTÍLAGO IMPRESO

En 2004, Anthony Atala tuvo la  idea de modificar una vieja impresora de tinta para lograr que, en lugar de escribir negro sobre blanco, fuese capaz de pulverizar células vivas, capa sobre capa, hasta 'imprimir' una lámina de piel para pacientes quemados. Los avances en estas impresoras celulares no han dejado de sucederse y el propio Atala acaba de dar un paso más en este campo.

Según publica el especialista en Medicina Regenerativa del Instituto Wake Forest (de la Universidad Winston-Salem, en EEUU) en las páginas de la revista 'Biofabrication' (dependiente del Instituto de Física, IOP), esta tecnología celular ha sido capaz de fabricar cartílago a base de células de ratón que fue implantado con éxito en varios ratones.

En esta ocasión, el equipo combinó dos tecnologías diferentes para crear unos centímetros cuadrados de cartílago bioartificial; una, similar a las de las impresoras de toda la vida, pero alimentada a base de condrocitos (células extraidas del cartílago de la oreja de varios conejos) en lugar de tinta. La segunda técnica, denominada 'electrospinning', permite convertir cualquier líquido en fibras finísimas y fue empleada a modo de soporte, para añadir materiales sintéticos que aportasen robustez a la capa de cartílago resultante.

Como explica el propio Atala, el problema que habían tenido hasta ahora las impresoras celulares para ser aplicadas en biomedicina es que las capas de células resultantes no tenían las mismas propiedades biomecánicas ni la integridad que los órganos reales a los que pretenden sustituir. Por eso, añade, en esta ocasión se optó por combinar las células de conejo con una serie de polímeros e hidrogeles muy resistentes y que al mismo tiempo sirvieron de nicho adecuado para que los condrocitos creciesen y siguiesen proliferando.

Así, y a modo de 'lasaña', los investigadores fueron 'imprimiendo' una capa resistente de fibras de polímero seguida de otra de condrocitos, una de polímeros, otra de condrocitos... y así hasta tener unos pocos centímetros de cartílago de laboratorio de apenas de 0,4 milímetros de grosor.

Una semana después de haber sido impresas, el 80% de las células de conejo mantenían su viabilidad y sus propiedades biológicas básicas. Además, los investigadores probaron su robustez aplicándoles distintos grados de cargas. Finalmente, y para demostrar el éxito de su creación, implantaron la lámina cartilaginosa en ratones durante dos, cuatro y ocho semanas, lo que les permitió observar que ésta cumplía todas las funciones para las que se creó.

Atala y su equipo ya están trabajando en este campo con células humanas y no consideran descabellado pensar en un futuro en el que se puedan imprimir 'a la carta' ciertas partes del cuerpo, como la rodilla, "creando un molde de la zona que es necesario regenerar mediante una imagen por resonancia magnética que serviría como plantilla para fabricar un cartílago artificial".

Fuente: El Mundo

VIRUS PARA TRATAR EL ACNÉ

Científicos han aislado y estudiado los genomas de 11 virus que pueden infectar y matar a la Propionibacterium acnes, bacteria que causa el acné.

Los resultados de esta investigación sientan las bases para el desarrollo de tratamientos tópicos que usen virus o productos víricos para combatir a esta molesta enfermedad de la piel.

Hay dos direcciones potenciales obvias en las que se podría explotar esta línea de investigación, tal como razona Graham Hatfull, de la Universidad de Pittsburgh en Pensilvania, coautor del estudio.

En la primera de estas vías se utilizarían directamente los virus como terapia para el acné.

En la segunda vía se usarían los componentes derivados de esos virus para que hicieran el mismo trabajo

Propionibacterium acnes

La Propionibacterium acnes es un habitante cotidiano de la piel humana, pero su cantidad aumenta considerablemente en la pubertad de la persona afectada, generando una respuesta inflamatoria que puede provocar acné. Aunque los antibióticos pueden ser efectivos para tratar el acné, han surgido cepas de Propionibacterium acnes resistentes a los antibióticos, lo cual demuestra la gran importancia que tiene el encontrar tratamientos mejores.

Los virus analizados por Hatfull, sus colegas en la Universidad de Pittsburgh, y otros expertos de la Universidad de California en Los Ángeles, portan un gen que permite producir una proteína llamada endolisina, un tipo de enzima que, por lo que se sabe, destruye las paredes de la célula bacteriana, matándola.

NUEVA ENFERMEDAD GENÉTICA RELACIONADA CON EL DÉFICIT DE VITAMINA B12

La vitamina B12 es esencial para la salud humana. El cuerpo humano es incapaz de producir la vitamina, por lo que tiene que obtenerla de alimentos de origen animal como productos lácteos, huevos, carnes rojas, pollo, pescado y marisco, o bien, mediante suplementos vitamínicos. La Vitamina B12 no se encuentra en los vegetales en cantidades realmente aprovechables.

Algunas personas padecen enfermedades hereditarias que las vuelven incapaces de procesar la vitamina B12. En consecuencia, son propensas a graves problemas de salud, incluyendo retraso en el desarrollo, derrame cerebral, psicosis, y demencia en general.

Al identificar un gen que es vital para el transporte de vitaminas al interior de las células del cuerpo, un equipo internacional de investigadores descubrió recientemente una nueva enfermedad genética relacionada con la deficiencia de vitamina B12.

Este descubrimiento, hecho por el equipo del Dr. David Rosenblatt, del Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill en Canadá, ayudará a los médicos a diagnosticar ese raro trastorno genético y abrir la puerta a nuevos tratamientos.

El hallazgo también servirá para ayudar a explicar cómo funciona la vitamina B12 en el cuerpo.

El nuevo estudio es un paso más en una línea de investigación impulsada en un estudio anterior por el mismo equipo de la Universidad McGill, y sus colegas en Suiza, Alemania y Estados Unidos. En ese trabajo previo, los investigadores descubrieron que la Vitamina B12 ingresa en nuestras células gracias a una proteína transportadora específica.

Un fruto del trabajo en esta línea de investigación es el descubrimiento de un nuevo gen, ABCD4, asociado con el transporte de la vitamina B12 y que interviene en la enfermedad genética recientemente identificada. plicando tecnología innovadora de secuenciación a la información genética de los pacientes, los científicos identificaron dos mutaciones en el mismo gen ABCD4, en los dos pacientes estudiados.

NUEVO ESTUDIO SOBRE LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES

Investigaciones en adolescentes muestran que un mejor estado de forma física está relacionado con una menor resistencia a esta hormona, lo que ayuda a prevenir la diabetes. Del mismo modo, se ha constatado que adolescentes con una mejor forma física presentan niveles más controlados de leptina, relacionada con el control del apetito, lo que ayuda en la prevención de la obesidad.

La obesidad y las enfermedades asociadas a ella, como la diabetes, son un problema entre la población joven. Estudiar hábitos de vida saludable que ayuden a paliar este problema es el objetivo del proyecto europeo HELENA (acrónimo de Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) en el que colaboran investigadores de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) con la Universidad de Zaragoza, coordinadora del proyecto, y la Universidad de Granada, todas ellas en España.

