EL CANAL DEL PARTO: ¿FACTOR PRINCIPAL EN LA DURACIÓN DE LA GESTACIÓN?

Una nueva investigación sugiere que el tamaño del canal del parto podría no ser el factor principal que limita la duración de la gestación en la especie humana.

Dos rasgos que diferencian a los humanos respecto a otros primates (su gran cerebro y su capacidad para caminar erguidos) podrían resultar conflictivos a la hora del parto. No es cosa fácil que la gran cabeza que contiene al gran cerebro pase por el canal del parto humano, pero, por otra parte, una pelvis más ancha, que sí dejase pasar con facilidad la cabeza, podría comprometer la marcha bípeda.

Desde hace tiempo, los científicos han postulado que la solución de la naturaleza para este problema es acortar la duración de la gestación para que el bebé nazca antes de que su cabeza sea demasiado grande. Como resultado, los bebés humanos son relativamente indefensos y poco desarrollados en términos de capacidad cognitiva y motora, en comparación con los de otros primates.

El equipo de la antropóloga Holly Dunsworth de la Universidad de Rhode Island en Estados Unidos, Peter Ellison de la Universidad de Harvard en Cambridge, Massachusetts, y Herman Pontzer del Hunter College en Nueva York, dos expertos en fisiología humana de la energía, cree que el factor realmente determinante para que la gestación humana no dure más de nueve meses es otro, de carácter metabólico.

Usando datos metabólicos sobre mujeres embarazadas, los investigadores muestran que las mujeres dan a luz justo cuando están a punto de entrar en una zona de peligro metabólico, una coincidencia a la que no se le ha dado, según ellos, la importancia que merece. Existe un límite para la cantidad de calorías que nuestro cuerpo puede quemar cada día. Durante el embarazo, las mujeres se acercan a ese techo energético y dan a luz justo antes de alcanzarlo. Eso sugiere que existe un límite energético para la duración de la gestación y el crecimiento fetal humano.

Según esta hipótesis, los bebés nacen cuando nacen porque la madre no puede dedicar más energía a la gestación y al crecimiento fetal. La energía de la madre sería la principal restricción evolutiva, no la anchura de las caderas.

Los autores del nuevo estudio creen que se ha sobrevalorado mucho el papel que una mayor anchura de caderas puede tener dificultando la locomoción bípeda.

ABSTRACT DE UNA EXALUMNA: MARTA PEVIDA LÓPEZ

Hoy os dejo el abstract de una exalumna de la que estoy  muy orgulloso. Es su primer trabajo como primera investigadora. 

¡¡¡¡Adelante Marta, nunca flojees!!!

La quimiocina CCL2 contribuye a la instauración  de hiperalgesia tumoral en ratones tras la inoculación de células  NCTC 2472  y no de células  B16F10.

La participación de la quimiocina CCL2 tanto en el dolor inflamatorio como en el dolor neuropático ha sido perfectamente establecida. Además de esto, la liberación de CCL2 por células de osteosarcoma NCTC  2472 a nivel tumoral, así como su participación en la supra-regulación de la subunidad α2δ1 de los canales de calcio en nociceptores ha sido demostrada.

En este trabajo, hemos tratado de determinar si el incremento de los niveles de CCL2 es una propiedad común en el dolor tumoral y si, en consecuencia, la administración del fármaco antagonista de receptores de quimiocinas tipo2 (CCR2) puede inhibir la hipernocicepción tumoral.  Los niveles de CCL2 fueron medidos mediante ELISA en la región tumoral de ratones previamente inoculados intratibialmente con células NCTC 2472 (osteocarcoma)  y células B16F10 (melanoma), además los efectos antihiperalgésicos y antialodínicos provocados tras la administración del antagonista selectivo de CCR2, RS504393, fueron estudiados.

En cuanto a los resultados, podemos decir que el cultivo de células NCTC 2472 produce liberación de CCL2, y su inoculación intratibial en ratones provoca el desarrollo de un tumor con niveles elevados de esta quimiocina. Además, la administración sistémica y peritumoral de RS504393 inhibe la hiperalgesia térmica y mecánica, pero no la alodinia mecánica producida tras la inoculación de estas células tumorales. La hiperalgesia térmica fue también inhibida tras la administración peritumoral del anticuerpo anti-CCL2.

 Sin embargo, no se han observado cambios en los niveles de CCL2 tras la inoculación intratibial de células B16F10 en ratones y la administración del antagonista selectivo, RS504393, no inhibe las reacciones hipernociceptivas producidas tras la inoculación de estas células tumorales.

Como conclusión podemos afirmar que, la liberación periférica de CCL2 participa en el desarrollo de la hiperalgesia térmica y mecánica, pero no de la alodinia mecánica producida tras la inoculación de células tumorales NCTC 2472, mientras que esta quimiocina parece no estar relacionada con la hipernocicepción inducida por las células B16F10.

EL ORIGEN DE LOS PUNTOS CALIENTES

La mayoría de los volcanes está situada en zonas donde interactúan las placas continentales. En esos lugares, la corteza continental es más débil, y el magma puede abrirse paso hasta la superficie. Los puntos calientes volcánicos tienen una naturaleza diferente. Se trata de puntos que, sin estar necesariamente cerca de fronteras entre placas continentales, tienen mayor actividad volcánica que sus alrededores. Por ejemplo, las islas hawaianas son una cadena de volcanes cuyo origen se cree que es un misterioso punto caliente ubicado bajo el fondo del Océano Pacífico. Según esto, el proceso debió ser el siguiente: Cada isla en la cadena comienza como un volcán activo que es alimentado por el punto caliente y que finalmente, por la acumulación de material, se eleva por encima de la superficie del océano. A medida que la tectónica de placas aleja al volcán del punto caliente, el volcán se extingue. El punto caliente creará entretanto otro volcán: la próxima isla de la cadena. Las islas hawaianas son uno de muchos ejemplos de este proceso. Entre tales ejemplos, figuran también las islas Canarias, las Azores y la isla Reunión. Hasta ahora, había sido difícil determinar la naturaleza de la fuente del punto caliente y su ubicación en el manto. 

