LA POLINIZACIÓN

Hoy os dejo con un vídeo precioso sobre la polinización. Agradezco a D. Enrique Alba, el enlace a dicho vídeo.

LOS ANTIOXIDANTES PUEDEN AYUDAR A PALIAR EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA INMUNE

Una investigación reciente desvela uno de los mecanismos por los que el envejecimiento puede mermar la capacidad del sistema inmunitario para combatir a las infecciones y reaccionar adecuadamente ante las vacunas. El estudio, efectuado en ratones viejos, muestra que la administración de antioxidantes puede ayudar a revertir este deterioro de la función inmunitaria.

Todas las células generan sustancias llamadas radicales libres como parte normal del metabolismo. Estas moléculas inestables y altamente reactivas pueden dañar con facilidad las proteínas, lípidos y otros componentes celulares mediante la oxidación (la reacción entre el oxígeno y las sustancias con la que entra en contacto).

Las células se protegen del "estrés oxidativo" mediante la producción de varias enzimas que capturan a los radicales libres. Pero en el envejecimiento, el aumento en la producción de radicales libres, junto con la disminución de la producción de enzimas antioxidantes, causa una acumulación de proteínas dañadas y otras moléculas problemáticas que pueden ser tóxicas para las células.

 El nuevo estudio, llevado a cabo por el equipo de la Dra. Laura Santambrogio, el Dr. Fernando Macian-Juan y la Dra. Ana María Cuervo, todos de la Academia Albert Einstein de Medicina, dependiente de la Universidad Yeshiva, en Nueva York, es el primero en examinar hasta qué punto el estrés oxidativo puede perjudicar a la función inmunitaria de un tipo de células llamadas células dendríticas.

A las células dendríticas se las puede definir de modo simple como los centinelas del sistema inmunitario, ya que alertan al organismo de la presencia de invasores microbianos. Cuando, por ejemplo, una persona se expone a virus o bacterias, esos centinelas apresan a los patógenos y los muestran a otros componentes del sistema inmunitario, para que estos también se activen y hagan su trabajo.

El equipo de investigación aisló células dendríticas de ratones envejecidos y encontró que las proteínas dañadas por oxidación se habían acumulado en las células causando efectos perjudiciales. Por ejemplo, las proteínas modificadas oxidativamente entorpecían la función de los endosomas, las organelas de las células donde los patógenos son desactivados.

Cuando a los ratones se les inyectó un potente antioxidante diariamente durante dos semanas, algunos de los efectos del estrés oxidativo fueron revertidos.

Este hallazgo tendrá repercusiones en el diseño de vacunas o de tratamientos para los seres humanos, especialmente los ancianos, cuyos sistemas inmunitarios debilitados los hacen más susceptibles a las infecciones.

CÉLULAS MADRE MASCULINAS PUIEDEN FORMAR GLÁNDULAS MAMARIAS

Las células madre masculinas son capaces de desarrollar glándulas mamarias funcionales si son trasplantadas a un contexto femenino, según demuestra una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Las mamas de las roedoras sometidas a dicho trasplante son capaces de secretar leche, tal como aparece reflejado en un artículo publicado en el último número de la revista The FASEB Journal.
El trabajo revela que, a diferencia de otros órganos, las células madre mamarias no sólo aumentan durante la fase embrionaria del desarrollo, sino que aumentan 20 veces durante la pubertad y otras tres veces de forma transitoria durante el embarazo en hembras de ratón.
El investigador del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC José Alberto García-Sanz, que ha dirigido el trabajo, explica: “Los resultados demuestran que es la hormona femenina estrógeno la que dirige estos aumentos, ya que los machos sí mantienen el mismo número de células madre mamarias una vez superada la fase embrionaria”.

Para comprobarlo, se extirparon los ovarios de las roedoras en distintas etapas de supubertad. Aquellas que los perdieron justo al inicio de esta fase presentan un nivel de células madre mamarias similar al de un macho adulto. Esta cifra va en aumento a medida que la ejecución de la ovariectomía se acerca a la fase de madurez sexual.
El porcentaje de células madre mamarias en una hembra ovariectomizada a las tres semanas ronda el 10% respecto al de una hembra control, mientras que cuando la intervención tiene lugar a la octava semana, cerca de la madurez sexual, esta cifra es de casi el 60%.
Para el investigador del CSIC, el modelo de crecimiento de las glándulas mamarias resulta “excepcional”. Según García-Sanz, “este combina el modelo de mecanismo de control del tamaño de un órgano como el páncreas, cuyo tamaño está directamente controlado por el número de células madre, y es el que exhiben la glándula mamaria durante la mayor parte de la vida del organismo; con el modelo de control del tamaño del hígado, que siempre se desarrolla a pesar de que haya un número bajo de células madre hepáticas, lo que en las glándulas mamarias se produce en los momentos de aumento que ocurren en la pubertad y durante el embarazo”.
Dado que las probabilidades de padecer cáncer de mama son 124 veces inferiores en hombres que en mujeres, García-Sanz opina que la clave del problema podría encontrarse aquí. “La gran pregunta es si esta expansión de la población de células madre tiene que ver con el aumento en la probabilidad de padecer esta dolencia”.

AAQ: SUSTANCIA QUE RESTAURA TEMPORALMENTE LA VISIÓN

Un equipo internacional ha descubierto y probado en ratones ciegos una sustancia química que restaura temporalmente algo de capacidad de visión en esos animales.

Los investigadores están trabajando en una versión mejorada del compuesto con la esperanza de que algún día permita que personas con cierta clase de ceguera logren ver, aunque sea de modo precario y durante sólo algunas horas al día.

El compuesto, cuando esté lo bastante perfeccionado y se demuestre que no causa efectos secundarios demasiado peligrosos, podría ayudar a quienes padecen de retinitis pigmentosa, una enfermedad genética que es la forma hereditaria más común de ceguera, y también a las personas aquejadas de degeneración macular relacionada con la edad, una de las causas más comunes de ceguera adquirida. En ambas enfermedades, las células fotosensibles de la retina mueren, dejando al ojo sin fotorreceptores funcionales.

Este esperanzador trabajo de investigación y desarrollo es obra de expertos de la Universidad de California en Berkeley, la de Washington en Seattle, y la de Múnich en Alemania.La sustancia, llamada AAQ, hace que otras células de la retina, normalmente insensibles a la luz, se vuelvan sensibles a ella. La AAQ se enlaza a canales iónicos proteicos sobre la superficie de esas células retinales. En presencia de la luz, la sustancia altera el flujo de iones a través de los canales y activa esas células retinales de un modo bastante parecido a como nuestras células primarias para la visión (los conos y los bastoncillos) son activadas por la luz.

Debido a que la AAQ acaba por desaparecer al cabo de unas horas, puede ofrecer una alternativa más segura a otros enfoques experimentales para restaurar la visión, como son las terapias genéticas o de células madre, que cambian de manera permanente la retina. También es menos invasiva que la implantación en el ojo de chips electrónicos sensibles a la luz. Por otra parte, al tratarse de una sustancia, se puede ajustar la dosis a conveniencia, pudiendo utilizarse en combinación con otros tratamientos, o suspender la terapia si se considera que los efectos no son aceptables, tal como argumenta Richard Kramer del equipo de investigación, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de California en Berkeley.

EL GENOMA DE AFRICANOS APORTA DATOS SOBRE EL ORIGEN DEL SER HUMANO

El genoma de 220 personas de 11 poblaciones subsaharianas —el mayor estudio africano hasta la fecha— confirma que los bosquimanos San descienden en línea directa de los primeros humanos modernos, que evolucionaron en el sur de África hace más de 100.000 años. El trabajo identifica los seis genes clave del desarrollo del cráneo y el cerebro que fueron objeto de selección darwiniana en aquella época, y que probablemente crearon la anatomía humana moderna en un plazo relativamente breve. Otros fenómenos genéticos posteriores subyacen a las adaptaciones de una población u otra al entorno, y afectan a la potencia muscular, la protección contra la radiación ultravioleta -el color de la piel- y la respuesta inmunológica contra nuevas infecciones.