Los investigadores han constatado que los adolescentes con mayores niveles de fuerza muscular y de actividad física tienen menos resistencia a la insulina, que es un aspecto fundamentale para controlar la glucosa y prevenir la diabetes, según afirma el Dr. David Jiménez Pavón, de la Universidad de Zaragoza y antiguo miembro de la Universidad Politécnica de Madrid con la que colabora en estos trabajos.

Además, cuando los adolescentes practican más actividad física o tienen mejor estado de forma poseen niveles más controlados de otra hormona, la leptina, relacionada con el gasto energético y el control del apetito.

De las investigaciones también se concluye que no sólo es importante el ejercicio, sino que los hábitos de alimentación pueden influir en los niveles de insulina, que aumenta en el caso de una mala elección de alimentos.

Estos resultados son de especial relevancia para adolescentes que en edad de crecimiento y asimilación de hábitos están aún en situación de modificar un estilo de vida no saludable por otro más activo cuyas consecuencias repercutirán en el resto de sus vidas.

SE SECUENCIA EL GENOMA DEL CERDO

Un equipo internacional investigadores ha secuenciado el genoma del cerdo, además del de varios jabalíes y de razas domésticas de China y Europa, un trabajo que tendrá implicaciones en biomedicina y que, entre otras cosas, explica por qué el cerdo "come de todo".

En este trabajo, que constata además que la separación entre el jabalí asiático y el europeo fue hace un millón de año, participan más de 40 instituciones y 150 científicos de 12 países, entre ellos Miguel Pérez Enciso, de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y del Centro de Investigación en Agrigenómica GRAG.

Es un hito en la genómica animal y sus implicaciones a nivel científico, tecnológico y biomédico pronto se harán notar Los resultados se publican en Nature y el estudio ha sido liderado por las Universidades de Wageningen (Holanda), Edimburgo (Reino Unido) e Illinois (EE UU).

Para Pérez Enciso, este trabajo, que identifica unos 21.000 genes en línea con resultados en otros mamíferos, ha supuesto "un hito en la genómica animal y sus implicaciones a nivel científico, tecnológico y biomédico pronto se harán notar".

El cerdo es una de las especies ganaderas económicamente más importante, junto con el bovino y el pollo, y era la única de estas tres que aún quedaba por secuenciar, ha informado la UAB en una nota.

En cuanto a las implicaciones en biomedicina, los científicos detallan que el cerdo contiene varias mutaciones cuyo efecto en humanos se ha asociado a aumentos de riesgo de padecer enfermedades tales como alzheimer, diabetes y dislexia.

Asimismo, esta secuenciación también permitirá estudiar con más detalle los riesgos de los xenotransplantes (transplantes con tejidos de especies distintas de la humana).

El cerdo es la especie que presenta un mayor número de genes funcionales relacionados con el olfato, lo que demuestra la importancia de este sentido en la especie, según este trabajo, que demuestra que la evolución de muchos genes relacionados con la percepción del sabor ha sido distinta en el cerdo y otras especies como la humana.

De hecho, el cerdo es capaz de comer alimentos que otras especies no pueden -el cerdo no es sensible al sabor amargo-. "Estos resultados, por tanto, explican por qué el cerdo realmente come de todo", según la UAB.

Los científicos datan que la separación entre el jabalí asiático y el europeo se produjo hace un millón de años, aproximadamente.

Posteriormente, hace diez mil años al menos, el hombre domesticó el cerdo a partir del jabalí. El cerdo es una de las especies ganaderas económicamente más importante Esta domesticación ocurrió de forma independiente en múltiples localidades europeas y chinas.

Con los viajes de los portugueses a Asia y, sobre todo, con los de los ingleses a partir del siglo XVI, se comenzaron a importar cerdos chinos a Europa y se empezaron a cruzar con los cerdos europeos.

Estos cerdos híbridos, a su vez, dieron lugar dos siglos más tarde a las razas porcinas internacionales que hoy conocemos.

Los investigadores demuestran algo que era ya sabido, pero lo cuantifican: aproximadamente un 30% del genoma de razas internacionales es de origen chino.

En cuanto al cerdo ibérico, lo que se sabe es que no fue cruzado con razas asiáticas.

El trabajo de Nature sugiere que hay genes en esta raza que han estado sujetos a procesos de selección propios, entre ellos genes relacionados con el metabolismo de las grasas.

DORMIR POCO PERJUDICA LA SALUD DE LOS HUESOS

Se ha descubierto la existencia de anomalías preocupantes en el hueso y en la médula ósea de ratas sometidas a un estilo de vida en el que habitualmente duermen poco.

Entre los efectos observados por el equipo de Carol Everson, profesora de neurología, biología celular, neurobiología y anatomía, en el MCW (Medical College de Wisconsin) en Milwaukee, figuran trastornos que perjudican la salud del tejido óseo y de la médula ósea.  

Si los mismos procesos observados en las ratas del estudio ocurren en personas, las implicaciones médicas potenciales son de gran alcance y pueden incluir una reparación deficiente de microlesiones provocadas por actividades cotidianas, la introducción de procesos propios de la osteoporosis, y cambios celulares que podrían aumentar la predisposición a ciertas enfermedades óseas.

Tal como argumenta el Dr. Steven R. Goodman, director de la revista académica Experimental Biology and Medicine (ebm.rsmjournals.com), en la cual los resultados del estudio han sido presentados, existe en los últimos años una creciente tendencia a dormir poco, mayormente entre las personas jóvenes, pero también entre las de otras franjas de edad.

Aunque ya se sabía que dormir habitualmente poco puede afectar a nuestra salud, eran muy pocos los indicios que la comunidad científica tenía acerca de los posibles efectos óseos nocivos.

El nuevo estudio revela por tanto otra faceta de la influencia perniciosa que el dormir poco tiene en la salud.

REVIERTEN EN ANIMALES UN PÉRDIDA DE MEMORIA SIMILAR AL ALZHEIMER

Los resultados de una investigación realizada por un equipo de neurocientíficos y químicos de China y Estados Unidos sugieren que una clase de fármacos usados actualmente contra el cáncer y varios compuestos sintéticos no probados previamente revierten con eficacia la pérdida de memoria en dos modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.

 El equipo del profesor Yi Zhong, del Laboratorio de Cold Spring Harbor en el estado de Nueva York, Estados Unidos, llevó a cabo la investigación en moscas de la fruta y ratones. Él y sus colegas quedaron sorprendidos con los resultados de los experimentos, para los cuales, enfatiza, se utilizaron dos enfoques experimentales independientes. Los resultados obtenidos con uno y otro enfoque concuerdan.

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR por sus siglas en inglés) es un objetivo prometedor para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada a las placas beta-amiloides, las cuales están presentes en pacientes con el mal de Alzheimer en una etapa avanzada.

La sobreexpresión de EGFR es un rasgo característico de ciertos tipos de cáncer, en particular de algunos de pulmón. Dos fármacos, el erlotinib (Tarceva) y el gefitinib (Iressa), son capaces de bloquear el receptor EGFR y evitar así su activación.