Una explicación describe corrientes estrechas de magma que fluyen hasta la superficie de la Tierra desde la frontera entre el núcleo de hierro líquido y el manto sólido de rocas de silicatos. ¿Pero qué material puede estar almacenado en esa frontera y volverse lo bastante ligero como para elevarse a través de 2.900 kilómetros de manto sólido? Ésta fue la cuestión que el equipo de Denis Andrault del Laboratorio de Magmas y Volcanes de la Universidad Blaise Pascal en Clermont, Francia, abordó cuando se propuso recrear en un laboratorio las condiciones existentes en la frontera entre el manto y el núcleo de la Tierra, a 2.900 kilómetros bajo la superficie. Esas condiciones las han recreado usando el haz de rayos X más brillante del mundo. Los investigadores sometieron muestras de roca a una temperatura y presión muy altas, y han demostrado por primera vez que la roca parcialmente fundida bajo esas condiciones es ligera, y eso permite que masas de roca líquida liviana originadas en un punto caliente se muevan lentamente hacia arriba como una burbuja en el agua, hasta que alcanzan la superficie de la corteza, en donde el penacho de magma formará un volcán. Los puntos calientes de roca líquida aparecen en la región relativamente delgada de la frontera entre el manto inferior sólido y la capa externa líquida del núcleo, en donde la temperatura varía, en apenas 200 kilómetros, de 3.000 a 4.000 grados centígrados. Esta marcada elevación es provocada por la cercanía del núcleo, mucho más caliente, y causa el derretimiento parcial de las rocas. Esta observación es una evidencia contundente a favor de la teoría de que los puntos calientes volcánicos como el de las islas hawaianas se originaron por penachos del manto generados en la frontera entre el manto y el núcleo de la Tierra.

PREMIOS PRÍNCIPE DE ASTURIAS 2012

Los investigadores Gregory Winter y Richard A. Lerner están en la vanguardia de las investigaciones sobre el sistema inmunitario. Los avances en la utilización de anticuerpos como herramientas terapéuticas han proporcionado nuevos métodos para prevenir y tratar desórdenes inmunes, enfermedades degenerativas y distintos tipos de tumores. En muchos casos, el empleo de anticuerpos ha mitigado el sufrimiento del paciente y ha detenido el progreso de la enfermedad. Estos investigadores han logrado crear un sistema inmune sintético en tubo de ensayo, demostrando además su potencial preventivo y terapéutico al superar el repertorio de anticuerpos naturales que el cuerpo humano puede generar.

Sir Gregory Winter (Reino Unido, 1951) estudió Ciencias Naturales en el Trinity College de Cambridge y desarrolló sus estudios doctorales en el Laboratorio de Biología Molecular (LMB) del Medical Research Council (MRC), institución de la que ha sido subdirector. Es master del Trinity College.

En el seno del LMB, Winter ha sido uno de los bioquímicos más destacados en la innovación de técnicas de creación de anticuerpos terapéuticos monoclonales y uno de los pioneros en el desarrollo de técnicas para la humanización de estos anticuerpos, un paso fundamental para que el sistema inmune humano no los identifique como agentes extraños. Está en posesión de numerosas patentes y, además de haber sido asesor de varias firmas científicas de ingeniería genética, fue el fundador en 1989 de Cambridge Antibody Technology, una de las empresas biotecnológicas impulsadas por el LMB para la comercialización de estos anticuerpos, entre ellos el adalimumab, destinado al tratamiento de la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn. También fundó las empresas Domantis, en 2000, y Bicycle Therapeutics, en 2009.

Comandante del Imperio Británico y miembro de la Royal Society, de la Academia de Ciencias Médicas del Reino Unido, de la Australiana de Ciencias Tecnológicas e Ingeniería y de la Sueca de Ciencias de la Ingeniería, Winter ha recibido, entre otros reconocimientos, el Premio Louis Jeantet de Medicina (Suiza, 1989), el Emil von Behring (Alemania, 1990), el Premio Milán (Italia, 1990), el Premio Scheele de la Academia Sueca de Ciencias Farmacéuticas (1994), el Premio Internacional Rey Faisal de Medicina (Arabia Saudí, 1995), el Biochemical Society Award (Reino Unido, 2006) y el BioIndustry Award (Reino Unido, 2008). 

Richard Alan Lerner (Chicago, EE.UU., 1938) estudió Medicina en las universidades Northwestern y Stanford, en la que se doctoró en 1964. Tras realizar el internado en el Palo Alto Stanford Hospital, en 1965 empezó su trayectoria investigadora y docente en el Departamento de Patología Experimental del Research Scripps Institute de La Jolla (California), institución de la que llegó a ser presidente entre 1991 y 2012. En la actualidad ocupa la cátedra Lita Annenberg Hazen de Inmunoquímica del Departamento de Biología Molecular del Scripps y es miembro del Skaggs Institute de Biología Química.

Lerner fue el artífice del avance más importante desde el descubrimiento de los anticuerpos monoclonales hace un cuarto de siglo: la concepción, diseño y creación de bibliotecas combinatorias de anticuerpos, actualmente las más utilizadas de todas las bibliotecas del campo de la bioquímica, lo que permitió ampliar el rango de acción del sistema inmune. Lerner sentó las bases en un artículo publicado en Science en 1989 y todos los avances que se produjeron en el cambio de las bibliotecas combinatorias derivaron, directa o indirectamente, de este artículo. Además, en 1991, Lerner desglosó la esencia de la producción de anticuerpos sin inmunización y su método ha permanecido como el camino más eficiente para la producción de anticuerpos totalmente humanos. Por otra parte, Lerner ha sido pionero en el desarrollo de los denominados anticuerpos catalíticos, una estrategia destinada a acelerar y catalizar reacciones químicas para las que los métodos tradicionales no son eficientes.

Autor de más de cuatrocientos artículos científicos, Lerner es doctor honoris causa por siete universidades de Europa y Estados Unidos. Ha recibido, entre otros reconocimientos, el Premio Wolf de Química (Israel, 1995), el William B. Coley Award del Instituto de Investigación del Cáncer (EE.UU., 1999) y el Paul Ehrlich and Ludwig Darmstaedter Prize (Alemania, 2003). 

LA INHIBICION DE LA QUINASA TOR-4, IMPIDE LA MULTIPLICACIÓN DEL TRIPANOSOMA (ENFERMEDAD DEL SUEÑO)

La enfermedad del sueño está causada por una familia de parásitos, unos protozoos llamados tripanosomas (el gambiense y el rodesiense) que, como sus nombres indican, están en dos zonas de África (la occidental y el sureste). Los transmite la mosca tse-tsé.

 Afecta a unas 7.000 personas al año, según los datos de la Organización Mundial de la Salud, y, si no recibe tratamiento, puede ser mortal. Actualmente no hay una terapia específica contra ella. Pero investigadores españoles dirigidos por Miguel Navarro, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra de Granada del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto una proteína (la quinasa TOR-4) que regula la multiplicación dentro de la sangre humana del parásito. Navarro indica que podría ser una diana para el tratamiento.

Trypanosoma gambiense

El investigador explica que cuando se inhibe esta quinasa (una proteína que activa el crecimiento celular) el parásito entra en una fase quiescente, por lo que no se multiplica más. Además, aunque el ser humano tiene casi 700 proteínas de esta familia, la TOR-4 es específica de los tripanosomas, por lo que es de esperar que un futuro fármaco no interfiera con los mecanismos biológicos de los pacientes, lo que quiere decir que no tendrán efectos secundarios.