Los bosquimanos hablan lenguajes-clic, en los que que las consonantes suenan como el chasquido que todos hacemos para indicar fastidio, o como el sonido de un beso. De hecho, el primer investigador en proponer que los San y otros bosquimanos representaban a la población ancestral de la humanidad moderna no fue un genetista, sino un lingüista: Joseph Greenberg, de la Universidad de Stanford, que propuso en los años sesenta que los lenguajes clic, hablados por pequeñas poblaciones de bosquimanos salpicadas por el sur y el este de África, formaban en realidad una sola familia lingüística, el khoisán.

Pero es la genética, y también la arqueología más reciente, la que ha rescatado la hipótesis de Greenberg de un olvido tenaz que, en realidad, se originó en el mismo momento de su formulación. El gran lingüista y antropólogo murió en 2001, mucho antes de poder saber lo acertadas que iban a resultar sus teorías.

La divergencia más profunda en el seno de toda la humanidad viviente ocurrió hace unos 100.000 años

El nuevo trabajo es producto de una colaboración entre biólogos evolutivos, antropólogos, neurocientíficos y genetistas médicos coordinados por Himla Soodyall, de la Universidad de Witwatersrand en Johannesburgo, y Mattias Jakobsson, de la de Uppsala, Suecia. Los resultados se adelantan en la edición electrónica de Science.

"Los San tienen algo especial que añadir al mundo tanto genética como cultural y éticamente", dice Jakobbson como justificación de su trabajo. "La importancia de nuestro estudio es que pone el patrimonio San en el sitio que le corresponde en la historia, y también aporta el telón de fondo genético para estudios futuros".

Los investigadores han analizado 2,3 millones de snips (acrónimo inglés para "single nucleotide polymorphisms", polimorfismos de un solo nucleótido), o variaciones de una sola letra en la secuencia del ADN (tcctgataag..., el genoma humano tiene 3.000 millones de letras). Y los han comparado en un promedio de 20 individuos de 11 poblaciones, de la mitad sur del continente, la mayoría de ellas hablantes de lenguajes clic, o khoisán. Esta es la mayor masa de información genética sobre las poblaciones subsaharianas obtenida hasta ahora.

"La divergencia más profunda en el seno de toda la humanidad viviente ocurrió hace unos 100.000 años", explica la primera firmante del trabajo, Carina Schlebusch, investigadora posdoctoral en Uppsala, en referencia a la separación genética entre los San y el resto de los pobladores del planeta, incluida la inmensa mayoría de la población africana. "Esa fecha es mucho antes de que los humanos modernos migraran fuera de África (hace unos 60.000 años), y el doble de antigüedad que el tiempo de divergencia de los pigmeos de África central y los cazadores-recolectores del Este".

Cuando dos poblaciones se han separado hace poco, como las de Oriente Próximo y el Mediterráneo occidental, sus genomas se parecen mucho, es decir, muestran una escasa divergencia. A mayor divergencia, mayor antigüedad de la separación entre ambas. Con muchos datos de este tipo, los genetistas han logrado reconstruir un mapa sorprendentemente detallado de la gran historia de las migraciones humanas. Y la mayor divergencia de todas -luego la separación más antigua- es la que se da entre los bosquimanos San y cualquier otra población del planeta. Es la forma que tienen los evolucionistas de reconstruir el pasado.

Soodyall, una de las codirectoras del estudio, que trabaja en el Laboratorio Nacional de Salud sudafricano, ha tenido una larguísima relación con los San y otros bosquimanos del sur del continente, y al igual que su colega Jakobsson hace una lectura histórica de los resultados del trabajo. Dice que son "un tributo fenomenal a los pueblos indígenas Khoe y San, a los que damos una oportunidad de reclamar su lugar en la historia del mundo". Soodyall, Jakobsson y otros autores del estudio tienen previsto visitar este mes a los grupos San del desierto de Kalahari para agradecerles su colaboración.

Las poblaciones de bosquimanos han padecido en los últimos siglos una extinción intensa y sostenida. El grupo más abundante en la actualidad son los hablantes de khoisán del sur de África, que cuenta con unos 250.000 hablantes.

Las sofisticadas matemáticas en que se basa la genómica actual han permitido a los investigadores enfocar su lupa sobre los genes que estaban experimentando procesos de selección evolutiva hace más de 100.000 años, antes de los bosquimanos empezaran a diverger del resto de la humanidad. Han encontrado seis variantes genéticas sujetas a una fuerte presión selectiva en la época, y que ahora son un patrimonio universal de la humanidad. Pueden ser los genes que hicieron evolucionar a nuestra especie desde un homínido más primitivo, piensan los autores.

Los nombres de los genes son ROR2 (implicado en el desarrollo del hueso y el cartílago), SPTLC1 (cuyas mutaciones se asocian a la neuropatía sensorial hereditaria), SULF2 (cuyas mutaciones subyacen a malformaciones esqueléticas y defectos en el desarrollo del cerebro), RUNX2 (que ya había sido asociado a la evolución de la anatomía humana moderna), SDCCAG8 (uno de los genes implicados en la microcefalia) y LRAT (asociado al alzhéimer).

Fuente: El PAÍS

EL GEN FANCM CLAVE EN LA MEIOSIS

Una investigación internacional, con participación de la Universidad Complutense de Madrid  (UCM), en España, ha identificado en la especie vegetal modelo Arabidopsis thaliana uno de los genes denominados FANCM, que resulta clave  en el proceso biológico de la meiosiss

. El trabajo supone una mejora sustancial en las posibilidades de selección en especies vegetales de interés agronómico.La investigación, publicada en la revista Science, identifica un gen FANCM, encargado de codificar la información para la proteína responsable de limitar la formación de sobrecruzamientos (intercambios recíprocos de información entre los cromosomas paterno y materno en la primera división celular).Esa proteína es una helicasa que desempeña un papel "fundamental" en la replicación correcta del material hereditario, y por tanto en la estabilidad del genoma, tanto en humanos como en levaduras.Según los investigadores, en la especie humana, las mutaciones que afectan a los genes FANCM están relacionadas con la anemia de Fanconi. En el mutante fancm de la especie vegetal modelo Arabidopsis thaliana, "el número de sobrecruzamientos está incrementado respecto al observado en plantas normales y esos sobrecruzamientos extra son generados a través de una ruta diferente a la habitual en plantas normales", indican.

El descubrimiento de que la proteína FANCM puede limitar el nivel máximo de sobrecruzamientos implica que su manipulación puede ser una herramienta "muy prometedora" en procesos de mejora genética vegetal. Ejemplo de ello son las gramíneas, cuyos sobrecruzamientos están mayoritariamente restringidos a las regiones cercanas a los extremos de los cromosomas. En ellas, la posibilidad de conseguir que tengan lugar en regiones cercanas a los centrómeros permitiría generar nuevas combinaciones genéticas, que constituirían el sustrato para futuros programas de selección en especies de interés agronómico.El mantenimiento del número cromosómico en las generaciones de una determinada especie con reproducción sexual se produce mediante la división celular especializada denominada meiosis. Las células resultantes de esta división (gametos) reciben la mitad de la constitución cromosómica de la célula germinal originaria. Posteriormente, la fusión de un gameto masculino y otro femenino restaura la constitución cromosómica propia de la especie.La reducción del número cromosómico es consecuencia de la existencia de dos rondas de división celular entre las que no hay replicación cromosómica. Para asegurar la reducción del número cromosómico, los cromosomas de origen paterno y materno intercambian información de forma recíproca en la primera división meiótica.Este intercambio es el denominado sobrecruzamiento y da origen a nuevas combinaciones genéticas que serán transmitidas a la descendencia. En las células meióticas existe un control "muy férreo" sobre el número y la distribución de sobrecruzamientos, con el objeto de asegurar la reducción correcta del número cromosómico.

¿POR QUÉ EN OTOÑO SE CAE EL PELO?

