CONSTRUYEN EL GENOMA COMPLETO DE UN FETO A PARTIR DE MUESTRAS DE ADN DE LOS PADRES

Científicos estadounidenses han reconstruido el genoma completo de un feto humano a partir de las muestras de ADN de los futuros padres. La técnica prenatal, publicada esta semana en Science Translational Medicine, se postula como una prueba de detección de enfermedades congénitas no invasiva a las 18 semanas y media.
Aproximadamente el 13% del ADN circulante en la sangre materna es de origen fetal. Aunque su concentración varía de una mujer a otra, los expertos liderados por Jacob O. Kitzman, investigador de la Universidad de Washington (EE UU), demostraron su potencial en el diagnóstico prenatal al combinarlo con los millones de variantes genéticas de la embarazada (haplotipo) y la secuenciación del genoma del futuro padre.
Uno de los mayores retos fue predecir qué variantes genéticas se transmitirían de madre a hijo, ya que la mayor parte del material genético del plasma deriva de la madre y no del feto. Otro de los inconvenientes fue identificar las nuevas mutaciones en el genoma del feto.

Los investigadores dejan constancia de la necesidad de mejorar este método, que en 2010 ya había mostrado su potencial predictivo a partir del ADN circulante en el plasma de la mujer embarazada. Aun así, aseguran que su hallazgo podría servir para obtener un mapa prenatal integral de los trastornos mendelianos en “un futuro próximo”.
Se conocen más de 3.000 enfermedades genéticas con un patrón de herencia claro que afectan al 1% de los nacimientos. Una de ellas es el síndrome de Down, que responde a un trastorno genético por una copia extra del cromosoma 21.
Estos desórdenes, transmitidos por herencia según las leyes de Mendel, se detectan mediante dos pruebas prenatales invasivas, que solo se realizan si el médico sospecha de alguna anomalía cromosómica.
La primera se hace con un pequeño trozo de tejido del útero que se consigue vía vaginal o abdominal y se conoce como muestra de vellosidades coriónicas. La otra es la amniocentesis a través de vía vaginal. Durante el segundo trimestre del embarazo se extrae el líquido amniótico que rodea al feto.

NUEVOS RESULTADOS EN EL PROYECTO MICROBIOMA HUMANO

Nuestra vida y nuestra individualidad se la debemos a los microbios que viven en nosotros y este descubrimiento cambiará radicalmente la práctica de la medicina”, expone David A. Relman, de la Universidad de Standford, en un editorial de la revista Nature. Esta semana, dos de las principales publicaciones científicas, Nature y PLoS, dedican buena parte de sus páginas a los microorganismos que nos habitan. La razón es que se han obtenido nuevos resultados del Proyecto Microbioma Humano.
Por primera vez, después de cinco años de investigación, el consorcio científico ha mapeado comunidades completas de microbios que habitan varias partes del organismo sano. Según los cálculos de los investigadores, han identificado entre el 81% y el 99% de todos los géneros de microorganismos en adultos sanos.