En los nuevos experimentos, el equipo de Zhong ha demostró que una mayor activación de EGFR exacerba la pérdida de memoria en las moscas utilizadas como modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.

Esto les llevó a administrar los dos inhibidores de EGFR anticáncer a moscas de 3 días de edad del mismo tipo durante una semana. Se demostró, mediante pruebas de comportamiento en el día 11, que el tratamiento había revertido la pérdida de memoria de las moscas. Los resultados se confirmaron después en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

Pese a los resultados positivos obtenidos con los modelos animales, el equipo advierte que se necesita investigar más antes de poder determinar si esos fármacos, u otras sustancias parecidas, pueden lograr el mismo efecto en humanos con el mal de Alzheimer.

VIRUS MODIFICADO GENÉTICAMENTE COMO AGENTE ANTITUMORAL

Investigadores de la Universidad de Salamanca han logrado utilizar el virus de la enfermedad de Newcastle (en inglés, Newcastle disease virus o NDV), que afecta a las aves de corral, como agente terapéutico contra células tumorales en experimentos in vitro y en modelos animales. En el caso de los humanos el virus sólo infecta las células tumorales, por eso resulta interesante para la investigación. Los científicos han logrado modificar genéticamente el NDV para que, una vez en el interior de estas células, active la proteína FAS, que induce la muerte celular programada o apoptosis. De esta manera, en experimentos realizados con ratones se ha eliminado el cáncer sin dañar tejidos sano. 

"Aprovechamos que el NDV afecta a las células tumorales y no a las células sanas", explica a DiCYT Enrique Villar Ledesma, investigador del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Con esta característica, hace ya muchos años que los expertos intentaron utilizar este virus como oncolítico, es decir, como destructor de las células tumorales, pero los resultados fueron muy pobres. Modificar el virus para hacerlo más agresivo era una tarea demasiado compleja, porque en realidad se desconocen los mecanismos por los que sólo ataca a las células tumorales en personas, cuando en el caso de las aves de corral ataca a las sanas. Por este motivo, se abandonó la idea.

Sin embargo, la Universidad de Salamanca retomó esta vía de investigación con una nueva idea: introducir el gen de la proteína FAS, que induce la muerte celular, para ver cómo se comportaría en los tumores. Los resultados in vitro fueron prometedores, porque se consiguió activar la apoptosis, el mecanismo que utilizan las células para autodestruirse cuando detectan alguna anomalía y que en las células tumorales está suprimido. Ahora, los resultados en ratones también son prometedores.

"Inyectando células tumorales, hemos provocado en los ratones carcinoma de colon y melanoma, de manera que han desarrollado tumores, y al introducir el virus recombinante con la proteína que induce la muerte celular, desaparecen", indica el investigador. Por el contrario, en un grupo de control de ratones que habían desarrollado el cáncer y a los que se les inyectó el NDV sin modificar, los tumores no remitían.

Además, la investigación ha dado otros resultados muy interesantes. "A los animales que habían sobrevivido les inyectamos de nuevo células tumorales, pero no volvieron a desarrollar el tumor. Es decir, les habíamos provocado una respuesta inmunológica", destaca Enrique Villar.

En cualquier caso, el científico advierte de que estos estudios son preliminares y necesitan perfeccionarse. "Ya sabemos que este virus recombinante estimula la apoptosis en tiempos muy cortos en los cultivos celulares y que suprime tumores en los estudios in vivo, pero desconocemos el mecanismo por el que sucede", reconoce. "Hasta llegar a los ensayos clínicos todavía queda mucho. Tenemos que saber cuáles son los mecanismos de la oncólisis en las células y perfeccionar el modelo animal antes de llegar a los estudios preclínicos", asegura.

El abordaje del cáncer desde la virología no es original, puesto que varios grupos de investigación en todo el mundo han apostado por esta vía. Sin embargo, un aspecto destacable de esta línea de investigación es la bioseguridad que ofrece trabajar con NDV, ya que se trata de un virus ARN negativo y en ninguna etapa de su ciclo biológico tiene ADN. Esto quiere decir que no es posible que se inserte en el genoma humano, un peligro que sí está presente cuando se trabaja con otros tipo de virus, según los expertos.

En la actualidad, este equipo del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular está en contacto con el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca para tratar de avanzar en esta aplicación antitumoral, así como con el Hospital Monte Sinaí de Nueva York, donde trabaja Adolfo García Sastre, especialista en el virus de la gripe que se doctoró en Salamanca bajo las órdenes de Enrique Villar. De hecho, en una investigación anterior, junto al grupo de investigación neoyorquino, "logramos introducir un gen del virus de la gripe en el virus de la enfermedad de Newcastle, de manera que inmunizamos a ratones contra la gripe". Este avance sirvió para demostrar que se podían insertar genes foráneos en el NDV y que luego el virus expresaba las correspondientes proteínas. El siguiente paso fue pensar en el gen de la muerte celular.

Virus NDV

 La manipulación del genoma del virus en el laboratorio resulta similar en unos casos y en otros y está basada en los estudios que durante décadas han realizado los especialistas en virología de la Universidad de Salamanca, que han logrado aportaciones significativas al conocimiento de cómo los virus entran en las células e interaccionan con ellas. "Cuando un virus accede a un organismo procura meterse en una célula cuanto antes para que el sistema inmune no luche contra él", señala. Por eso, los científicos tratan de aprovechar terapéuticamente este hecho, para lo que habitualmente es necesario manipular genéticamente el virus, algo más complicado cuando se trata de un virus ARN, es decir, que usa como material genético ácido ribonucleico, que si es un virus ADN (ácido desoxirribonucleico).

"Introducir la proteína de muerte celular en el virus NDV es una vía original nuestra", señala Enrique Villar, que reclama asegurar la financiación para seguir adelante. "Este proyecto es tan prometedor que si no lo podemos desarrollar aquí, lo van a hacer en Estados Unidos. Ante la situación de recortes presupuestarios de la ciencia española, se podría dar la circunstancia de que después del trabajo realizado durante años las posibles aplicaciones prácticas o patentes se desarrollen fuera, afirma.

GRACIAS A MIGUEL SOLÍS POR MANDARME EL ENLACE A LA NOTICIA

 

POSIBLE BASE PARA EL TRATAMIENTO DE TODO TIPO DE CÁNCERES

Científicos estadounidenses han descubierto una molécula que obliga a las células cancerígenas a comportarse como las sanas, lo que incluye su propia muerte cuando tienen algún problema, según un estudio publicado en Open Biology. El hallazgo podría servir como base para una nueva terapia contra el cáncer, según explicó a Efe el genetista Adrian Krainer, del laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York, y autor principal del artículo.

Los investigadores, que basaron su estudio en un tumor cerebral, descubrieron que las células cancerígenas provocan una mutación en el gen PK-M, que comienza a producir una proteína que estimula su crecimiento, a una velocidad mucho mayor que las sanas. «Aparentemente, para que un tumor prolifere y sobreviva necesita una gran cantidad de esta proteína» que está presente sólo en las células cancerígenas, apuntó el investigador.