Mosca tse-tsé

 “En la actualidad hemos iniciado la búsqueda de inhibidores selectivos de esta quinasa de tripanosoma para una posible utilización frente a la infección de este parásito, es decir, que impidan la multiplicación del parásito en sangre. Si estos inhibidores lograran ser específicos, selectivos, con las características farmacocinéticas adecuadas, etcétera, podríamos verlos convertidos en fármacos”, ha dicho Navarro.

El hallazgo sería extrapolable a otras enfermedades tropicales (por ejemplo, otro triapnosoma es el responsable de la enfermedad de Chagas, una lesión en la piel originaria de latinoamérica). El descubrimiento ha sido publicado en Proceeding of National Academy of Sciences (PNAS).

“La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África subsahariana. Muchas de las poblaciones afectadas viven en zonas remotas con poco acceso a servicios de salud adecuados, lo que obstaculiza la vigilancia y por lo tanto el diagnóstico y tratamiento de los casos. Por añadidura, el desplazamiento de grupos humanos, las guerras y la pobreza son factores que propician el aumento de la transmisión y esto altera la distribución de la enfermedad como consecuencia de la debilidad o inexistencia de los sistemas de salud”, indica la OMS.

EL EPIGENOMA DE LA LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

El Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica (LLC), formado por el equipo de la Universidad de Oviedo que dirige por Carlos López-Otín dirigido esta vez por José Ignacio Martín-Subero, ha identificado los factores epigenéticos que permiten predecir la evolución de este tipo de tumor, que afecta a unas mil personas cada año en España.

El trabajo fue publicado el domingo en Nature Genetics, y ayer se presentó en la sede del Ministerio de Economía y Competitividad. En resumen, lo que han conseguido los investigadores es describir las regiones del ADN de 139 pacientes que se activan o no para dar lugar a los tumores. "Es como el 'software' que activa los genes", ha explicado Martín-Subero, perteneciente al Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer de la Universidad de Barcelona.

En concreto, los autores se han centrado en uno de los tipos de señalización más frecuentes de los genes, el proceso llamado de metilación porque se trata de incorporar un grupo metilo (CH3-) al gen. La presencia o no de esta molécula sirve para que un gen se exprese o no.

Carlos López Otín

Se trata de un proceso tan complejo que entre las primeras conclusiones está que hay hasta tres subgrupos de pacientes con LLC, y que cada uno evolucionará de una manera o de otra. Ello permitirá adecuar los tratamientos, desde los dirigidos a casos más leves a los más graves (algo que tendrá que afinarse cuando un mayor arsenal terapéutico).

El sistema consiste en que de los genes implicados en la leucemia (y el grupo ha identificado más de 60), unos se activan y otros no, y el metilo viene a actuar como una bandera que señaliza los genes (las instrucciones biológicas) que hay que leer o las que no. Podría darse el caso de que personas con leucemia tuvieran una variante tan leve que lo mejor fuera no tratar y simplemente controlar su evolución, ha dicho López-Otín. Con ello se evitarán efectos secundarios a los pacientes, y se ahorrará también.

Este trabajo es un ejemplo de dónde está actualmente la investigación biomédica en general, y, sobre todo, en cáncer. El conocimiento del genoma humano, que permite ya hacer una secuenciación completa en apenas dos días. Pero conocer los genes implicados en una enfermedad puede ser inútil si no sabemos cómo tratarla o si todos ellos van a intervenir. La epigenética, que estudia las condiciones para que estas partes del ADN se manifiesten o no, es un abordaje más completo.

Fuente: El País

LOS OMEGA-3, EN DUDA

Los beneficios que durante años se han atribuido a los suplementos de omega-3 se ponen ahora en duda. Un análisis publicado en la revista JAMA desmiente que su toma se relacione estadísticamente con alguna forma de protección ante los accidentes cardiovasculares.

La nueva investigación con casi 70.000 pacientes, publicada en la revista JAMA, afirma que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 no se relacionan con un menor riesgo de muerte cardiaca, muerte súbita, ataque cardíaco o derrame cerebral.

Hasta ahora, algunos ensayos clínicos aleatorizados apoyaban el tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de origen marino para prevenir riesgos cardiovasculares, mientras que otros ensayos refutaban sus hipotéticos efectos. Aunque el posible mecanismo de acción no estaba claro, los científicos a favor postulaban cierta capacidad de los omega-3 para reducir los niveles de triglicéridos, prevenir arritmias graves e incluso disminuir la agregación plaquetaria y la presión arterial.

El equipo de C. Evangelos Rizos, del Hospital de la Universidad de Ioánina (Grecia), ha realizado un metaanálisis sobre la asociación entre los omega-3 y los resultados cardiovasculares, integrando y revisando los datos disponibles de un gran número de ensayos aleatorizados.

De las 3.635 referencias obtenidas, se incluyeron 20 estudios con 68.680 pacientes asignados al azar, que reportaban 7.044 muertes, 3.993 muertes cardiacas, 1.150 repentinas muertes, 1.837 ataques cardiacos y 1.490 accidentes cerebrovasculares.

“El análisis no indicó ninguna asociación estadísticamente significativa con los principales resultados cardiovasculares”, afirman  los autores. “Nuestros hallazgos no justifican el uso de ácidos grasos omega-3 en una intervención estructurada en la práctica clínica diaria ni tampoco su administración en la dieta”.

Según los expertos, para refinar sus conclusiones sería apropiado llevar a cabo otro metaanálisis con datos de pacientes individuales. De este modo se podría averiguar si existe una posible influencia de la dosis, la adhesión del paciente al tratamiento, la ingesta base y el grupo de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Las actuales directrices emitidas por las principales sociedades de cardiología recomiendan el uso de los ácidos grasos omega-3, ya sea en forma de suplementos o mediante asesoramiento dietético, en pacientes después de un infarto de miocardio.

La Administración de Alimentos y Fármacos de EEUU (FDA, por sus siglas en inglés) ha aprobado su ingesta solo para bajar los triglicéridos en pacientes con hipertrigliceridemia. En Europa, algunas agencias nacionales de reglamentación –pero no todas– han aprobado la administración de ácidos grasos omega-3 para disminuir el riesgo cardiovascular.

La controversia derivada de las distintas indicaciones del etiquetado “causa confusión en la práctica clínica diaria sobre si utilizar estos agentes o no para la protección cardiovascular ", explican los autores del estudio.

MÉTODO PARA SECUENCIAR ARN VEGTEAL

Hasta ahora, los científicos habían secuenciado el ARN por un procedimiento indirecto, que a menudo introduce distorsiones e incluso errores. En cambio, el nuevo método permite secuenciar el ARN directamente.