Como las hojas de los árboles, o el pelaje de los animales, el cabello humano también se cae con la llegada del otoño. Forma parte de nuestra herencia como animales mamíferos que un día fuimos, y los especialistas insisten en que es un proceso normal de renovación del pelo, que vuelve a nacer transcurridos unos meses sin necesidad de recurrir a vitaminas ni lociones anticaida. "Hay épocas del año en las que el pelo se recambia más que en otras", explica el doctor Ramón Grimalt, coordinador del Grupo de Tricología de la Academia Española de Dermatología; "y aunque algunas especies mudan todo su pelaje de golpe en una sola época del año, en el caso de los humanos esta 'muda' es progresiva". "De cada 100 pelos que tenemos, siempre hay un 12-15% en fase de recambio", prosigue el profesor Juan Ferrando, profesor titular de Dermatología en el Hospital Clínic-Universidad Autónoma de Barcelona; de manera que tardamos alrededor de cuatro años en renovar completamente la cabellera. Tres meses en caer Esta caída aleatoria (que evita las calvicies localizadas) sólo tiene una excepción: los recién nacidos. A los tres o cuatro meses, los bebés pierden prácticamente toda la pelusa inicial que cubre su cabeza para dejar paso al pelo nuevo. A partir de ahí, nuestro cráneo se irá repoblando de manera aleatoria durante toda la vida; aunque no inmediata: los pelos tardan unos tres meses desde que mueren hasta que se caen definitivamente (y los vemos en la almohada o en el lavabo). Por eso, que esta pérdida sea más evidente en otoño tiene que ver con el ciclo de nacimiento y crecimiento del pelo.

  "En general, el pelo muere en primavera, aunque suele tardar tres meses en caerse", prosigue Grimalt, "y no hay que olvidar que si un pelo muere es porque hay otro detrás empujando para nacer". "En los últimos años, coincidiendo con el cambio climático, sí hemos visto cómo la muda se adelanta un poco, a los meses de agosto-septiembre", apostilla Ferrando. No es pérdida, es renovación Ambos especialistas insisten en que casi todos los cabellos que se caen en otoño se recuperan; "y reaparecerán al cabo de tres o cuatro meses tanto si tomamos esos suplementos de vitaminas con los que ahora nos bombardean por televisión, como si no", destaca Grimalt, muy crítico con este mercado que "mueve millones de euros". "Es como si a una mujer le dan unas gotas para que no tenga la regla y le dicen que harán efecto en cuatro o cinco días; nuestros folículos necesitan renovarse igual que lo hace el endometrio en cada menstruación". Grimalt tiene otro mensaje de tranquilidad para los temerosos de la calvicie, no es sólo que el pelo vuelva a nacer, "sino que ninguna forma de alopecia cursa con un desprendimiento súbito del cabello". Y ese es el mensaje que transmite a la mayoría de los pacientes que visitan su consulta en estas fechas ("un 80% más ahora que en febrero"): "Ocho de cada 10 personas no tienen nada, sólo están asustadas por quedarse calvas". Y aunque muchas de ellas son mujeres, los dermatólogos aclaran que el fenómeno no es exclusivamente femenino: "Lo único que ocurre es que el cabello largo se ve más cuando se cae". Siguiendo con el desmontaje de mitos, el doctor Ferrando recuerda que no es cuestión de cepillar el pelo con cuidado o evitar peinados tirantes en el caso de las mujeres, como recomiendan algunas páginas de estética. "Tenga en cuenta que la raíz del pelo está a medio centímetro de profundidad por debajo de la piel; los cabellos que logramos arrancarnos fácilmente es porque están en fase de renovación, ya medio sueltos" (de la misma manera que lavarse el pelo a menudo no está relacionado con la calvicie, sino con la higiene). Una desmitificación que se puede aplicar también al famoso mito de las canas ('si te arrancas una te saldrán siete nuevas'). "Sólo coincide con que las canas cada vez salen más", bromea Ferrando. 

Fuente: El Mundo

LA MOSCA MÁS PEQUEÑA DEL MUNDO

Se ha descubierto en Tailandia una nueva especie de mosca que es la más pequeña conocida en el mundo. Con tan sólo 0,4 milímetros de longitud, es 15 veces más pequeña que una mosca doméstica y cinco veces más pequeña que una mosca de la fruta.

La diminuta mosca, Euryplatea nanaknihali, es también la primera de su género en ser descubierta en Asia, y pertenece a una familia de moscas (Phoridae) que son conocidas por "decapitar" hormigas.Algunas especies de esta familia de moscas ponen sus huevos en el cuerpo de hormigas, y cuando las larvas nacen se alimentan de la cabeza de estas últimas, causando finalmente su decapitación. De hecho, algunas de estas moscas son usadas en el sur de Estados Unidos para tratar de mantener a raya a ciertas poblaciones de hormigas problemáticas.

La investigación llevada a cabo por Brian Brown del Museo de Historia Natural en el condado de Los Ángeles, Estados Unidos, sugiere que estas moscas recién descubiertas probablemente puedan decapitar a algunas de las hormigas más pequeñas del mundo, con cabezas de 0,5 milímetros. Aunque esto todavía no ha sido observado, es muy probable debido a que el único pariente evolutivo conocido de esta mosca, la Euryplatea eidmanni, parasita a hormigas en Guinea Ecuatorial.

CÉLULAS MADRE DE TEJIDO ADIPOSO PARA FORMAR HUESO

Un equipo de científicos de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) que purificó un subconjunto de células madre de tejido adiposo y las usó para hacer crecer hueso, ha descubierto que esta materia ósea se forma con mayor rapidez y calidad que la formada mediante los métodos tradicionales.

Este hallazgo podría hacer que algún día se pueda prescindir de los dolorosos injertos óseos que utilizan material extraído de los pacientes durante procedimientos invasivos.Se considera que el tejido adiposo, o graso, es una fuente ideal de células madre mesenquimales (capaces de convertirse en hueso, cartílago, músculo y otros tejidos) porque estas células son abundantes en ese tejido, el cual puede ser obtenido fácilmente a través de procedimientos tales como la liposucción.
 El equipo de la Dra. Chia Soo utilizó una máquina de clasificación de células para aislar y purificar células madre perivasculares humanas (hPSCs) del tejido adiposo, y ha demostrado que en los experimentos esas células trabajaron mucho mejor en la formación de hueso que las células del tipo SVF, las cuales se han venido empleando para formar hueso. También ha demostrado que un factor de crecimiento llamado NELL-1, descubierto por el Dr. Kang Ting de la Escuela de Odontología de la UCLA, es capaz de mejorar la formación de hueso, al menos en el modelo animal empleado en los experimentos.

Si todo marcha bien, los pacientes algún día se beneficiarán de la disponibilidad inmediata de material de alta calidad para reponer hueso en la parte de su cuerpo  donde se necesite. Los médicos obtendrán tejido adiposo de los pacientes, lo purificarán para obtener hPSCs, y reemplazarán las células madre del paciente con hPSCs y NELL-1 en la zona donde se necesite reponer hueso.

Las hPSCs ayudadas por el NELL-1 podrían hacer crecer hueso en el sitio adecuado dentro del paciente, eliminando así la necesidad de los mencionados injertos óseos.

LAS CÉLULAS MADRE ENTRAN EN LETARGO EN CONDICIONES HOSTILES

Las células madre pueden entrar en un estado de letargo cuando su entorno se vuelve hostil, y pueden resistir en ese estado incluso varios días después de la muerte de la persona. Esta capacidad de reducir significativamente la actividad metabólica, observada tanto en humanos como en ratones, permite que las células madre preserven su viabilidad para la división celular incluso después de un largo tiempo en situación post mortem.

Este descubrimiento, hecho por un equipo de investigadores del Instituto Pasteur, la Universidad de Versalles Saint-Quentin en Yvelines, la Red de Hospitales Públicos de París (AP-HP), y el CNRS, bajo la supervisión de Fabrice Chrétien y en colaboración con Shahragim Tajbakhsh, podría abrir nuevas vías terapéuticas para el tratamiento de bastantes enfermedades. Una vez aisladas, las células madre podrían ser usadas para reparar tejidos u órganos dañados.
 Asombrosamente, las células madre de músculo esquelético pueden sobrevivir en situación post mortem hasta 17 días en los humanos y 16 días en los ratones, un plazo muy superior al de entre 1 y 2 días que hasta ahora se asumía. Además, los científicos han logrado demostrar que estas células madre, una vez colocadas nuevamente en cultivo, conservan su capacidad de diferenciarse en células musculares que funcionan perfectamente.

Basándose en este sorprendente hallazgo, los investigadores trataron de caracterizar estas células para comprender cómo sobreviven en condiciones tan adversas. Ellos observaron que estas células entran en un estado más profundo de inactividad, reduciendo drásticamente su actividad metabólica. Este estado de "letargo" es el resultado de que se lleva al mínimo la organización celular: Menos mitocondrias (centrales de energía que usan oxígeno para producir energía en las células) y depósitos de energía más pequeños.