 En el artículo, Krainer presenta una molécula con la que ha logrado detener la producción de esta proteína perjudicial en un glioblastoma -un tumor cerebral-, y ha conseguido que sus células malignas vuelvan a comportarse según los patrones de una célula sana. Esto significa también que las células del tumor volvieron a respetar la apoptosis o muerte celular programada, un proceso por el que las células con problemas provocan su propia muerte.

El científico confía en que esta molécula sirva de base para nuevos tratamientos contra todo tipo de cánceres, pero reconoce que la investigación se encuentra en una fase muy temprana y aún es necesario medir su eficacia en ratones vivos y evaluar posibles efectos secundarios.

GRACIAS A RUBÉN MARTÍNEZ PÉREZ POR PONERME EN LA NOTICIA.

SIRT1:PROTEÍNA QUE ENLENTECE EL ENVECIMIENTO Y PROTEGE CONTRA LA DIABETES

Una proteína que enlentece el envejecimiento en ratones y otros animales también protege contra los efectos nocivos de una dieta rica en grasas, incluyendo entre ellos a la diabetes, según lo hallado en un nuevo estudio a cargo del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos.

Leonard Guarente, profesor de biología del MIT, descubrió hace más una década que la SIRT1 promueve la longevidad, y desde entonces ha explorado el papel de esta proteína en muchos tejidos diferentes del cuerpo. En su nuevo estudio, el equipo de Guarente analizó qué sucede cuando la SIRT1 no está presente en las células adiposas, las cuales conforman el tejido graso del cuerpo.

Cuando los ratones del estudio fueron sometidos a una dieta rica en grasas, los que carecían de esta proteína comenzaron a desarrollar trastornos metabólicos, como por ejemplo diabetes, mucho antes que los ratones normales.

El hallazgo plantea la posibilidad de que futuros fármacos que mejoren eficazmente la actividad de la SIRT1 puedan ayudar a proteger contra enfermedades asociadas a la obesidad.

Los investigadores también comprobaron que a medida que los ratones normales envejecían, se volvían más susceptibles a los efectos de una dieta rica en grasas que los ratones jóvenes, lo que sugiere que perdían los efectos protectores de la SIRT1 a medida que envejecían.

Se sabe que el envejecimiento incrementa la inflamación, por lo que Guarente está estudiando ahora si la inflamación que aparece al envejecer también provoca pérdida de la SIRT1.

Guarente hizo los primeros hallazgos sobre los efectos de la SIRT1 y otras proteínas sirtuínas mientras estudiaba levaduras en la década de 1990. Desde entonces, se ha mostrado que estas proteínas coordinan varias redes hormonales, proteínas reguladoras y otros genes, ayudando a mantener vivas y sanas a las células.

En los últimos años, Guarente y sus colegas han suprimido al gen en órganos como el cerebro y el hígado, para observar sus efectos con mayor precisión. Una investigación anterior de este equipo reveló que la SIRT1 protege al cerebro contra la neurodegeneración presente en las enfermedades de Alzheimer, de Huntington y de Parkinson.

LOS PACIENTES CON CÁNCER QUE TOMAN ESTATINAS TIENEN MENOS MORTALIDAD

El colesterol es esencial para la supervivencia de las células (las sanas, pero también las tumorales). Por eso no es descabellado pensar que los fármacos anticolesterol por excelencia (las estatinas) sean también capaces de frenar la proliferación celular que caracteriza al cáncer.

Un trabajo publicado esta semana en la revista 'The New England Journal of Medicine' (NEJM) señala que los pacientes con cáncer que estaban tomando estatinas antes de su diagnóstico tienen una mortalidad un 15% más reducida.

Las conclusiones proceden de una amplísima base de datos de toda la población danesa, que permitió recopilar los datos de casi 300.000 personas entre los años 1995 y 2007. De ellos, 18.721 habían tomado fármacos contra el colesterol de manera regular antes de ser diagnosticados de cáncer (en total, hasta 13 tipos diferentes).

Las estatinas son los fármacos más consumidos en la actualidad. "Hace seis u ocho años que conocimos los primeros artículos interesantes que indicaban que podían tener un papel importante en el desarrollo del cáncer; aunque este trabajo da un paso más ya que al contar con un registro poblacional tan amplio, el trabajo está avalado por la fuerza de los números (por cada usuario de estatinas había tres ciudadanos que no consumían estos medicamentos). Por eso, aunque pueda tener ciertas limitaciones, "todas estas pegas se diluyen con cifras tan grandes".

Caporaso, miembro de los Institutos Nacionales de Salud de EEUU (NIH), no descarta que los pacientes que están tomando estatinas para reducir el colesterol sean más conscientes de la importancia de su propia salud, o acudan más al médico y eso repercuta en un diagnóstico más temprano del cáncer.

Sin embargo, a pesar de esas cautelas, el doctor Germá recuerda que cada vez cobran más importancia ciertas vías relacionadas con el cáncer, como el colesterol, la inflamación, el metabolismo... "Esa reducción del 15% observada en el estudio del NEJM no es banal; desde luego, todo indica que algo hay".

En su propio centro, el doctor Javier Menéndez, dirige un estudio en el que participan hospitales de toda España para comprobar la eficacia de añadir un antidiabético (la metformina) a la quimioterapia.

A pesar de los resultados, los propios autores daneses (dirigidos pos Stig Bojesen) admiten que serán necesarios ensayos clínicos para confirmar la utilidad de las estatinas en pacientes diagnosticados de cáncer. De hecho recuerdan que algunos estudios previos en población sana que tomaba estatinas no han observado ningún efecto protector de estos medicamentos anticolesterol contra el cáncer.

Fuente: El Mundo

PREVENIR EL CÁNCER DE COLÓN CUESTA DOS EUROS

La Asociación Española contra el Cáncer (AECC) ha remitido una carta a los expertos reunidos por Sanidad para debatir la cartera de servicios solicitando que se incluya el diagnóstico precoz del cáncer de colon.

En la misiva que firma la presidenta de la AECC, Isabel Oriol, se recuerda que el diagnóstico precoz de esta enfermedad ha demostrado largamente su utilidad para reducir las cifras de este tipo de cáncer, el más frecuente en nuestro país (y el segundo con mayor mortalidad después del de pulmón).

En la actualidad sólo siete comunidades autónomas disponen de programas de cribado poblacional a partir de los 50 años, lo que apenas cubre al14% de la población. La AECC recuerda que este tipo de cáncer se puede curar en un 90% de los casos si se detecta precozmente. Cada año se diagnostican en España 33.800 nuevos casos y 15.000 personas mueren por esta causa.

Oriol recuerda a los especiaistas que evaluarán la Cartera de Servicios Comunes del Sistema Nacional de Salud que la detección precoz disminuye la mortalidad a corto plazo entre un 30% y un 35%; "en España ello equivale a salvar hoy 3.600 vidas".

"Los motivos por los que los programas de cribado de cáncer colorrectal no están implantados en todo el país son básicamente de corte económico, no científico. La resistencia a la implantación de los programas de cribado es incluso anterior al inicio de la crisis económica", señala Oriol en su carta.