Y ya se ha puesto en práctica, para secuenciar los genes de la planta Arabidopsis. Este método, que permite a los investigadores determinar dónde termina exactamente cada gen de una planta, podría ser aplicado a cultivos con la esperanza de impulsar las labores de obtención de nuevas variedades.
Esta investigación pionera, con financiación del Consejo de Investigaciones en Biotecnología y Ciencias Biológicas (BBSRC), del Reino Unido, ha surgido de la colaboración entre un equipo de biólogos dirigidos por el Dr. Gordon Simpson del Instituto James Hutton en el Reino Unido, expertos en computación dirigidos por el profesor Geoff Barton en la Universidad de Dundee, y un grupo técnico de la empresa Helicos Biosciences, con sede en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos.

Arabidpsis Thaliana

 Esta técnica permite que los científicos determinen dónde acaban los genes con una certeza sin precedentes. Tal como explica el Dr. Simpson, esto es importante por dos razones. Primeramente, ayuda a encontrar genes individuales dentro de los genomas y deducir qué es lo que hacen. Segundo, brinda datos sobre cómo se están comportando las células.
 Usando esta técnica, se puede determinar de manera inequívoca dónde acaban los genes, contar cuántos genes están activos y hasta saber la hebra de ADN de la cual se copió el ARN. El Dr. Simpson y sus colegas han encontrado nuevos extremos para miles de genes, y han encontrado genes cuya existencia no era conocida.

La enorme cantidad de datos y la novedad del procedimiento necesitaron que los expertos en computación de la Universidad de Dundee adoptaran nuevos enfoques. Sasha Sherstnev, quien realizó buena parte del análisis, cuenta con experiencia previa trabajando en el CERN en la búsqueda del bosón de Higgs. Gracias a esto, aportó la pericia necesaria para afrontar el reto de manejar grandes cantidades de datos en modos inevitablemente nuevos, derivados de los cambios en la tecnología de secuenciación

TEST DE SANGRE PARA DETECTAR EL SÍNDROME DE DOWN

Sin pruebas invasivas. El síndrome de Down podrá detectarse en España tan sólo con un análisis de la sangre materna. De momento, la prueba sólo estará disponible en los hospitales privados porque su precio, alrededor de los 700 euros, no ha convencido a las autoridades sanitarias para ofrecerla en los centros públicos.

Primero serán los centros del Grupo Hospitalario Quirón-USP y, a partir de enero, hasta 50 hospitales privados de toda España ofrecerán el primer test diagnóstico prenatal no invasivo para detectar alteraciones cromosómicas como el síndrome de Down a partir de las 10 semanas de gestación. Con una sensibilidad cercana al 100%, esta prueba sustituirá a la clásica amniocentesis, método no exento de riesgos, en los centros que hayan establecido un convenio con LABCO, una red europea de laboratorios.

El protocolo habitual para descartar una alteración cromosómica es realizar una ecografía entre las 11 y las 13 semanas de gestación. "Ahí se mide el pliegue nucal y otros parámetros indicativos de alteraciones fetales. Junto con la edad materna y los datos de un análisis sanguíneo que evalua dos hormonas, también en la semana 12, se establece el riesgo del feto de tener un síndrome de Down u otro tipo de alteración como espina bífida u otro trastorno", explica Sergio Haimovich, del Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital del Mar de Barcelona. No obstante, los tiempos en los que se realizan este cribado varían en función de la comunidad donde viva la mujer.

Si el riesgo es alto, se deriva a la mujer a realizar otra prueba, en este caso invasiva. Existen dos opciones: la biosia corial, o muestra de vellosidades coriónicas, y la amniocentesis. La primera se realiza entre las semanas 12 y 13 y la segunda a partir de las 15 semanas de gestación. "Si hay antecedentes de problemas genéticos se opta por la biopsia, aunque depende del hospital y de la experiencia que tenga el médico en una u otra prueba. Normalmente, la que más se realiza es la amniocentesis. Su problema principal es que entraña un riesgo de aborto que afecta a una de cada 250 gestaciones, y ese riesgo es mayor con la biopsia", señala Haimovich.

 Ese segundo paso, la realización de pruebas invasivas, es lo que se evitaría con el nuevo test, y con él los riesgos para la madre y el feto. "Esta prueba la ofrecemos cuando el primer cribado [ecografía, análisis y edad] ofrece un riesgo de alteraciones alto. Porque ese cribado detecta sólo el 85% de los casos y además tiene un 5% de falsos positivos", explica Vincenzo Cirigliano, especialista en genética molecular de LABCO.

Desde 1997, se sabe que cuando una mujer está embarazada, su sangre porta, además de su ADN, el ADN del feto. El análisis que ahora lanza LABCO evalúa el riesgo de anomalías cromosómicas fetales más frecuentes midiendo la cantidad relativa de cromosomas en la sangre materna. "Una de las ventajas es que se puede realizar a partir de la semana 10 y, aunque hay que esperar entre ocho y 10 días para tener los resultados, la mujer conoce antes su riesgo que con los otros métodos", afirma Cirigliano.

Además, los estudios publicados sobre esta prueba indican que sus índices de detección están en el 99% con una tasa de falsos positivos de sólo el 0,1%, para las trisomías más frecuentes, la 21 (responsable del síndrome de Down) y la 18 (o síndrome de Edwards). "Aunque detecta también la trisomía del cromosoma 13 (o síndrome de Patau), su eficacia en ella es menor, en torno al 88-89%", apunta este genetista.

No obstante, este experto señala que si el análisis muestra la presencia de una anomalía cromosómica, la mujer debe someterse a una biopsia de vellosidades coriónicas. Algo que no entiende Haimovich. "Tiene poco sentido duplicar pruebas. Yo tenía entendido que sustituía a las pruebas invasivas. En otros países, como Israel, tengo entendido que sólo se realiza el análisis", señala. Pero, Cirigliano argumenta que "sólo los resultados positivos se tienen que confirmar con la biopsia coriónica y esto es común en todos los países, además hay una declaración al respecto de la sociedad internacional de diagnóstico prenatal (ISPD)".

Miguel del Campo, jefe del Servicio de Genética del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, también considera sorprendente realizar la biopsia después de tener el resultado analítico. "No lo entiendo. Probablemente lo hagan por precaución, pero esta prueba sanguínea ya ha sido validada en muchos estudios".

En cuanto a su precio, aunque en otros países, como Alemania y EEUU, la ofrecen por 1.200 euros, en España se comercializará por 700 euros. "En los últimos meses, se ha mejorado la eficiencia de la secuenciación lo que ha reducido notablemente el coste y esto hace que el test sea accesible a un porcentaje más alto de población, aunque creo que el precio será la primera barrera en España, sobre todo en un país que cubre gratuitamente el coste de las técnicas invasivas", aclara este experto en genética.