En cuanto a las células madre tomadas de la médula ósea, que es donde se producen las células sanguíneas, en los experimentos dichas células se mantuvieron viables durante cuatro días en ratones en situación post mortem, y lo que es más importante aún, conservaron su capacidad para regenerar tejido después de un trasplante de médula ósea.

Este descubrimiento podría crear la base de una nueva fuente, y nuevos métodos de conservación, de células madre usadas para tratar diversas patologías. Éste es el caso de la leucemia, por ejemplo, que requiere de un trasplante de médula ósea para restaurar las células inmunitarias y sanguíneas de un paciente que han sido destruidas por la quimioterapia y la radioterapia.

Mediante la obtención post mortem de células madre de la médula ósea de donantes que lo hayan consentido, los médicos podrían, hasta cierto punto, solucionar la escasez de células y tejidos a la que se enfrentan a menudo.

Aunque es muy prometedor, este enfoque en el campo de la terapia celular aún requiere de más pruebas y trabajos de validación antes de que pueda ser usado en aplicaciones clínicas. En cualquier caso, es obvio que sienta las bases para investigar la viabilidad de las células madre de todos los órganos y tejidos post mortem.

PLANTA PARÁSITA QUE ROBA GENES A LA HOSPEDADORA

Se ha descubierto que la planta parásita Rafflesia cantleyi, caracterizada por sus flores de 50 centímetros de diámetro, y común en Malasia, ha "robado" genes de su víctima, la Tetrastigma rafflesiae.

El análisis de estos genes muestra que intervienen en muy diversas funciones, incluyendo la respiración, y que algunos de ellos incluso han reemplazado la actividad de los genes propios del vegetal parásito.

La transferencia vertical de genes es la que se da de los progenitores a su descendencia, mientras que la transferencia horizontal es el movimiento de genes entre dos organismos diferentes e independientes. Las bacterias utilizan la transferencia horizontal para el intercambio de rasgos responsables de resistencia a los antibióticos. Estudios recientes han demostrado que las plantas también pueden utilizar la transferencia horizontal de genes, particularmente entre las plantas parásitas y sus víctimas, debido a sus íntimas conexiones físicas.

Científicos de Singapur, Malasia y Estados Unidos colaboraron para investigar la posibilidad de transferencia genética horizontal entre esas dos plantas.

Rafflesia cantleyi

 Examinado el transcriptoma (los productos transcritos de genes activos) el equipo de Joshua Rest, de la Universidad de Stony Brook en Nueva York, y Charles Davis, de la Universidad de Harvard, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, encontró 49 genes transcritos por la planta parásita, que pertenecieron originalmente a la parasitada. Tres cuartas partes de estas transcripciones parecen haber reemplazado a las versiones propias de la planta parásita.

La elevada tasa de transferencia horizontal de genes entre la Tetrastigma rafflesiae y su parásito la Rafflesia cantleyi, sugiere que el "robo" de esos genes le resulta muy provechoso a la planta parásita. Es muy probable que esos genes mejoren la capacidad de la planta parásita para extraer nutrientes de su víctima, o la de evadir las defensas de ésta.

Además, parece que cerca de un tercio de la genes propios de la planta parásita han evolucionado para asemejarse más a genes de la Tetrastigma rafflesiae.

LESULA, UN NUEVO MONO

En una región poco explorada de la República de Congo, se ha encontrado uno mono desconocido hasta ahora. Se trata de una nueva especie de primate que han denominado Cercopithecus lomamiensis, pero se refieren a ella respetando el nombre popular, lesula. John y Terese Hart vieron por primera vez un ejemplar de este mono, en cautividad, en la casa de un maestro de la ciudad de Opala. Fue en junio de 2007. Y a partir de ahí, iniciaron una búsqueda sistemática de ejemplares en libertad, en su hábitat. A lo largo de cinco años han ido recogiendo toda la información necesaria para hacer ahora la presentación científica en toda regla del lesula.

En 28 años, solo se había descubierto otra nueva especie de mono africano, recuerdan los científicos en la revista Plos One, donde exponen las características de su hallazgo.

De tamaño medio (de 47 a 65 centímetros de largo los machos y entre 40 y 42 las hembras), con las extremidades largas y el cuerpo delgado, los lesula se desenvuelven, sobre todo, por el suelo en la densa selva húmeda tropical, aunque se encaramen a las ramas bajas de los árboles de vez en cuando. Son animales huidizos, tranquilos y normalmente viven en grupos familiares reducidos, de unos cinco ejemplares, formados por un macho, hembras y crías. Son sociables y los científicos los han visto en grupos con otras especies de primates para alimentarse. Comen hojas, frutos, brotes de flores y algunas plantas herbáceas.

El lesula se parece al mono de cara de búho (Cercopithecus hamlyni), pero tiene rasgos diferentes, sobre todo en la coloración del pelo, que va del gris rosado al marrón, negro en las patas y rayas distintivas de color ámbar.

Los Hart (investigadores de la Fundación Lukuru de Congo y del Museo Peabody de EE UU), junto con sus colegas de varias instituciones de ambos países, observaron un total de 48 ejemplares de la nueva especie, que viven en una zona de unos 17.000 kilómetros cuadrados de selva en la cuenca media del río Lomami, una región de gran variedad de primates y endemismos. Los científicos también tuvieron la oportunidad de medir, fotografiar y estudiar algunos ejemplares que encontraron en cautividad en los poblados.

“El Cercopithecus lomamiensis es tímido y fue el primate que se observó con menos frecuencia entre todos los registrados en las campañas de reconocimiento”, explican los científicos en PlosOne. También han grabado sus sonidos, sus vocalizaciones de tono grave que emiten sobre todo a primera hora de la mañana.

Los análisis genéticos del lesula realizados, junto con los morfológicos, demuestran inequívocamente que se trata de una nueva especie diferente de su pariente más próximo, el C.hamlyni, explican los investigadores.

El descubrimiento tardío para la ciencia no evita el riesgo de extinción. La remota región del centro de la República de Congo donde vive el lesula no sufre ni expansión de asentamientos humanos, ni actividades mineras ni madereras, señalan los Hart y sus colaboradores. Pero ellos clasifican como vulnerable al lesula por el declive acelerado que estiman que están sufriendo las poblaciones de C. lomamiensis debido a la caza que practican los pueblos del entorno para hacerse con su carne. Por ello proponen que se tomen medidas de protección, que se regule la caza y que se cree un Parque Nacional de Lomami.

TODOS SOMOS MIOPES DE NOCHE

Las causas de la miopía nocturna, un misterio que traía de cabeza a astrónomos y militares desde el siglo XVIII, ha sido desvelado por científicos de la española Universidad de Murcia (UMU) en la revista científica PLoS ONE. Pablo Artal y su equipo del Laboratorio de Óptica (LOUM) han utilizado tecnologías ópticas avanzadas desarrolladas por ellos mismos basadas en la óptica de los telescopios.

Su estudio revela que la miopía nocturna es un fenómeno que experimentan todos los humanos, que su impacto en la visión es menor de lo que se creía y que no es necesario usar gafas o lentillas especiales para corregirla, dado que el cambio miópico que experimenta el ojo al anochecer es mínimo y solo tiene importancia en condiciones de muy baja iluminación.

“Este fenómeno, uno de los enigmas más antiguos de la fisiología visual, se debe a un mecanismo de sobreacomodación del cristalino del ojo en la oscuridad. Con nuestro estudio quedan descartadas la aberración cromática y la aberración esférica como causantes de la miopía nocturna, como antes se pensaba”, apunta Artal a SINC.

La miopía es el defecto de la visión causado por la incapacidad de las lentes del ojo, la córnea y el cristalino, para enfocar correctamente los objetos lejanos. La miopía nocturna se produce cuando hay poca luz y afecta por igual a miopes y no miopes.

Los expertos del LOUM defienden que la contaminación lumínica actual impide niveles extremos de oscuridad que supongan un riesgo a la hora de conducir o realizar actividades profesionales, por lo que, si una persona sufre una pérdida de visión notable durante la noche, obedecerá a patologías ajenas a este fenómeno.

Al carecer de la tecnología para realizar mediciones más precisas, hasta ahora se creía que este fenómeno mermaba la agudeza visual en un 15%, que se producía una miopía de 1,5 dioptrías –una cifra muy significativa– y que era el posible detonante de muchos accidentes de tráfico. En los años ‘80 se popularizó el uso de gafas especiales durante la conducción nocturna para corregir la pérdida de agudeza visual..