El documento recuerda que el cribado poblacional es efectivo mediante el test de la sangre oculta en heces, una prueba barata (cuesta menos de dos euros), sencilla, y capaz de detectar lesiones precancerosas ocho años antes de que éstas se transformen en un tumor maligno. Su uso, prosigue la presidenta de la AECC, "no sólo salvaría vidas, sino que supondría un ahorro evidente a las arcas del Estado. El coste medio del tratamiento de un cáncer colorrectal en España supera los 27.000 euros, que aumenta mucho más si contabilizamos las nuevas terapias biológicas y los tratamientos neoadyuvantes y quirúrgicos para la enfermedad metastásica. Más aun si contamos los años de vida perdidos y el sufrimiento de pacientes y familiares".

La AECC considera que es "un derecho de los ciudadanos y un deber ineludible del Estado contemplar la inclusión del cribado de cáncer colorrectal en población de riesgo dentro de la Cartera de Servicios Comunes del Sistema Nacional de Salud (...). La implantación del cribado poblacional del cáncer colorrectal salva miles vidas ¿No merecen la pena?".

Fuente: El Mundo

LA LECHE MATERNA PROVOCA EL CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS BENEFICOSOS

Los beneficios de la leche materna son conocidos desde hace tiempo, pero ahora un equipo de científicos ha descrito una singular cualidad que hace que la leche materna sea mejor que la leche de fórmula para proteger a los bebés contra infecciones y enfermedades.

Este estudio es, que se sepa, el primero en el que se hace un análisis detallado de los efectos que la nutrición del bebé tiene en la manera en que crecen las poblaciones bacterianas del interior del cuerpo. La nueva investigación también brinda datos valiosos sobre los mecanismos subyacentes en la ventaja que la leche materna tiene sobre la leche de fórmula en la alimentación de bebés.

 El estudio, a cargo del equipo de William Parker, de la Universidad Duke en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, se centra especialmente en cómo la leche materna, y no la leche de fórmula, hace que en el tracto intestinal de los bebés prosperen colonias de microbios beneficiosos, los cuales ayudan a la absorción de nutrientes y al correcto desarrollo del sistema inmunitario.

Un conocimiento lo bastante detallado de las características que confieren a la leche materna esa capacidad de promover una flora microbiana beneficiosa podría ayudar a encontrar sucedáneos de leche materna mucho más parecidos a ésta en tales características, de modo que promovieran también el desarrollo de esas comunidades beneficiosas de microbios.

Estudios anteriores han mostrado que la leche materna disminuye la incidencia durante la infancia de diarreas, la gripe (o influenza) e infecciones respiratorias, a la vez que protege contra el posterior desarrollo de alergias, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y otras enfermedades.

MECANISMO DE DEFENSA EN MOSQUITOS CONTRA VIRUS

Un equipo de científicos ha descubierto un mecanismo mediante el cual los mosquitos desarrollan inmunidad vírica. Este importante hallazgo podría conducir al desarrollo de vacunas más eficaces y de otras medidas para combatir la propagación de virus portados por mosquitos, incluyendo enfermedades como la del Virus del Nilo Occidental y el dengue.

Estos investigadores, del Laboratorio Australiano de Salud Animal, adscrito a la CSIRO en Australia, han mostrado que las células de mosquito infectadas liberan una proteína conocida como Vago, identificada previamente en moscas de la fruta. La liberación de esa proteína "advierte" a otras células para que se defiendan contra el virus invasor.

Enfermedades en auge y transmitidas por mosquitos, como por ejemplo el dengue, la afección referida como Encefalitis Japonesa, y la infección por Virus del Nilo Occidental, amenazan la salud de personas, ganado, animales domésticos y fauna salvaje. Cada año enferman de dengue en el mundo entre 50 y 100 millones de personas, y alrededor de 22.000 de ellas fallecen.

En el caso de Australia, alerta el profesor Peter Walker de la CSIRO, los mosquitos portadores de esos virus presentan un riesgo particular de bioseguridad para la nación, ya que se están expandiendo con notable rapidez hacia nuevas áreas, impulsados por varios factores, como el cambio climático y el incremento de los viajes de personas o de mercancías.

Hasta ahora, se sabía muy poco sobre la respuesta defensiva antiviral de los insectos. A diferencia de los humanos y otros mamíferos, los insectos carecen de componentes clave de la respuesta inmunitaria, incluyendo anticuerpos, células T y muchas citoquinas importantes, como por ejemplo los interferones.

Usando el Virus del Nilo Occidental como modelo de infección, el equipo de investigación ha demostrado que, aunque no tiene relación estructural, la proteína Vago actúa en los mosquitos de modo similar a como lo hacen ciertos interferones humanos.

Las células de mosquito pueden percibir la presencia de un virus al detectar su pequeño genoma, lo cual estimula la secreción de proteínas Vago. Las proteínas Vago secretadas se unen entonces a receptores en otras células, generando una respuesta defensiva antiviral dirigida a frenar la infección.

Que se sepa, ésta es la primera demostración de que existe un mecanismo de este tipo en los mosquitos o en cualquier otro invertebrado.

CUATRO NUEVAS ESPECIES DE SALAMANDRAS ASIÁTICAS

Un equipo de investigadores con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado cuatro nuevas especies de Onychodactylus, un género único de salamandras asiáticas. Los científicos las han descrito tras realizar la revisión taxonómica de este género tan particular de salamandras, que no tienen pulmones y, a diferencia del resto, presentan uñas en los dedos.

El trabajo, publicado en la revista Zootaxa, permitirá a los investigadores profundizar en la historia evolutiva de este grupo del este de Asia. “Este estudio pone en evidencia de nuevo lo poco que conocemos la diversidad del planeta y sienta las bases de su conservación futura”, destaca el investigador del CSIC en el Museo Nacional de Ciencias Naturales David Vieites. La investigación se llevó a cabo entre 2003 y 2010 en zonas poco exploradas de Japón, Corea del Sur, China y Rusia.

Los científicos, que han realizado un análisis morfológico de especímenes y otro genético, todavía tienen que profundizar en el conocimiento de la biología de estas nuevas especies. Según Vieites, el hallazgo sugiere que ha habido más diversificación de la que se creía: “Nuestros trabajos de campo en Asia nos han permitido observar que existía cierta diversidad morfológica dentro de las dos especies de Onychodactylus descritas hasta ahora. Los resultados han confirmado que esa diversidad se corresponde con más especies de las que se conocían”.

El estudio aporta luz al tipo de evolución que han sufrido estas salamandras, marcada por la pérdida de los pulmones, todo un misterio al tratarse de vertebrados. “La comparación de las especies de este grupo de salamandras con otras sin pulmones nos permitirá conocer mejor sus mecanismos respiratorios alternativos con posibles aplicaciones médicas en un futuro”, explica el investigador del CSIC.