Escherchia colli, bacteria cómún en nuestro intestino

Las primeros indicios de la microbiota que vivía en el cuerpo humano se publicaron hace unos 300 años, poco después de la invención del microscopio. Hoy en día, gracias a la mejora de las técnicas de secuenciación de ADN el objetivo es descifrar el ‘segundo genoma humano’ el del microbioma. El proyecto Genoma Humano secuenció en el año 2000 la información genética contenida en el 10% de las células que forman nuestro cuerpo. El 90% restante no son células propias sino millones de microorganismos que reciben el nombre de microbioma.
A finales de 2007 el Instituto de Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH) se embarcó en el Proyecto Microbioma Humano (HMP) y en 2008 la Comisión Europea y China crearon su homólogo, MetaHIT (Metagenomics of the human intestinal tract).
Con los primeros resultados de la iniciativa HMP, se publican dos artículos en Nature y en varias revistas de PLoS, 14 trabajos. Los datos obtenidos son de libre acceso para los investigadores de todo el mundo y para Relman representan “una lección de humildad”.
La materia prima de los investigadores ha sido el material genético de 11.174 muestras de microorganismos obtenidos de 242 individuos sanos estadounidenses de 18 a 40 años (129 hombres y 113 mujeres) de varias partes de su cuerpo –15 en hombres y 18 en las mujeres–, durante 22 meses.
Los dos estudios publicados en Nature han sido liderados por Curtis Huttenhower, del Instituto de Salud Pública de Boston y del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y Bárbara A. Methé, del Instituto Craig Venter (EE UU). Estos trabajos han identificado la mayoría de microbios y genes presentes en los 242 individuos.
Huttenhower y sus colegas han descubierto que cada lugar del cuerpo humano tiene su propia ‘firma’ de microorganismos y que la diversidad taxonómica y genética es mayor en las muestras de dientes y heces, intermedia en piel y en la superficie interna de la mejilla, y baja en las muestras vaginales.
El equipo de Methé ha comprobado que el proyecto HMP y MetaHIT han identificado muchas especies distintas de microorganismos. Este resultado pone en duda si la muestra de personas incluida en ambas iniciativas es suficientemente representativa. En ambos estudios se han incluido individuos sanos de países económicamente desarrollados.
“Hemos de reconsiderar el concepto de ‘sano’ –opina Relman–. En estos estudios se ha excluido toda enfermedad intestinal, pero en países en vías de desarrollo esta patología es prácticamente ‘normal”. Además, la prevalencia de sobrepeso y obesidad aumenta progresivamente en los países enriquecidos.
“¿Qué factores hacen que el microbioma cambie entre personas o a lo largo del tiempo?. ¿Cómo responden los microorganismos a las alteraciones del cuerpo humano?. ¿Podemos predecir y restaurar las poblaciones de microbios?”, estas son sólo algunas de las preguntas que lanza Relman a la luz de los nuevos datos. “Estos estudios son sólo el principio”, concluye el experto.

SECUENCIADO EL GENOMA DEL BONOBO

Un equipo internacional de científicos ha completado la secuenciación y el análisis del genoma del bonobo, el último gran simio que faltaba. El estudio, en el que ha participado un investigador del Instituto de Biología Evolutiva, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Pompeu Fabra, ha sido publicado en el último número de Nature.

La comparación de las secuencias del genoma de los bonobos, chimpancés y humanos muestra que los seres humanos difieren en un 1,3% tanto de los bonobos como de los chimpancés. Mientras, los chimpancés y los bonobos están más estrechamente relacionados y su genoma coincide en un 99,6% (difieren en sólo un 0,4%).

“Una vez obtenida la secuencia del genoma del bonobo, se alcanza el objetivo propuesto de secuenciar el genoma de todos los otros grandes simios: chimpancé, orangután y gorila. Es un importante hito científico que nos puede proporcionar un mayor conocimiento de las relaciones entre dichas especies animales y de éstas con los seres humanos”, explica el investigador Tomàs Marquès-Bonet.

Los bonobos son una especie de simios cercana al chimpancé, pero aunque ambas especies se separaron hace apenas un millón de años, sus comportamientos sociales son muy dispares. “Mientras el chimpancé tiene un comportamiento más agresivo, con episodios frecuentes de ‘guerras’ entre tribus y un fuerte componente territorial, el bonobo se caracteriza por su carácter pacífico y por su alto nivel de actividad sexual. En los bonobos, el sexo tiene una función de unión social, pacificadora y de reducción del nivel de estrés”, comenta Marquès-Bonet.

“El estudio de la relación genómica entre bonobos y chimpancés parece indicar que hubo un proceso de creación de especies limpio y sin cruces posteriores”, añade el investigador. Los territorios que ocupan los bonobos y los chimpancés en África central están muy próximos, separados sólo por el río Congo. Se cree que la formación de este río pudo ser la causa de la evolución del antepasado de los chimpancés y los bonobos en dos especies de simios distintas.