El equipo de Artal ha probado que estos valores no corresponden con la realidad. “Clínicamente, se pueden producir síntomas visuales por desenfoques tan pequeños como 0,5 dioptrías, pero estos solo se superan en la miopía nocturna en condiciones inusualmente bajas de luminosidad”, afirman.

En su laboratorio desarrollaron un dispositivo experimental basado en la óptica adaptativa, una técnica de la astronomía que elimina el efecto de turbulencia atmosférica en los telescopios. Con este instrumento de luz infrarroja, midieron el nivel de miopía inducida por la oscuridad en el ojo en diferentes condiciones ópticas. Los investigadores hicieron mediciones en ocho sujetos con visión normal, con edades comprendidas entre los 24 y 49 años.

“Durante más de un siglo ha habido un debate abierto sobre las causas de la miopía nocturna porque los resultados eran contradictorios. Curiosamente, todavía hasta hoy persistían las mismas dudas sobre sus principales causas", explica Artal.

La miopía nocturna fue bautizada así y descrita por primera vez en 1942 por dos españoles, los especialistas en óptica, José Mª Otero y Armando Durán, aunque mucho antes ya era objeto de preocupación en los bandos combatientes de la II Guerra Mundial.

Alemanes, británicos y estadounidenses encerraban a sus vigías en cuartos oscuros para adaptar sus pupilas a la noche y evitar que no avistasen la llegada del enemigo. "Hubo un momento en la historia en el que conocer la magnitud y los procedimientos para corregir la miopía nocturna se consideraban secretos militares”, dice el experto.

LA IMPORTANCIA DE LA VITAMINA D EN LA TERCERA EDAD

La vitamina D es fundamental a cualquier edad, pero su importancia para las personas mayores podría ser más grande de lo creído hasta ahora, a juzgar por los resultados de un estudio reciente. En la investigación, realizada por el equipo de Denise Houston del Centro Médico Baptista de Wake Forest, en Winston-Salem, Carolina del Norte, Estados Unidos, se analizó la asociación entre la vitamina D y la aparición de limitaciones y discapacidad en la movilidad durante un estudio de seguimiento de seis años. Las limitaciones y la discapacidad en la movilidad se definieron en este contexto como cualquier dificultad o incapacidad para caminar varias manzanas o cuadras, o para subir por unas escaleras, respectivamente.

 Las personas estudiadas fueron algo más de dos mil, blancas y de color, hombres y mujeres, con edades comprendidas entre los 70 y los 79 años. Todas tenían en común, al principio del estudio, la inexistencia de dificultades para caminar 400 metros (un cuarto de milla), subir 10 escalones, o realizar actividades cotidianas básicas, y no padecían de enfermedad alguna que fuera potencialmente mortal. Al comienzo del estudio, los investigadores midieron los niveles de vitamina D en la sangre. Durante el seguimiento de seis años, se evaluó la aparición de limitaciones y discapacidad en la movilidad mediante visitas clínicas anuales que se alternaron con entrevistas telefónicas semestrales. El equipo de investigación observó que los pacientes con niveles bajos de vitamina D tuvieron un riesgo un 30 por ciento mayor de limitaciones en la movilidad, y un riesgo de casi el doble para la discapacidad en la movilidad. La vitamina D desempeña un papel importante en la función muscular, así que Houston cree que es plausible que niveles bajos de esta vitamina puedan provocar una disminución progresiva de la fuerza muscular y del rendimiento físico. La vitamina D también puede afectar indirectamente a la función física, ya que niveles bajos de vitamina D han sido asociados también con diabetes, presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares y enfermedades pulmonares, dolencias todas ellas que frecuentemente son causas de deterioro de la función física. Los humanos obtenemos vitamina D cuando ésta es producida de forma natural en la piel por la exposición al Sol, o también si consumimos alimentos que llevan vitamina D, o tomando suplementos de vitamina D.

LA CAFEÍNA PUEDE AYUDAR A CONTROLAR EL PARKINSON

La cafeína, consumida ampliamente en todo el mundo a través del café, el té y diversos refrescos, puede ayudar a controlar el movimiento en las personas que sufren de la enfermedad de Parkinson. Éste es el hallazgo de un estudio realizado en el Instituto de Investigación del Centro de Salud dependiente de la Universidad McGill en Canadá.
Este estudio abre la puerta a nuevas opciones de tratamiento para la enfermedad de Parkinson, la cual afecta a mucha gente en el mundo; sólo en Canadá la cifra de afectados asciende a unas 100.000 personas.
"Éste es uno de los primeros estudios en mostrar los beneficios de la cafeína sobre la alteraciones motoras de personas que tienen la enfermedad de Parkinson", subraya el Dr. Ronald Postuma, coautor del estudio, investigador en neurociencias en el citado instituto adscrito a la Universidad McGill, y profesor de medicina en el Departamento de Neurología y Neurocirugía de dicha universidad. Algunos estudios previos ya sugirieron que las personas que beben café tienen un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, pero hasta ahora ningún estudio había analizado las implicaciones clínicas inmediatas de ese hallazgo.

La cafeína, uno de los estimulantes psicomotores más utilizados en el mundo, actúa sobre el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular, disminuyendo el cansancio y aumentando la agilidad mental, temporalmente.
Los investigadores estudiaron a 61 personas con el Mal de Parkinson. El grupo de control recibió un placebo, mientras que el otro grupo recibió una dosis de 100 mg de cafeína dos veces al día durante tres semanas, y luego 200 mg dos veces al día durante otras tres semanas, lo cual equivalía aproximadamente a entre dos y cuatro tazas de café al día.
Las personas que recibieron suplementos de cafeína experimentaron en sus síntomas motores una mejoría de cinco puntos en la Escala Unificada de Evaluación de la Enfermedad de Parkinson (la cual se usa para medir la severidad de la enfermedad) en comparación con quienes recibieron el placebo.

Se necesita realizar estudios a mayor escala durante períodos más largos para corroborar debidamente que la cafeína ejerce estos efectos beneficiosos y que un consumo adecuado de ella puede ser una opción clínicamente válida para mitigar los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

EL POTENCIAL FARMACOLÓGICO DE UNA CIANOBACTERIA CONSIDERADA COMO AMENAZA

Un alga marina considerada como una amenaza para el crecimiento saludable de los arrecifes de coral en Hawái puede poseer la capacidad de producir sustancias que algún día podrían tratar enfermedades humanas, según revelan los resultados de un estudio reciente, dirigido desde el Instituto Scripps de Oceanografía de la Universidad de California en San Diego.

El equipo de Hyukjae Choi, William Gerwick y Jennifer Smith ha mostrado que el alga marina, un tipo de organismo fotosintético diminuto conocido como cianobacteria, produce compuestos químicos que parecen prometedores como agentes antiinflamatorios y para combatir infecciones bacterianas.

"Estos compuestos podrían ser útiles en diferentes campos, tales como el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas para las que actualmente no tenemos medicamentos realmente buenos", valora Gerwick, profesor de oceanografía y ciencias farmacéuticas en el Centro de Biotecnología y Biomedicina Marinas del citado instituto.

Los investigadores realizaron varios experimentos de laboratorio y descubrieron que el alga marina (la cianobacteria Leptolyngbya crossbyana) genera algunas sustancias con potentes propiedades antiinflamatorias y antibacterianas.

Específicamente, esas sustancias entorpecen la capacidad de las bacterias para "invadir" superficies. Por ejemplo, antes de colonizar una área nueva, las bacterias secretan pequeñas cantidades de una sustancia conocida como factor de detección de quórum, que sirve para comprobar si la nueva superficie es segura para su colonización. Sabotear el factor de detección de quórum podría conducir algún día al desarrollo de una nueva clase de tratamientos contra infecciones bacterianas.

"Creo que este hallazgo es un buen ejemplo de que tenemos que mirar más detalladamente en nuestro entorno porque resulta que incluso plagas molestas no son sólo plagas", razona Gerwick.

En el estudio también han trabajado Samantha Mascuch, Francisco Villa, Tara Byrum y Lena Gerwick del citado instituto; Margaret Teasdale y David Rowley, de la Universidad de Rhode Island; y Linda Preskitt de la Universidad de Hawái en Manoa, en Estados Unidos todas estas instituciones.