CITOQUERATINA 6A: PROTEÍNA DEL OJO CON POTENCIAL ANTIMICROBIANO

Se ha descubierto que ciertas proteínas del ojo son capaces de mantener a raya a gérmenes patógenos. Estas sustancias podrían ser la base de nuevos fármacos antimicrobianos, los cuales además resultarían baratos.

El equipo de especialistas en visión que ha hecho el hallazgo, de la Universidad de California en Berkeley, probó versiones sintéticas de estas proteínas, derivadas de la citoqueratina 6A, a fin de ver el alcance de su acción contra diversos microbios patógenos. Estas moléculas sintéticas aniquilaron a las bacterias causantes de inflamación de garganta y de algunos casos de fascitis necrotizante (Streptococcus pyogenes), diarrea y a veces infecciones mortales (Escherichia coli), así como infecciones causadas por Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.

La citoqueratina 6A puede ser encontrada en las células epiteliales de la cornea humana, así como en la piel, pelo y uñas. Todas éstas son áreas del cuerpo constantemente expuestas a microorganismos, por lo que es razonable que existan en ellas estas barreras defensivas naturales extra.

Tal como razona la microbióloga Suzanne Fleiszig, del equipo de investigación y profesora en la Universidad de California en Berkeley, dado que las sustancias investigadas en el estudio están presentes en el cuerpo, es obvio que son biocompatibles y sin toxicidad manifiesta. Además, son relativamente fáciles de fabricar. Por todo ello, son buenas candidatas para terapias de bajo costo.

TÉCNICA PARA EVITAR LAS TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES MITOCONDRIALES

Se trata del primer paso de un largo camino, pero la puerta ya está abierta. Un grupo de investigadores estadounidenses ha desarrollado una técnica, mediante la manipulación de óvulos humanos, para evitar la transmisión de enfermedades mitocondriales, para las que actualmente no hay ninguna cura.

Las enfermedades mitocondriales sólo puede transmitirlas la madre, ya que se deben a una o varias mutaciones del ADN presente en la mitocondria, un orgánulo de la célula situado fuera del núcleo, en el citoplasma.

Se estima que estas enfermedades se dan en uno de cada 5.000-10.000 nacidos y se trata de patologías muy complejas que, en muchas ocasiones, terminan con la muerte del paciente. Pueden aparecer en una etapa muy precoz, en la infancia, o en el adulto, pero tanto en un caso como en otro no existe ninguna cura para ellas y el tratamiento actual sólo mejora algunos de los síntomas.

Aunque es en el núcleo donde está el 99% de la carga genética, existen 37 genes ubicados en la mitocondria que tienen diferentes funciones todas relacionadas con el funcionamiento de esa mitocondria y con la regulación celular. 

En su estudio, publicado en 'Nature', estos investigadores han llevado a cabo un experimento que, hace tres años, probaron con éxito en monos y que ahora realizan en humanos. Para su trabajo, han utilizado ahora 106 óvulos humanos donados de voluntarias sanas. Ninguna de ellas tenía un trastorno mitocondrial pero el experimento ha servido para demostrar que este procedimiento es eficaz para eliminar todo rastro de las mitocondrias maternas y con ello la probabilidad de transmisión de una de estas enfermedades.

El proceso consiste en la extracción del núcleo de la mujer que quiere ser madre para insertarlo dentro del óvulo de la donante, al que previamente también se le ha extraído su núcleo. La idea es utilizar el núcleo materno, donde está el 99% del genoma, y tomar de la donante sana sólo su citoplasma y orgánulos, incluidas las mitocondrias. Es como si de la empresa madre, lleváramos la dirección general a otro edificio y en el antiguo se quedara sólo una subdirección poco eficiente y que genera, fundamentalmente, problemas. La empresa funcionaría mejor, porque el nuevo centro tiene otra subdirección similar a la anterior pero sin errores.

"Realmente en la técnica se transfiere el ADN nuclear de la paciente (portadora de mutaciones mitocondriales) al ovocito previamente enucleado de una donante sana. Por lo que el ovocito reconstruido contiene la información genética de la madre (ADN nuclear) y las mitocondrias sanas de la donante", aclara Nuria Martí Gutiérrez, embrióloga española que forma parte de este equipo de científicos.

Los óvulos reconstruidos fueron además fecundados con éxito y se desarrollaron blastocistos, un estado previo al embrión. A partir de ellos se desarrollaron líneas de células madre embrionarias que fueron estudiadas para ver si contenían algún rastro del ADN mitocondrial de la madre, algo que se descartó.

Por otro lado, los investigadores llevaron a cabo unos experimentos en monos para comprobar si esta técnica puede realizarse con óvulos congelados, ya que hasta ahora sólo se había utilizado con óvulos frescos, algo difícil de llevar a la práctica clínica ya que requiere sincronizar la ovulación de la madre y de la donante. Tras probar diferentes métodos, se confirmó que cuando se utilizan óvulos congelados de la madre y óvulos frescos de la donante, la tasa de éxito de fertilización y de formación de blastocistos es similar a la que se obtiene cuando ambos son frescos.

Además, el estudio también demuestra que los monos nacidos con este procedimiento hace tres años se encuentran sanos y no han desarrollado ninguna enfermedad mitocondrial ni de ningún otro tipo.

FUENTE: EL MUNDO

PROYECTO 1000 GENOMAS

Solo diez años después de haber presentado el genoma humano, un consorcio mundial de científicos ha logrado leer los genomas de 1.092 personas, en lo que constituye el primer mapa genético exacto de casi toda la variabilidad humana. 

El ADN proviene de 14 poblaciones de África, Asia Oriental, las dos Américas y Europa, incluidos los habitantes de la península Ibérica, y por primera vez la resolución es suficiente para capturar el 98% de las variantes genéticas que solo aparecen en el 1% de las personas. Estas variantes raras son las más importantes para determinar la salud y la propensión a la enfermedad de cada individuo

El Proyecto 1.000 genomas, aborda una cuestión fundamental para aplicar plenamente las tecnologías del ADN a la medicina: saber cuáles de las decenas o cientos de miles de variantes genéticas que todo individuo muestra respecto al genoma de referencia -el presentado en 2002, que en realidad pertenecía a un pool de cuatro personas- son relevantes para la medicina. El consorcio presenta sus resultados Nature.

El genoma humano tiene cerca de 3.000 millones de bases nitrogenadas y sus variaciones, o mutaciones, son igualmente esenciales para el desarrollo de las enfermedades, desde la esclerosis múltiple hasta las dolencias cardiovasculares y el cáncer. Que el entorno también influya en esas patologías no resta un ápice de importancia a las variaciones genéticas: de ahí que el entorno tenga unos efectos muy distintos en cada persona.

Baste recordar los muchos años que vivió Santiago Carrillo fumando unas dosis de Ducados al año que habrían resultado letales para cualquier otro mortal. También el récord absoluto de la longevidad humana, una francesa de Arles llamada Jeanne Calment que llegó a conocer de niña a Vincent van Gogh, murió en 1997 a los 122 años. Y había fumado hasta los 110.