Porque las mujeres que acudan a los centros privados tendrán que pagar de su bolsillo el precio de esta prueba ya que, de momento, ninguna compañía de seguros médicos ha incluido este test dentro de su cartera de servicios. Del Campo considera que el sistema público sanitario tardará unos años en adoptar esta prueba. "Supongo que con el paso del tiempo, y el abaratamiento de la técnica, finalmente terminará estando en todos los hospitales", añade.

En cuanto a si la reforma de la legislación sobre el aborto puede afectar a la demanda de esta prueba, Cirigliano señala que "no sólo afectaría a este test sino a todas las pruebas de diagnóstico prenatal. Espero que se vuelva atrás y que se de la libertad a las parejas para decidir si deciden continuar con su gestación o no en función de la existencia de una alteración fetal".

Por último, esta prueba funciona peor y ofrece más fallos en ciertos casos como en las gestantes por donación de óvulos y en las gestaciones múltiples. "En el primer caso se desaconseja la prueba y en el segundo, todavía no hay datos sobre su eficacia", concluye Cirigliano.

Fuente: El Mundo

PRPTEÍNA Mof: CLAVE EN LA TIOTIPOTENCIALIDAD DE LAS CÉLULA MADRE

En la prestigiosa revista Cell Stem Cell¸la investigadora Yali Dou y su equipo muestran el papel crucial de una proteína llamada Mof en la preservación de la totipotencialidad de las células madre, y en el mecanismo que las lleva a convertirse en células especializadas en los ratones.

Los resultados del equipo muestran que la Mof cumple una misión crucial en la epigenética de las células madre, esto es la ayuda para que las células madre lean y usen su ácido desoxirribonucleico (ADN). Una de las cuestiones clave en la investigación de las células madre es qué las mantiene en una especie de juventud eterna, y qué les permite que empiecen a “crecer” formando parte de un tipo de tejido específico.

Dou, profesora asociada de Patología y Biología Química, ha estudiado la proteína Mof durante varios años, procurando desentrañar los misterios de su papel en la biología de la célula madre.

La investigadora y su equipo se han concentrado en los factores que añaden etiquetas temporales al ADN cuando está enrollado en torno a pequeños carretes llamados histonas. Para leer su ADN las células deben desenrollar un poco de estos carretes permitiendo que los mecanismos de lectura de genes accedan al código genético y lo transcriban. Las etiquetas temporales agregadas por la proteína Mof actúan como pequeños faros que guían al mecanismo “lector” al sitio apropiado.

“Mof regula el mecanismo central de trascripción, sin ella no puede haber una célula madre”, dijo Dou. “Hay muchas de esas proteínas, llamadas histonas acetil transferasas, en las células, pero sólo la Mof es importante en las células todavía no diferenciadas”.

Dou y su equipo también han publicado estudios sobre otra proteína involucrada en la trascripción del ADN, llamada WDR5, que coloca etiquetas que son importantes durante la trascripción. Pero la Mof parece controlar el proceso que, realmente, permite que las células determinen los genes que quiere que lean una función crucial para la totipotencialidad de las células. “Sin la Mof las células madre embrionarias pierden su capacidad de auto renovarse y empiezan a diferenciarse” explicó.

Estos nuevos descubrimientos pueden tener importancia particular para el trabajo sobre las células pluripotentes inducidas, el tipo de células madre que no provienen de un embrión sino que se hacen de un tejido “adulto”.

La investigación de las células madre pluripotentes inducidas (IPSC por su sigla en inglés) es muy prometedora para el tratamiento de las enfermedades ya que podría permitir que se trate a un paciente con células madre hechas de sus propios tejidos. Pero el método actual para hacer IPCSs a partir de tejidos involucra un proceso que usa un gen causante de cáncer, paso que puede hacer que los médicos y los pacientes lo piensen dos veces.

Dou dijo que la continuación del trabajo acerca de la Mof podría permitir que se deje de usar ese método potencialmente dañino, pero se necesitará más investigación.

Los investigadores buscarán ahora determinar cómo la Mof marca las estructuras del ADN llamadas cromatinas para mantener partes del genoma listas para el acceso. En las células madre, según han mostrado los científicos, muchas áreas del ADN se mantienen abiertas para el acceso, probablemente porque las células madre necesitan usar su ADN en la producción de muchas de las proteínas que les impiden “crecer” hacia la especialización.

Una vez que una célula madre empieza a diferenciarse, o a convertirse en cierto tipo de célula especializada, algunas partes del ADN se cierran y no son accesibles. Muchos equipos científicos han estudiado este “silenciamiento selectivo” y los factores que causan que las células madre empiecen a especializarse leyendo sólo ciertos genes. Pero pocos son los estudios que han apuntado a los factores que facilitan que la trascripción amplia del ADN preserve la totipotencialidad.

“La Mof marca las áreas que necesitan permanecer abiertas y mantiene el potencial de convertirse en cualquier cosa”, explicó Dou. Este papel crucial en muchas especies está sugerido por el hecho de que el gen para hacer la Mof tiene la misma secuencia en las moscas de la fruta y en los ratones.
Si una piensa en biología de las células madre, la auto renovación es un aspecto que hace que éstas sean únicas y poderosas, y la diferenciación es otro aspecto”, dijo Dou. “Ha habido muchos estudios de la diferenciación para hacer células que sean útiles para la terapia en el futuro, pero la célula madre misma es muy fascinante. Hasta ahora la Mof es la única histona acetil transferasa descubierta que sustenta la totipotencialidad de las células madre de embriones”.

9 GENES QUE DETERMINAN LA GRAVEDAD DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

El cáncer de próstata es uno de los tumores más prevalentes (el tercero en hombres en España). Pero también de los de pronóstico más diverso. Por eso afinar en la previsión es clave para adecuar el tratamiento. Y un equipo dirigido por Johann de Bono del Instituto de Investigación sobre el Cáncer de Londres (ICR por sus siglas en inglés) y David Olmos, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha identificado nueve genes que actúan como código de barras para determinar la gravedad del tumor. El trabajo lo ha publicado The Lancet Oncology.

No es la primera vez que se identifican marcadores genéticos de un tipo de cáncer, pero, hasta ahora, la mayoría de las veces sirven para identificar sobre todo sus subtipos (son unos clásicos los HER positivos o BRCA en el de mama). Esta vez se trata de predecir la gravedad. En concreto, los pacientes con esta marca sobrevivieron 9,2 meses, frente a los 21,6 de los otros.