LAS MARCAS EPIGENÉTICAS CAMBIAN A LO LARGO DE LOS AÑOS

Un estudio internacional coordinado por Manel Esteller comprueba cómo las marcas epigenéticas se van degradando a lo largo del tiempo. Dado que las lesiones epigenéticas son reversibles, se podrían llegar a desarrollar fármacos que aumenten el tiempo de vida.

¿Qué ocurre en nuestras células tras cien años de vida? ¿En qué se diferencia a nivel molecular un recién nacido y un centenario? ¿Se trata de cambios graduales o súbitos? ¿Es posible revertir el proceso de envejecimiento? ¿Cuáles son las claves moleculares de la longevidad? Estas cuestiones han sido foco de estudio de investigadores durante décadas.

La revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publica una investigación internacional dirigida por Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), en España, que proporciona una pista esencial en este campo: el epigenoma de los recién nacidos y de los centenarios es distinto.

Mientras que el genoma de todas las células del cuerpo humano, con independencia  de su aspecto y función, es idéntico, las señales químicas que lo regulan, conocidas como marcas epigenéticas, son específicas de cada tejido humano y de cada órgano.

Es decir, que todos nuestros componentes tienen el mismo abecedario (genoma), pero la ortografía (epigenoma) es distinta en cada parte de nuestra anatomía. De hecho, para un mismo tejido u órgano, el epigenoma varía en función de la edad de la persona.

En el estudio se han secuenciado totalmente los epigenomas de las células blancas de la sangre de un recién nacido, un individuo de edad intermedia y una persona de 103 años.

Los resultados demuestran que el centenario presenta un epigenoma distorsionado que ha perdido muchos interruptores (grupo químico metilo), encargados de apagar la expresión de genes inapropiados y, en cambio, se apaga el interruptor de algunos genes protectores.

“Extendiendo los resultados a un grupo numeroso de neonatos, individuos situados en el punto medio y nonagenarios o centenarios nos damos cuenta de que se trata de un proceso progresivo en el que cada día que pasa el epigenoma se va torciendo”, afirma el investigador.

Sin embargo, Esteller destaca que “las lesiones epigenéticas, a diferencia de las genéticas, son reversibles y, por tanto, la modificación de los patrones de la metilación del ADN por cambios dietéticos o por el uso de fármacos podría inducir un aumento del tiempo de vida”.

DOS CEPAS DE RHIZOBIUM FAVORECE LA PRODUCCIÓN EN TOMATES Y PIMIENTOS

La Universidad de Salamanca presenta un nuevo avance hacia la consecución de una agricultura sostenible viable gracias a la biotecnología. Un grupo de investigación ha aislado dos cepas de bacterias del género Rhizobium que tienen efectos positivos sobre el crecimiento y la producción del tomate y del pimiento, lo que permitiría disminuir el uso de fertilizantes químicos en el cultivo de estos productos.

Durante años el equipo de investigación (GIR) 'Interacciones Microorganismo Planta' se ha dedicado a estudiar la simbiosis entre los microorganismos del género Rhizobium y las plantas leguminosas, que se establece por la formación de nódulos en las raíces de estos vegetales y que tiene beneficios mutuos para plantas y bacterias.

Sin embargo, "el papel que puede tener este género de microorganismos en asociación con plantas no leguminosas, como es el caso del tomate y del pimiento, está menos estudiado", según explican los investigadores.

La investigación publicada en PLoS ONE ha demostrado que dos cepas de Rhizobium que se aislaron de dos leguminosas, el trébol y la alubia, "presentan una buena actividad como promotores del crecimiento vegetal in vitro y que dan buenos resultados en la producción no sólo de las plantas hospedadoras, sino también en tomates y pimientos", comenta Encarnación Velázquez, investigadora de la Universidad de Salamanca y autora del artículo

El resultado es que la inoculación de estas cepas consigue un incremento en el desarrollo y en la producción de las dos plantas. "En el caso del pimiento se trata de un aumento muy significativo en cantidad, mientras que en el caso del tomate se incrementa sobre todo la calidad", asegura la científica.

Esta calidad se establece a través de catas y, de una forma más objetiva, a través de la medición de componentes como el potasio, el fósforo, el nitrógeno o la presencia de componentes fenólicos, sustancias que se asocian con una mayor protección frente a patologías cardiacas.

Los científicos conocen los mecanismos que provocan estos efectos positivos para la planta. Por ejemplo, estas dos cepas producen fitohormonas y además incrementan en la planta los niveles de nitrógeno y fósforo, "un nutriente este último muy importante, responsable de cualidades organolépticas como el sabor o el color", señala Raúl Rivas, otro investigador del equipo. Además, una de ellas también produce compuestos sideróforos, que captan hierro y dificultan el crecimiento de hongos y otros microorganismos patógenos para la planta.

Lo más importante de esta línea de investigación es que abre una alternativa para practicar una agricultura ecológica segura. "A los cultivos ecológicos no se les añaden fertilizantes nitrogenados, pero sí estiércol como abono y esto podría ocasionar problemas sanitarios como la presencia de cepas patógenas de Escherichia coli, la bacteria que ocasionó la crisis alimentaria de Alemania, que en un principio se comunicó que procedía de pepinos importados de España, pero que finalmente se atribuyó al consumo de brotes de alholva procedentes de Egipto", subrayan los autores.

Simbiosis de Rhizobium con las raíces la planta

El equipo intenta sustituir el empleo masivo de abonos químicos "por microorganismos beneficiosos que suministren a la planta los nutrientes que necesita", señala Pedro Mateos, otro de los investigadores del grupo. Estas cepas se encuentran en la naturaleza, pero hay que seleccionarlas y estudiar sus efectos con el objetivo de conseguir inoculantes seguros que se puedan aplicar en todo tipo de cultivos. En este caso, se ha investigado en plantas no leguminosas, pero el género Rhizobium es bien conocido sobre todo por sus interacciones con las leguminosas.

Además, se trata de microorganismos ampliamente estudiados por este y otros grupos de investigación del mundo en las últimas décadas, de manera que está comprobada su seguridad. "Estamos hablando de interacciones beneficiosas entre plantas y microorganismos que aportan a las plantas sustancias que les permiten crecer, nutrirse y defenderse mejor de patógenos", apunta Eustoquio Martínez, investigador principal del grupo.

Según los científicos, la agricultura del futuro exige eliminar gradualmente el uso de fertilizantes químicos por la contaminación ambiental que ocasionan y porque consumen muchos recursos para su fabricación. De hecho, la normativa europea apuesta por una agricultura sostenible que sólo puede desarrollarse a través de la biotecnología. 

Fuente:NCYT

CÓMO SE REFRESCAN LAS PLANTAS

Cuando son cultivadas a temperaturas altas, las plantas alargan sus tallos para facilitar el enfriamiento de sus hojas, según avalan los resultados de una nueva investigación.

Conocer en todos sus aspectos por qué las plantas cambian su arquitectura en respuesta al calor, es importante, sobre todo teniendo en cuenta que el ascenso de las temperaturas mundiales promovido por el calentamiento global plantea un reto para el futuro de la producción agrícola alimentaria.

Aunque los científicos han hecho avances importantes en la investigación sobre cómo las plantas se vuelven más alargadas cuando están sometidas a altas temperaturas, se sabía poco de las consecuencias fisiológicas de esta respuesta, y, por tanto, de su utilidad. Para investigar estas consecuencias, el equipo que ha hecho el nuevo estudio, dirigido por Kerry Franklin y Alistair Hetherington de la Escuela de Ciencias Biológicas en la Universidad de Bristol, en el Reino Unido, centró su atención en la Arabidopsis thaliana, una pequeña planta con flores que es una especie modelo popular en biología y genética vegetales.

Cuando se cultivan sometidas a temperaturas altas, las plantas adoptan una arquitectura delgada y alargada, y desarrollan en sus hojas menos poros o estomas. Sin embargo, a pesar de tener un número reducido de estomas, las plantas de Arabidopsis thaliana alargadas cultivadas por el equipo mostraron pérdidas más grandes de agua y también un mayor enfriamiento de las hojas por evaporación.

Todo apunta a que el espaciado mayor entre las hojas observado en las plantas que crecieron sometidas a altas temperaturas puede reforzar la difusión del vapor de agua que emana de los estomas, intensificando así el proceso de refrigeración..