Esas mutaciones clave en la salud solo se dan en el 1% de las personas

El problema de la genética médica no es dar cuenta de los efectos del entorno -una cuestión trivial para la sofisticada estadística actual-, sino que la gran mayoría de las variaciones en la secuencia de ADN (tactaggac… en lugar de ttctaggac…, por ejemplo) es común a todas las poblaciones humanas del planeta y parece, por lo tanto, venir puesta de serie desde los orígenes de la especie, hace más de 100.000 años en algún lugar del sur de África. De hecho, compartimos muchas de esas variantes con los monos.

El proyecto confirma que aparecen restringidas geográficamente

Durante los últimos diez años, los científicos han llegado a la conclusión de que la principal contribución genética a las enfermedades no proviene de las variaciones, o mutaciones, comunes a todas las poblaciones humanas, sino de las variantes raras -en el sentido de infrecuentes- que hasta ahora habían escapado a los análisis, porque solo están presentes en el 1% de la población o menos.

Los nuevos datos del consorcio revelan que estas variantes genéticas raras pero cruciales tienden, a diferencia de las variaciones más comunes, a aparecer restringidas geográficamente. La razón, precisamente, es que no vienen puestas de serie desde el origen de la especie, sino que fueron surgiendo más tarde, a medida que los humanos modernos emigraban fuera de su África natal e iban asentándose en las diferentes regiones del planeta que ahora, en mayor o menor medida, siguen ocupando.

El nuevo estudio de los 1.092 genomas es el primero con la potencia suficiente para hacer que afloren esas variantes presentes en menos del 1% de la población, y por ello servirá para que los investigadores puedan interpretar el genoma de cualquier paciente en el contexto de la variación genética típica de su propia población nacional.

“Cada uno de nosotros es un experimento natural andante”, explica el autor principal del estudio, el genetista Gil McVean de la Universidad de Oxford. “Algunos de nuestros genes están apagados, otros encendidos y otros hiperactivos; nuestro estudio muestra que toda persona aparentemente saludable lleva cientos de variantes genéticas raras que tienen un impacto significativo sobre la forma en que los genes funcionan, e incluso un puñado de cambios infrecuentes, entre dos y cinco, que ya se sabe por anteriores estudios que contribuyen a diversas enfermedades en otras personas”.

Como ocurre con otros macroproyectos de este nivel, la recogida de muestras se ha diseñado meticulosamente para maximizar sus beneficios futuros, sean o no previsibles en el momento actual. Así, los investigadores no solo han tomado muestras de ADN del millar de voluntarios participantes, sino también de sus células, para establecer líneas celulares en cultivo que permitan encontrar cualquier correlación relevante entre las variantes genéticas de una persona y los fenómenos bioquímicos que se vean afectados. Los biólogos esperan así no tener que empezar de cero cada vez que aborden un nuevo estudio de población.

El Proyecto 1.000 genomas no solo se ha pasado en 92 personas del propósito inicial que le da nombre, sino que piensa pasarse mucho más en el próximo par de años. La siguiente fase del programa analizará los genomas de otras 1.500 personas de 12 poblaciones adicionales de todo el mundo.

Fuente: El País

VER EL CÁNCER EN TIEMPO REAL

Abrir una ventana en el abdomen para ver en tiempo real y desde fuera la evolución de las metástasis de un cáncer de colon hasta el hígado. Eso es lo que ha logrado un grupo de investigadores holandeses para asomarse, por primera vez, al interior de una cavidad abdominal afectada por el cáncer.

La idea de instalar una 'mirilla' en un organismo vivo no es nueva, y ya se ha probado con éxito en ratones con cáncer de mama y, sobre todo, en tumores cerebrales (como se publicó hace un par de años en la revista 'Nature Medicine'). Sin embargo, nunca hasta ahora se había utilizado para observar en tiempo real la cavidad abdominal, tal y como se acaba de publicar en la revista 'Science Translational Medicine'.

Investigadores holandeses, liderados por Jacco van Rheenen, han utilizado un pequeño anillo de cristal, de 12 milímetros de diámetro, para poder observar cómo evolucionan las metástasis de un tumor de colon que migran hacia el hígado.

Gracias a esa iluminación, Van Rheenen y su equipo (de las universidades de Utrecht y Leiden) observaron las distintas fases del viaje que emprenden las células metastásicas desde el tumor primario hasta un órgano diferente. En un primer momento, dichas células conservan un elevado grado de movilidad; hasta ir agrupándose en forma de racimos (en inglés, 'clusters') que van perdiendo su movilidad, aunque no su capacidad de proliferar.

Como explica  el investigador holandés, en el ensayo también han demostrado que es posible interferir en el proceso de formación de las metástasis si se ataca a las células en la primera etapa de su viaje, cuando aún son muy dinámicas. Gracias a un compuesto experimental, un inhibidor de las señales que colaboran en la migración celular, fue posible reducir hasta en 14 veces la incidencia de metástasis.

Fuente: El Mundo

LA ASPIRINA: ¿EL ANTIMURAL DEL SIGLO XXI?

Los efectos positivos de la vieja aspirina en ciertos tipos de cáncer, el de colon principalmente, son bien conocidos desde hace años. Sin embargo, el ácido acetilsalicílico no acaba de generalizarse como antitumoral porque no está exento de riesgo (sangrados gástricos, sobre todo) y porque no se sabe con certeza qué pacientes concretos se benefician de su uso.

Un ensayo clínico que esta semana se publica en la revista 'The New England Journal of Medicine' añade una pincelada más para aclarar este lienzo y convertir al viejo fármaco en una diana dirigida contra una mutación concreta.

Porque lo que ha descubierto un equipo de científicos estadounidenses y japoneses es que aspirina prolonga la vida de los pacientes con cáncer colorrectal que portan en sus células una mutación concreta. Se trata de una alteración en el gen PIK3CA, presente en el 20% de los tumores de colon, y que está íntimamente ligada con procesos inflamatorios (sobre los que actúa aspirina).

El doctor Josep Tabernero, director del Instituto de Oncología Vall d'Hebron de Barcelona (VHIO),explica que este 'detalle' le confiere al trabajo una gran ventaja e importancia con respecto a lo que se había publicado hasta ahora. "Es la primera vez que la reducción de mortalidad relacionada con el consumo de aspirina se relaciona con esta vía", señala. Pese a ello, admite que habrá que seguir estudiando y confirmando esta observación en nuevas muestras, "porque aspirina no es un fármaco exento de riesgos y todavía no podemos recomendarlo, ni como tratamiento para prevenir tumores de colon, ni en adyuvancia en pacientes ya diagnosticados y operados".

Hasta ahora, aspirina había demostrado su papel quimiopreventivo y también su efecto en la pacientes con un tipo de cáncer colorrectal hereditario. Sin embargo, y pese a que en 2009 también se observó que reducía un 30% la mortalidad por cáncer de colon, su uso no acaba de generalizarse, ni como tratamiento adyuvante una vez diagnosticada la enfermedad ni como pastilla preventiva.