El asunto, en este tipo de tumor en concreto, tiene mucha importancia. En España mueren 6.000 personas por esta causa. Existe una prueba para detectarlo (el análisis de la PSA), pero que no indica su evolución. Además, de hecho, esta determinación está siendo cuestionada ya que se ha detectado un aumento de diagnósticos que, según algunos investigadores, no se ha correspondido con un descenso en la mortalidad. En cambio los hombres han podido sufrir las consecuencias adversas de los tratamientos, cuando, a lo mejor, podían haber vivido con el cáncer sin más complicaciones. Por eso, Olmos cree que la combinación de ambas pruebas será un buen método para ajustar la necesidad de tratamiento (aparte de ahorrar).

"De momento estamos en lo que los ingleses llaman proof of concept, prueba de concepto", ha dicho Olmos. "Se ha probado con personas con muy mal pronóstico. La idea es extenderlo a los demás" para, en un futuro, usar esta huella genética para que ayude a decidir quiénes tienen que someterse a un tratamiento más agresivo o, en el otro extremo, a quienes lo mejor es no hacerles nada, ya que su tumor no va a ser un peligro, aclara el investigador.

El ensayo se ha hecho con personas con un tumor avanzado, y se han buscado las modificaciones genéticas correspondientes. Muchas de ellas están relacionadas con la respuesta inmunitaria. Ahora se preparan trabajo con el Sloan-Kettering Cancer Center para probar la validez en estados iniciales de la enfermedad.

El trabajo es una prueba de hacia dónde van las investigaciones. En la misma publicación, otro grupo, del Dana-Farber Cancer Insitute de Boston, ha hecho un trabajo similar para identificar seis genes (en verdad, el ARN mensajero correspondiente, que es la traducción de las instrucciones contenidas en el ADN) con la misma utilidad.

Fuente: El País

CREAN UNA GLÁNDULA TIROIDES A PARTIR DE CÉLULAS MADRE

Un laboratorio belga ha logrado desarrollar una glándula tiroides a partir de células madre de ratón y trasplantarla con éxito a uno de estos roedores, según puede leerse en la revista 'Nature'.

Aunque este avance podría allanar el camino a los trasplantes de órganos humanos creados con células madre para tratar el hipotiroidismo, no es una aplicación que pueda considerarse a corto plazo, ha explicado Francesco Antonica, investigador y coautor del artículo.

En su trabajo, Antonica y sus colegas del laboratorio Sabine Costagliola de Bruselas (Bélgica) utilizaron células madre embrionarias de ratón y las diferenciaron en células tiroideas, que constituyeron un tejido capaz de producir hormonas. A continuación, los investigadores trasplantaron con éxito la glándula resultante a ratones que carecían de tiroides y observaron que producía hormonas con normalidad, lo que la ha convertido en la primera glándula funcional de este tipo desarrollada en el laboratorio.

"El tejido desarrollado in vitro fue capaz de producir hormonas tiroideas de una manera definitiva, eficiente y regulada, y curar así el hipotiroidismo" que sufrían estos roedores, relató Antonica. Este logro "supone un punto importante en la investigación con células madre para tratar el hipotiroidismo", consideró el investigador.

En concreto, este trabajo abre la vía a tratamientos con células madre contra un tipo de hipotiroidismo causado por mutaciones genéticas que impiden o dificultan el desarrollo de la tiroides, un trastorno que produce síntomas como cansancio crónico, debilidad, piel seca, intolerancia al frío, estreñimiento y aumento del peso corporal.

Los Premios Nobel de Medicina 2012

Otra de las aplicaciones clínicas a largo plazo sería el trasplante de tiroides a pacientes de cáncer a los que se les haya extirpado esta glándula. Los expertos del laboratorio Sabine Costagliola investigan ya un protocolo en humanos, que se ha beneficiado de la reprogramación celular, procedimiento que le ha valido el Premio Nobel de Medicina de este año al médico japonés Shinya Yamanaka y al británico John B.Gurdon.

Gracias a este descubrimiento, el grupo de científicos belgas considera reprogramar células de la piel humanas en células madre que a su vez se convertirían en tiroideas, y prescindir así del uso de células madre embrionarias en su investigación.

Sin embargo, Antonica recuerda que aún hay que superar una serie de dificultades como conseguir diferenciar las células madre sin utilizar ningún tipo de manipulación genética, por lo que no cree que órganos humanos creados de esta forma puedan trasplantarse en un futuro próximo.

Fuente: El Mundo

EL MECANISMO BIOLÓGICO DE LAS QUEMADURAS SOLARES

El mecanismo biológico de una quemadura solar, la dolorosa respuesta inmunitaria de protección causada por la radiación ultravioleta, es consecuencia específica de ciertos daños en el ARN de células de la piel.
Así lo corroboran los resultados de un estudio llevado a cabo por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego y de otras instituciones.L
os resultados de la investigación abren el camino a un posible bloqueo temporal del proceso inflamatorio para casos específicos, y tienen implicaciones para una amplia gama de dolencias y de tratamientos médicos.
Por ejemplo, enfermedades como la psoriasis son tratadas con luz ultravioleta, pero un efecto secundario importante de ese tratamiento es que incrementa el riesgo de padecer de cáncer de piel, tal como señala el Dr. Richard L. Gallo, profesor de medicina en la citada escuela, y miembro del equipo de investigación.
El descubrimiento hecho por estos especialistas muestra una vía de obtener los efectos beneficiosos de la terapia ultravioleta sin exponer a los pacientes a la dañina luz ultravioleta. Además, hay pacientes que son muy sensibles a la luz ultravioleta, como por ejemplo los aquejados de lupus. Gallo y sus colaboradores están estudiando si los pueden ayudar mediante la estrategia de bloquear la vía que han descubierto.
Usando células de la piel humanas y un modelo de ratón, Gallo, Jamie J. Bernard, y sus colegas encontraron que la radiación ultravioleta-B fractura y enreda elementos del microARN no codificante, un tipo especial de ARN dentro de la célula que no participa directamente en la fabricación de proteínas. Las células irradiadas liberan este ARN alterado, lo cual provoca que las células sanas circundantes comiencen un proceso que causa una respuesta inflamatoria destinada a eliminar las células dañadas por el sol y nosotros percibimos todo este proceso como una quemadura solar.

La respuesta inflamatoria es importante para comenzar el proceso de curación después de que las células han muerto. El equipo de Gallo también considera que el proceso inflamatorio puede ocuparse de las células con daño genético antes de que se conviertan en cancerosas. Por supuesto, este proceso no es infalible, y con una mayor exposición a la radiación ultravioleta aumentan las probabilidades de que las células se vuelvan cancerosas.

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LA VACUNA DE LA TUBERCULOSIS PODRÍA COMBATIR LA DIABETES TIPO I

Un equipo de investigadores del Hospital General de Massachusetts (EE UU) ha llevado a cabo un ensayo clínico en fase I que ha demostrado la eficacia de la vacuna común contra la tuberculosis (bacilo de Calmette-Guérin) en el tratamiento de la diabetes tipo 1. Los resultados del ensayo, efectuado con seis pacientes, mostraron un aumento temporal significativo en los niveles de producción de insulina en los enfermos que habían recibido la vacuna.