La temperatura y la disponibilidad de agua son factores de gran importancia que afectan al rendimiento de las plantas de utilidad agrícola. Conocer a fondo la relación entre temperatura, arquitectura vegetal y uso del agua por las plantas es por lo tanto esencial para poder maximizar la productividad futura de los cultivos agrícolas y garantizar lo mejor posible la seguridad alimentaria en un mundo cada vez más poblado y sometido además a un proceso de cambio climático de gran envergadura, tal como subraya Franklin.

EL PROYECTO ENCODE DA UNA NUEVA VISIÓN DEL ADN HUMANO

Tras la secuenciación del ADN humano en el año 2000, de ahí que se iniciaran varios proyectos para saber más del genoma y conocer cómo funciona.

Los 30 estudios que ahora se publican están englobados dentro del proyecto ENCODE, acrónimo en inglés de Enciclopedia de los elementos del ADN, y han sido realizados en 32 laboratorios de diferentes países entre los que se incluyen el Centro de Regulación Genómica en Barcelona y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid y lo que ellos muestran es el paisaje completo del genoma. Si hasta ahora los protagonistas de todas las miradas habían sido los genes, el proyecto ENCODE da luz al resto del genoma y desvela que cerca del 80% tiene actividad.

Los científicos se habían centrado en un 2% del genoma o, lo que es lo mismo, en los genes. Uno de los principales motivos es que son ellos los que producen las proteínas, que son las unidades estructurales y funcionales de las células, los 'ladrillos' del cuerpo sin los cuales no habría órganos ni otros componentes. Pero quedaba una parte importante del ADN, al que no se le había prestado tanta atención. Sin embargo, lo que revelan los datos aportados por 440 investigadores es que esa parte del genoma que parecía no tener ninguna función sí que interviene regulando el proceso.

Esas zonas reguladoras son como los interruptores de la casa que es nuestro cuerpo. Son los que activan o desactivan todos los circuitos del hogar. Esta parte del genoma apaga o enciende los genes y además regulan el cuándo, cómo y qué cantidad de proteínas tienen que producir, es decir, es fundamental en la biología humana, tanto que los científicos sugieren cambiar la definición de gen.

"Los elementos reguladores son responsables de garantizar que las proteínas del cristalino estén en las lentes de tus ojos y que la hemoglobina esté en tu sangre, y no en cualquier otro lugar. Es muy complejo. El procesamiento de la información y la inteligencia del genoma reside en los elementos reguladores. Con este proyecto, probablemente hemos podido pasar de comprender menos del 5% a cerca del 75% de ellos", asegura Jim Kent, director del Centro de Coordinación de los Datos (UCSC) de ENCODE.

Por otro lado, también han visto que el 88% de esas regiones reguladoras contienen variantes de ADN asociadas a enfermedad que se activaron durante el desarrollo embrionario. Esto supone que ya desde la etapa fetal se determina la salud del ser humano, aunque luego la aparición de muchas de esas posibles enfermedades ocurrirá si se dan circunstancias particulares durante la vida.

Además, se ha determinado que los cambios en el ADN se dan en zonas reguladoras relacionadas con la enfermedad de ciertos órganos o células. Por ejemplo, las variantes de ADN asociadas a la diabetes se producen en la parte del genoma ahora estudiada, pero no en cualquier punto, sino en la zona que regula los genes que controlan aspectos del metabolismo del azúcar o de la secreción de insulina. Otro ejemplo son las variantes que se dan en las zonas que regulan en sistema inmunológico y que han podido vincular a enfermedades como la esclerosis múltiple, el asma o el lupus.

En definitiva, que el ADN humano está formado por genes y por otras zonas que influyen sobre ellos. Hasta ahora sólo se conocía y se estudiaban los primeros, que serían algo así como los protagonistas de una película, pero el trabajo de ENCODE ha revelado que en esa película hay otros componentes tan o más importantes que los protagonistas, el resto del reparto y de personas que hacen esa película que es el cuerpo humano.

¿Y esto es todo? Pues no. Los datos se han conseguido analizando 147 tipos celulares, incluyendo 235 anticuerpos u otros elementos. Sin embargo, todavía faltaría estudiar muchas más células y tejidos de nuestro cuerpo para conocer mejor cómo funciona nuestro ADN y qué hace para producir unos órganos u otros. Además, lo que muestra este proyecto es una foto fija pero falta el dinamismo del proceso.

El último objetivo de este y otros proyectos, como el de los 1.000 genomas, es comprender el funcionamiento de esa enciclopedia de la que ahora sólo hemos conocido sus páginas, para en un futuro poder desarrollar terapias preventivas y curativas específicas para cada persona. Los avances tecnológicos han permitido este tipo de análisis y se prevé que en un futuro se puedan abaratar tanto que es posible pensar que se pueda 'leer' el ADN de cada persona, así se podrá predecir qué enfermedades va a desarrollar o qué terapias son las que necesita para bloquear o activar alguna parte de su genoma. De momento, ese es un sueño, la realidad es que ya sabemos un poco más de la enciclopedia humana.   

FUENTE: EL MUNDO

VARIANTES GENÉTICAS QUE PROVOCAN UN DECLIVE MÁS RÁPIDO EN PACIENTES CON PARKINSON

Parece que se ha dado con una clave para pronosticar qué pacientes con enfermedad de Parkinson experimentarán un declive más rápido de su función motora. Disponer de esta información con la suficiente antelación puede ser de gran utilidad para los médicos, de modo que el hallazgo aporta un rayo de esperanza en referencia al eventual desarrollo de nuevas terapias y a la capacidad de identificar a aquellos que podrían beneficiarse más de un tratamiento riguroso temprano.

En un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), se ha comprobado que los enfermos de Parkinson con dos variantes específicas de un gen, conocido por ser un factor de riesgo de la enfermedad, tuvieron una progresión significativamente más rápida hacia el declive de su función motora, que los pacientes sin estas variantes.

Se trata de un estudio relativamente pequeño, con sólo 233 pacientes, pero los efectos observados por el equipo de la Dra. Beate Ritz, vicecatedrática de epidemiología de la Escuela de Salud Pública de la UCLA, son bastante convincentes.

El gen SNCA es bien conocido por los expertos como un factor de riesgo de la enfermedad de Parkinson, y mayores niveles de la proteína alfa-sinucleína de este gen están asociados con una mayor severidad de la enfermedad en casos familiares del Parkinson. Los investigadores examinaron dos variantes de riesgo, REP1 263bp y rs356165.

El equipo de la Dra. Ritz reclutó a los pacientes de Parkinson poco después de que se les diagnosticase la enfermedad en tres condados del centro de California, y monitorizó a 233 de los pacientes durante un promedio de 5,1 años.

Ritz y sus colaboradores comprobaron que los portadores de la variante Rep1 263bp tenían el cuádruple de riesgo de sufrir una rápida merma motora. Observaron una tendencia más fuerte en la progresión hacia el declive de la capacidad motora cuando las variantes Rep1 263bp y rs356165 estaban ambas presentes en el paciente.

En la actualidad, cuando los médicos tratan a los pacientes de la enfermedad de Parkinson, no pueden predecir cuán rápidamente se deteriorará su función motora, es decir cuánto tardarán, por ejemplo, en necesitar una silla de ruedas u otras ayudas. Si los resultados del nuevo estudio se confirman, la presencia de esas dos variantes del gen permitirá identificar a los pacientes que tendrán un declive más rápido.

Y gracias a conocer de antemano estas diferencias en la tasa de progresión de la enfermedad, los médicos y los pacientes pueden tomar decisiones mejor fundamentadas acerca de si escoger o no un tratamiento más agresivo pese a sus mayores efectos secundarios. Esta información vital también ayudará a que los investigadores puedan poner a prueba nuevas terapias potenciales en personas portadoras de las variantes genéticas más perniciosas, a fin de evaluar con menor margen de duda la eficacia de tales tratamientos, y de paso darles de modo prioritario a esos pacientes la oportunidad de beneficiarse lo antes posible de la nueva terapia si funciona con el grado de eficiencia esperado.