El análisis de casi 1.000 pacientes que Xiaoyun Liao y su equipo publican esta semana podría aclarar esa situación. Concretamente, el trabajo señala que los portadores de una mutación en PIK3CA tenían una supervivencia del 97% a los cinco años del diagnóstico frente al 74% de quienes no tomaban aspirina regularmente. Por el contrario, el ácido acetilsalicílico no mostró ningún beneficio en el 80% de tumores colorrectales sin dicha alteración.

Como añade Tabernero, el estudio es interesante porque PIK3CA también está mutado en otros tipos de cáncer, como el de mama (especialmente en el caso de tumores hormonodependientes). Sin embargo, hoy por hoy, este error genético no se analiza de rutina cuando a un paciente le diagnostican un tumor colorrectal porque no existe ningún fármaco aprobado contra este fallo ("aunque sí existen muchos en investigación", admite el oncólogo catalán).

"Por primera vez tenemos un marcador molecular que nos puede ayudar a identificar cuáles de estos pacientes se van a beneficiar de esta terapia concreta", señala otro de los firmantes, Shuji Ogino. El cáncer de colon es el más frecuente en España y el cuarto que más muertes causa en los países occidentales.

A pesar del optimismo que vuelven a despertar estos resultados (aspirina ha demostrado ser más útil, y más barato que modernos antitumorales), un editorial en la misma revista llama de nuevo a la cautela. Boris Pasche, de la Universidad de Alabama (EEUU), subraya que la muestra de pacientes con PIK3CA mutado es demasiado pequeña para ser significativa (sólo 66 de los 964), por lo que llama a replicar las conclusiones en una muestra más amplia. De ellos, además, sólo tres fallecieron de cáncer de colon durante el seguimiento, lo que debilita la estadística sobre mortalidad. Aún así, reconoce, si las conclusiones se confirman, estaríamos ante uno de los fármacos más viejos en ser usados en oncología como diana molecular.

FUENTE: EL MUNDO

GATA 1: FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN ASOCIADO A LA DEPRESIÓN

La depresión mayor y el estrés crónico pueden causar pérdida de volumen cerebral, un trastorno asociado tanto al deterioro emocional como al cognitivo. Ahora, un equipo de investigadores ha descubierto una razón por la cual ocurre esto: Un interruptor genético que origina pérdida de conexiones cerebrales en los humanos y depresión en modelos animales.

Los hallazgos muestran que este interruptor genético, un factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes que son necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las neuronas, lo que a su vez podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.

 El equipo de Ronald Duman, profesor de psiquiatría, neurobiología y farmacología en la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, analizó tejidos de pacientes deprimidos y no deprimidos donados por un banco de cerebros especializado, y trató de hallar diferentes patrones de activación de genes. Los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos mostraron niveles más bajos de expresión en los genes necesarios para conformar la estructura de las sinapsis y su funcionamiento.

Los investigadores también descubrieron que un factor de transcripción llamado GATA1 podía regular al menos cinco de estos genes en los experimentos. Cuando se activaba el factor de transcripción, los roedores exhibían síntomas similares a los de la depresión, lo cual sugiere que el GATA1 está implicado no sólo en la pérdida de conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.Duman y sus colaboradores creen que las variaciones genéticas del GATA1 podrían algún día ayudar a identificar a las personas con alto riesgo de padecer depresión mayor o sufrir una sensibilidad excesiva al estrés. Estos investigadores esperan que mejorando las conexiones sinápticas, ya sea con medicamentos nuevos o con terapias de conducta mejor orientadas, sea posible desarrollar tratamientos antidepresivos más eficaces.

PROTEÍNA RhoE, ESENCIAL EN EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO

Científicos del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de la Universidad CEU-Cardenal Herrera y de la Universidad de Valencia, en España, han descubierto la implicación de una proteína llamada RhoE en el desarrollo del sistema nervioso y las alteraciones que su carencia induce en las neuronas.

El estudio, publicado en el Journal of Neurochemistry, se ha llevado a cabo a partir del cultivo en el laboratorio de las neuronas de un ratón que no expresa la proteína RhoE. Los investigadores han estudiado los efectos de la falta de esta proteína y han descubierto importantes alteraciones en el desarrollo neuronal.

Rosa Guasch, investigadora del CIPF y autora principal del artículo, apunta que “este modelo animal presenta evidentes alteraciones en el cerebro como son un retraso en el crecimiento de las neuronas, así como daño neuromotor y neuromuscular, y en definitiva un desarrollo anormal del sistema nervioso”.

La proteína RhoE pertenece a la familia de proteínas “Rho” - homólogas del oncogen Ras-, cuya función principal es la de organizar el citoesqueleto celular. Precisamente por su papel en la restructuración del citoesqueleto, este tipo de proteínas estan implicadas en diversos procesos celulares como la proliferación, migración, secreción, etc. En los últimos años se está resaltando su importancia en diversos aspectos del crecimiento neuronal.

En trabajos anteriores el equipo de investigadores estudió las alteraciones que presentaba el ratón que no expresa la proteína RhoE, observando que estos animales mostraban un tamaño corporal menor y una mortalidad muy temprana, puesto que fallecen a las 3-4 semanas de vida. Además, este modelo animal presenta una ataxia de las extremidades posteriores, así como importantes alteraciones en el desarrollo neuromotor.Con el propósito de profundizar en el conocimiento de los mecanismos de acción de la proteína RhoE, los investigadores decidieron estudiar el crecimiento de las neuronas del hipocampo (zona del cerebro relacionada con la memoria y el aprendizaje) en este modelo animal. En estos cultivos celulares, los científicos advirtieron que existía un deficiente desarrollo de las dendritas puesto que tanto su número como su longitud es menor.

A la derecha de la imagen, neuronas del hipocampo de un ratón que no expresa la proteína RhoE. En ellas se pueden observar las alteraciones en la cantidad y en el crecimiento de axones y dendritas, comparadas con las imágenes del control de la izquierda. Imagen: CIPF.

Asimismo, observaron alteraciones en el desarrollo del axón, estructura especializada en la transmisión del impulso nervioso. En este sentido, estudios en curso del grupo de investigadores han detectado también una pérdida de mielina en determinadas partes del cerebro.

Como apunta Guasch, “todos estas alteraciones encontradas en el ratón carente de la proteína RhoE demuestran que la ausencia de esta proteína induce un crecimiento neuronal deficiente, lo que sugiere la implicación de RhoE en procesos neurodegenerativos”.

Para profundizar en el mecanismo implicado en las alteraciones observadas en el ratón carente de la proteína RhoE, el grupo de investigadores se centró también en el estudio de la vía de señalización de la proteína RhoE, es decir, las proteínas sobre las que actúa para producir las alteraciones observadas. El propósito de estas investigaciones es descubrir dichas moléculas para poder actuar sobre ellas cuando sea necesario y conseguir revertir o disminuir el deficiente desarrollo neuronal.

El grupo de investigadores observó que las neuronas que no expresan RhoE presentan una serie de proteínas que se encuentran más activadas que en el caso de las neuronas controles. Estas proteínas podrían ser utilizadas como dianas terapéuticas en el estudio de potenciales tratamientos de enfermedades neurodegenerativas.