Los resultados de este ensayo, llevado a cabo durante 20 semanas con seis pacientes que han padecido esta enfermedad una media de 15 años, han sido publicados esta semana en la revista PLoS ONE.

“Hemos logrado demostrar en humanos los resultados que ya vimos con ratones en 2001 y que confirman la eficacia de esta vacuna, que lleva 90 años usándose contra la tuberculosis, para tratar la diabetes de tipo 1”, dice Fautsman.Según la investigadora, los resultados muestran que con esta vacuna “sencilla y barata” se puede modificar la autoinmunidad relacionada con este tipo de diabetes. El tratamiento con la BCG, añade, “logra matar las células del sistema inmune que destruyen las células beta en el páncreas y aumentar de forma significativa los niveles de producción de insulina”.

La diabetes tipo 1 tiene su origen en un fallo del sistema inmune que destruye las propias células productoras de la insulina.

Denise Fautsman señala que ya han iniciado la fase II del estudio, en la que esperan obtener más información sobre las dosis y la frecuencia adecuadas de vacunación con la BCG para lograr una buena respuesta terapéutica contra la diabetes 1.

HACIA UN ANÁLISIS BIOQUÍMICO PARA DIAGNOSTICAR EL AUTISMO

Si la línea de investigación seguida por el equipo del químico Troy Wood, de la Universidad en Buffalo (Universidad Estatal de Nueva York), llega a buen puerto, se dispondrá de un buen método bioquímico para el diagnóstico del autismo. Este test proporcionaría a los médicos un modo más objetivo de identificar esta enfermedad, la cual actualmente se diagnostica mediante observación de la conducta.

Un test biológico para el autismo podría ayudar a dar un diagnóstico precoz, el cual es muy importante debido a que si se puede identificar el autismo a una edad temprana en un niño, el resultado del tratamiento será mejor.

Wood y sus colaboradores están ahora en el proceso de verificar que el conjunto de compuestos aparentemente delatadores, que aparecen en la orina de niños con autismo en cantidades distintas de las presentes en la de los niños normales, es lo bastante fiable como marcador del autismo.

Por ejemplo, entre los compuestos que aparecen en niveles muy por debajo de lo normal, figura la forma reducida del glutatión. Los niveles de estercobilina también son anormalmente bajos.

Las deficiencias de estos dos compuestos son un indicador de estrés oxidativo, el cual algunos investigadores consideran que está implicado en el autismo.Para verificar estos resultados preliminares, Wood espera completar un estudio de validación más grande. En dicho estudio, se realizaría un análisis de entre 75 y 100 muestras de orina de niños con autismo, y un número igual de muestras de orina de niños sin autismo.

 Además de la estercobilina y el glutatión, Wood y su equipo también han identificado algunos otros compuestos en la orina que pueden estar correlacionados con el autismo. Para lograr un test biológico lo bastante fiable, los científicos tendrán que identificar no sólo uno o dos compuestos que sean biomarcadores del autismo, sino varios.

LA PIRIDOMICINA: EFICAZ CONTRA CEPAS RESISTENTES QUE PROVOCAN TUBERCULOSIS

La guerra contra la tuberculosis resistente, cada vez más extendida en zonas de África, Asia, Europa y Latinoamérica, cuenta con un nuevo aliado: la piridomicina. Este antibiótico natural, obtenido de una bacteria y conocido desde hace décadas, se ha mostrado eficaz —de momento en una etapa de investigación básica— contra cepas que se han hecho fuertes frente a uno de los principales fármacos que se emplean contra el bacilo, la isoniacida.

“La naturaleza y la evolución han dotado a algunas bacterias de potentes mecanismos de defensa para atacar a seres vivos de su entorno; analizar las sustancias naturales generadas por estos microorganismos es un recurso muy útil para encontrar posibles nuevos medicamentos para combatir las enfermedades infecciosas”, explica Stewart Cole, profesor de la Escuela Politécnica Federal de Lausana.

Este investigador ha centrado su atención en la Dactylosporangium fulvum, una bacteria cuyo hábitat natural es la tierra. En concreto, en un antibiótico obtenido de las secreciones del microorganismo, la piridomicina. La sustancia que produce es un “asesino muy selectivo de la Mycobacterium tuberculosis y también es activa contra cepas que han desarrollado resistencias a medicamentos de primera línea como la isoniacida”, explica Cole en un artículo publicado en la revista Molecular Medicine de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO, en sus siglas en inglés). Por ello, sostiene que su uso podría llegar a convertirse en una alternativa terapéutica a los tratamientos actuales.

Dactylosporangium fulvum

 Los investigadores dirigidos por Cole identificaron la proteína InhA como la principal diana a la que se dirige la isoniacida en el patógeno causante de la tuberculosis. En las cepas resistentes, las mutaciones en el gen impiden su capacidad de acción. Sin embargo, en el caso de la piridomicina, este antibiótico es capaz de esquivar las mutaciones causantes de las resistencias, por lo que logra inhibir el gen y atacar el bacilo de Koch.

“Cualquier avance relacionado con los antibióticos es bienvenido y si tiene que ver con tuberculosis y problemas de resistencia, aún más”, apunta a este diario Rafael Cantón, vocal de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. “Hacen falta nuevos fármacos para hacer frente a multirresistencias”, añade Enrique Ortega, jefe de la unidad de enfermedades infecciosas del Hospital General de Valencia, “aunque habrá que esperar a los ensayos clínicos para analizar la eficacia real del fármaco”.

CREAN CÉLULAS PRECURSORAS DE ÓVULOS A PARTIR DE CÉLULAS MADRE

Investigadores japoneses de la Universidad de Kyoto han logrado, a partir de células madre, crear células precursoras de gametos femeninos que, tras un complicado proceso y su posterior inserción en un ovario infértil, son capaces de convertirse en ovocitos que, una vez fecundados con esperma, dan lugar a una camada de ratones sanos. El hallazgo se acaba de publicar en 'Science'.

Lo han hecho con dos tipos de células madre: las embrionarias (ESCs, de sus siglas en inglés) y las células madre pluripotentes inducidas (IPSCs). Las primeras se obtuvieron de embriones de ratona de entre tres y cinco días (en su fase de blastocito); las segundas, de embriones de la hembra del ratón pero mucho más tardíos.

No se puede hablar de creación de ovocitos en el laboratorio ya que lo que los japoneses han obtenido 'in vitro' no son gametos femeninos como tal, sino su estadio precursor, que ellos denominan 'células parecidas a las primordiales germinales' (PGCLCs).