DORMIR POCO PUEDE PROVOCAR OBESIDAD

Dormir menos horas de las necesarias una noche tras otra y tener horarios de sueño desorganizados favorecen el sobrepeso y aumentan el riesgo de diabetes, según una serie de investigaciones que en los dos últimos años han explorado la relación entre el sueño y el metabolismo.
Estas investigaciones muestran que el metabolismo del cuerpo humano se altera cuando no se duerme lo suficiente de manera habitual y cuando se perturba con frecuencia el ciclo del sueño (como en personas que suelen trabajar en turnos de noche o que sufren jet lag a menudo). En estos casos, el cuerpo experimenta cambios que lo llevan a tener más hambre, a preferir alimentos calóricos, a quemar calorías con menos eficiencia y a acumular más grasa, lo cual favorece el sobrepeso y la obesidad. Al mismo tiempo, se reduce la secreción de insulina en el páncreas y merma la capacidad de esta hormona de controlar el nivel de azúcar en el conjunto del organismo, lo cual eleva el riesgo de diabetes.
El sueño inadecuado se suma así a las dietas desequilibradas y a la falta de actividad física como tercer protagonista de la actual epidemia de obesidad, apunta en un correo electrónico Orfeu Buxton, neurobiólogo de la Escuela de Medicina de Harvard (EE.UU.) y uno de los líderes mundiales en esta área de investigación.

En síntesis, la dieta determina cuántas calorías entran en el cuerpo; la actividad física influye en cuántas salen; y el metabolismo, regulado en parte por el sueño, influye en la facilidad con que quedan atrapadas entre la entrada y la salida.

La última investigación presentada por Buxton, publicada en abril en la revista Science Translational Medicine, ha registrado una reducción del 8% en la capacidad de quemar calorías en un grupo de voluntarios a los que se alteró la cantidad y la calidad del sueño durante tres semanas. Esta reducción equivale –manteniendo iguales la dieta y la actividad física– a un aumento de peso de cinco kilos y medio al año.
Aunque las condiciones del experimento fueron extremas, ya que se simularon días de 28 horas (o un jet lag de 4 horas diarias) y solo se dejó dormir a los voluntarios seis horas y media por cada 28 horas, la investigación prueba que el peso aumenta cuando la cantidad de sueño se reduce y el horario se altera. Un efecto adicional de la falta de sueño, añade Buxton, es que “altera las hormonas leptina y grelina, que regulan el hambre, y aumenta la sensación de apetito”. Además, “dormir poco cambia nuestras preferencias; nos apetecen más los alimentos ricos en carbohidratos y no tanto las frutas, verduras y hortalizas”.
Pese a estos cambios, “una persona puede dormir menos de lo que le conviene, por ejemplo seis horas al día, y adaptarse cuidando la dieta y practicando actividad física”, advierte Lluís de Lecea, neurobiólogo de la Universidad de Stanford (EE.UU.) y otro de los líderes mundiales en esta área de investigación. Pero si esta misma persona come más de lo que le conviene, ganará peso aunque duerma las horas adecuadas. Por lo tanto, concluye De Lecea, “el sueño puede ser un factor importante en el aumento de peso, pero el factor más importante sigue siendo la dieta”.

La última investigación de Buxton indica, en esta línea, que algunas de las alteraciones del metabolismo inducidas por la falta de sueño son reversibles. En sus experimentos, tres semanas de sueño desorganizado alteraron la capacidad de segregar insulina tras una comida, así como la de quemar calorías. Sin embargo, nueve días de sueño adecuado bastaron para restaurar después niveles normales de secreción de insulina y de combustión de calorías.
Falta ver en próximos estudios hasta qué punto estas alteraciones son reversibles tras un déficit de sueño mantenido durante varios años. “Estamos empezando a comprender hasta qué punto la restricción de sueño afecta al metabolismo de la glucosa, pero necesitamos más información [para comprender] la extensión y la rapidez de los cambios que llevan a la diabetes”, concluyen Buxton y su equipo en Science Translational Medicine.
Los investigadores tampoco tienen aún suficiente información para saber cuántas horas le conviene dormir a cada persona. Como norma general, se estima que la mayoría de adultos requieren entre siete y ocho horas diarias de sueño. Pero, a nivel individual, “las necesidades de sueño varían de unas personas a otras y no tenemos demasiado bien definido el concepto de restricción de sueño”, admite De Lecea.
Así, si una persona mantiene un peso estable y la somnolencia no interfiere en su actividad diaria, aunque sea gracias a la cafeína, no tiene por qué cambiar sus hábitos de sueño. Pero si duerme poco y gana peso, puede ser aconsejable que intente dormir más para no tener tanto apetito e intentar corregir su metabolismo.

EL TIABENZADOL: MEDICAMENTO CONTRA LOS HONGOS, ELIMINA TUMORES

Un grupo de investigadores de la Universidad de Texas ha descubierto que el tiabendazol, un fármaco genérico que se lleva utilizando más de cuatro décadas para tratar problemas de hongos en humanos, podría convertirse en un tratamiento eficaz contra el cáncer.

 La investigación, que aparece publicada en PLoS Biology, ha confirmado que este medicamento destruye los vasos sanguíneos que aparecen en torno a un tumor. Además, el tiabendazol actúa como agente perturbador vascular, algo que ayuda a retardar el crecimiento del tumor en el organismo.

 

 

 El tiabendazol podría ser utilizado en combinación con otras quimioterapias para tratar el cáncer.

 "Este descubrimiento es muy emocionante, ya que hemos encontrado el primer agente perturbador vascular aprobado para su uso en humanos. Esta investigación sugiere que el tiabendazol podría ser utilizado clínicamente en combinación con otras quimioterapias", ha señalado Edward Marcotte, profesor de Química de la Universidad de Texas.

 Los investigadores han llegado a esta conclusión a partir de la relación genética entre la levadura, las ranas y los ratones. Ahora, el objetivo de los científicos es probar el medicamento en ensayos clínicos con humanos.

 No obstante, "esperamos que los ensayos sean fáciles porque el tiabendazol ya está aprobado para uso humano", concluye Marcotte.

 

Doy las gracias a Miguel Solís, estudiante de Medicina y exalumno del colegio por mandarme la noticia.

POSIBLE CAUSA DE LA ROSÁCEA: BACTERIAS QUE VIVEN DENTRO DE ÁCAROS DE LA PIEL

Investigadores de la Universidad Nacional de Irlanda, en Reino Unido, aseguran estar más cerca de determinar el origen bacteriano de la enfermedad rosácea, tras descubrir que podría estar provocada por bacterias que viven dentro de pequeños ácaros que se encuentran en la piel.

La confirmación de dicho hallazgo abriría la puerta al desarrollo de tratamientos más específicos y eficaces para quienes la padecen, según informa en su último número la revista 'Journal of Medical Microbiology'.

Esta enfermedad dermatológica se caracteriza por el enrojecimiento e inflamación de la piel, sobre todo alrededor de las mejillas, la nariz y la barbilla, y se estima que afecta al 3% de la población. Generalmente las afectadas suelen ser mujeres de piel clara, de entre 30 y 50 años, y con sistemas inmunológicos débiles. Además, en los casos más graves puede causar graves lesiones en la piel que lleven a su desfiguración.

El tratamiento más habitual suele incluir una variedad de antibióticos a pesar de que nunca ha habido una causa bacteriana bien establecida. Sin embargo, ahora una revisión de estudios ha mostrado que el origen podría estar en un ácaro de la especie Demodex folliculorum, que generalmente vive de forma inofensiva en el interior de la unidad pilosebácea que rodea los folículos pilosos de la cara.

Tal como aseguran, estos microorganismos son habitantes habituales de la cara y su presencia suele aumentar con la edad y el daño de la piel, como el que se produce después de la exposición a la luz solar. Además, también han comprobado como el número de estos ácaros en la piel de los pacientes con rosácea también es mayor que en los individuos normales, lo que podría explicar su papel en el origen de esta enfermedad.

En concreto, observaron que la bacteria Bacillus oleroniu suele vivir en el tracto digestivo de los ácaros Demodex pero, cuando mueren, "las bacterias se liberan y se filtran en los tejidos circundantes de la piel, lo que provoca la degradación del tejido y la inflamación", según ha explicado Kevin Kavanagh, autor de la investigación.

"Si aumenta el número de ácaros, también lo hace el número de bacterias, lo que hace que haya más probabilidades de que la rosácea acabe apareciendo. Por ello, una de las medidas preventivas más eficaces sería acabar con esta población de ácaros en la cara", ha aclarado este experto, que reconoce que ya hay algunas farmacéuticas que están desarrollando terapias para ello.

Fuente: El Mundo