"Son como unas células en un estadio previo a formar ovocitos pero, para que estos se acaben formando, los mezclan con ovarios fetales disgregados para formar como una especie de agregado celular, que tiene una estructura parecida al ovario. Dicha estructura se inserta dentro del ovario de una ratona inmunodeprimida y estéril y, lo que se ha visto, es que ahí se encuentra a gusto, hasta el punto que es capaz de desarrollarse y acabar convirtiéndose en ovocitos funcionales que, tras una fecundación 'in vitro' con esperma de ratón, han dado lugar a crías perfectamente sanas", explica Cristina Eguizabal, del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, una de las pocas investigadoras españolas que trata de replicar en un laboratorio la generación de gametos, en su caso humanos. De momento, ni ella ni ningún otro grupo ha tenido éxito, lo que hace de este trabajo algo muy preliminar.

Uno de los aspectos más llamativos de este estudio es que no viene solo. En cierta forma, se podría decir que es la continuación de otro publicado en 2011 en la revista 'Cell'. En él, los mismos autores demostraron que este sistema era viable, sólo que en aquella ocasión lo que consiguieron a partir de células madre fue generar células precursoras de gametos masculinos que, una vez insertadas en testículos de ratón, maduraban hasta espermatozoides, que demostraron servir para la procreación.

El primer autor de ambos estudios, Hayashi Katsuhiko, explica que es "imposible adaptar inmediatamente este sistema a células madre humanas, por razones no solo científicas sino también éticas".

Aunque este autor reconoce la dificultad de trasladar su hallazgo al hombre, la última frase del resumen del estudio es esperanzadora. "Nuestro sistema de cultivo sirve de base para investigar y en un futuro reconstruir el desarrollo de la línea germinal femenina in vitro, no solo en ratones, sino también en otros mamíferos, incluyendo a los humanos".

Eguizabal, que destaca la solidez del trabajo en 'Science' sobre otros similares, apunta a los problemas éticos que tendría un hipotético traslado del sistema desarrollado por los japoneses a humanos. "Obviamente hay ciertas pruebas que no se van a poder hacer. Imagina que se consiguen generar ovocitos en laboratorio, artificiales totalmente a partir de IPSCs, que incluso se llega a hacer una fecundación 'in vitro', que se forma un embrión... ¿qué se hace con él? ¿Dónde se implanta para demostrar que da lugar a un ser humano sin problemas? Aparte de que la ley no lo permite, estamos hablando de algo muy gordo a nivel ético", apunta la investigadora.

Para Eguizabal, quizás la aplicación práctica del hallazgo más realista, aunque aún todavía lejana, es el tratamiento de la infertilidad "sólo aquella para la que no hay otras opciones terapéuticas". Ésta es precisamente la aplicación a la que también apunta Shomi Bhattacharya, director científico del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer): "Hipotéticamente, en un futuro, se podrían producir gametos para personas que puedan trasladar defectos genéticos a su descendencia o que padezcan infertilidad”.

Fuente: El Mundo

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MEDIR LA LONGEVIDAD

En el caso de los seres humanos, no existe ningún indicador biológico objetivo que, al menos de momento, pueda medir para conocer la longevidad, pero sí lo hay en ratones. 

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) publican hoy en la edición electrónica de Cell Reports un trabajo que muestra que la clave para saber cuánto tiempo de vida le queda a estos animales está en los telómeros, las secuencias genéticas que se encuentran en los extremos de los cromosomas. Pero no en la longitud de estos segmentos, el aspecto que había centrado la atención hasta el momento, sino a que ritmo se van encogiendo los telómeros a lo largo de la vida de los ratones.

En ocasiones se ha comparado a los telómeros con las protecciones que impiden que se deshilache la punta de los cordones de los zapatos. Son unas secuencias de ADN repetitivas que, a modo de capuchones, se encuentran en los extremos de los cromosomas, los contenedores de la información genética de las especies, que se encuentran en el núcleo de cada célula. Su función es la de proteger el material genético. Pero con el paso del tiempo, los mecanismos para reparar estas fundas fallan, por lo que se desgastan, se acortan y la célula o no puede replicarse o muere.

Hasta el momento se había demostrado la relación entre presentar unos telómeros cortos y el riesgo de padecer enfermedades, como las cardiovasculares o el cáncer. También entre el estrés y el acortamiento de los segmentos de ADN. Estos estudios tomaban una foto fija de la longitud de estas secuencias a partir de la cual se obtenían conclusiones sobre los riesgos de la salud de las personas. Pero las mediciones no servían para hacer pronósticos sobre la esperanza de vida.

El trabajo publicado por el CNIO no se basa en fotos fijas de la longitud de los telómeros, sino en una secuencia de fotografías. En concreto, en cuatro mediciones realizadas en cuatro momentos de la vida de los ratones: a los 4, 8, 12 y 25 meses de edad (hasta lo que equivaldría a unos 50 años en vida de una persona). Los investigadores compararon la evolución de la longitud de los segmentos de ADN a lo largo de estas cuatro muestras con la longevidad de los 38 ratones analizados. Y dedujeron que los ratones que vivían más tiempo no eran los que tenían telómeros más extensos, sino aquellos en los que estos segmentos se acortaban menos con el transcurso del tiempo. “Observamos que se podía establecer un parámetro entre la vida de los ratones y el aumento de telómeros cortos”, apunta María Blasco, directora del CNIO. “Lo que importa no es tanto tener los telómeros largos en un momento dado, sino la tendencia o evolución de su longitud”, insiste Elsa Vera, primera autora del trabajo. Comparaciones estadísticas.

Para el estudio se empleó un grupo de ratones muy homogéneo. Todos eran machos, todos eran de la misma cepa (C57BL/6, el roedor de laboratorio más empleado) y a todos se les administró la misma alimentación y cantidad (un 10% menos de la recomendada), con la intención de facilitar la comparación entre ellos y evitar factores ambientales que pudieran influir en su expectativa de vida. A pesar de este ambiente tan controlado, la vida de los roedores osciló notablemente: entre el año y los tres años.

Las conclusiones alcanzadas con ratones no se pueden trasladar directamente a los seres humanos. María Blasco plantea que, para ello, habría que elaborar un estudio similar al que se presenta este jueves para saber si el mismo indicador que sirve para predecir el tiempo que vivirá un ratón sirve para hacer los cálculos en las personas. En todo caso, antes de saberlo, tendrán que pasar pasarán muchas décadas. “Tras obtener las distintas muestras de la longitud de los telómeros en las personas seleccionadas para el ensayo y ver su evolución habría que esperar a que fallecieran para comparar la información y sacar conclusiones”, explica Blasco. Teniendo en cuenta la edad medida de la población española, fácilmente podrían transcurrir 100 años si el trabajo comenzara hoy.