Los bonobos y los chimpancés son los parientes vivos más próximos genéticamente a los seres humanos. De promedio, el genoma humano difiere en la misma proporción de los bonobos y de los chimpancés. Sin embargo, el estudio revela que en algunas regiones específicas, los seres humanos están más cerca de los bonobos que de los chimpancés, y viceversa.

“Nuestro objetivo era buscar las bases genéticas que pudieran explicar las diferencias de comportamiento entre bonobos y chimpancés. Hemos localizado unos pocos genes candidatos, pero se necesitará seguir investigando para determinar si estas regiones contribuyen de algún modo a las diferencias y similitudes de comportamiento entre seres humanos, chimpancés y bonobos”, concluye Marquès-Bonet.

Para la investigación, los investigadores han secuenciado el genoma de Ulindi, una hembra bonobo del zoológico de Leipzig (Alemania).

IDENTIFICACIÓN DE ANTÍGENOS RESPONSABLES DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

El sistema inmunitario es una parte vital de nuestras defensas contra los patógenos, pero también puede atacar a los tejidos propios, dando como resultado una enfermedad autoinmune. Los antígenos que inducen reacciones inmunitarias autodestructivas ahora pueden identificarse directamente, sin necesidad de tener un conocimiento previo de su posible estructura.

Las moléculas que activan respuestas inmunes, denominadas genéricamente "antígenos", son reconocidas por las células del sistema inmunitario que patrullan por el cuerpo. En el caso de las reacciones autoinmunes, tales respuestas pueden conducir a la destrucción de tejidos del cuerpo.
Un nuevo método capaz de identificar a los antígenos que inician tales reacciones podría ayudar a prevenir esos ataques injustificados en el futuro. Empleando técnicas de diseño genético, investigadores del Instituto Max Planck para la Neurobiología, así como de la Universidad Ludwig-Maximilians, ambas instituciones en Alemania, han generado células que emiten luz verde fluorescente cuando se adhieren al antígeno problemático correspondiente, permitiendo que dicho antígeno sea identificado. El método proporciona una forma relativamente simple de identificar a un antígeno autoinmune específico de entre una enorme cantidad de posibles sospechosos.

El nuevo método, desarrollado por el equipo del Dr. Klaus Dornmair, se basa en el aislamiento de células T presentes en muestras de tejidos afectados obtenidas de pacientes con enfermedades autoinmunes.
Una prueba inicial realizada empleando células específicas para un conocido antígeno de la gripe (o influenza) confirmó la eficacia del método. Los investigadores fueron capaces de seleccionar e identificar inequívocamente el antígeno correcto de entre todos los otros péptidos empleados en la prueba. La técnica es tan rápida y tan sensible que permite analizar millones de antígenos en tan sólo horas. Esto abre una amplia gama de posibles aplicaciones, incluyendo el análisis de los antígenos reactivos responsables de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple o la psoriasis.

MECANISMO QUE PREVIENE ALTERACIONES EN LA FORMACIÓN DE NEURONAS

Un equipo multidisciplinar del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en colaboración con científicos de la Universidad de Barcelona ha descubierto un mecanismo que previene alteraciones en la formación de neuronas, un proceso denominado neurogénesis, durante el desarrollo del sistema nervioso de los vertebrados. El hallazgo, que aparece publicado en la revista Development, relaciona estas distorsiones con la presencia natural de una molécula inhibidora de la formación de neuronas en las regiones vecinas al tejido apto para la neurogénesis.

Gracias a un modelo teórico-computacional de la retina, los científicos han comprobado que la inhibición lateral, un proceso que regula la generación de neuronas en el sistema nervioso central, sufre alteraciones en los frentes neurogénicos. Estos marcan la frontera entre las regiones que están generando neuronas y las zonas vecinas, en las que aún no ha comenzado la neurogénesis.

“El trabajo demuestra que la ausencia de la molécula Delta en las regiones vecinas reduce la robustez del proceso neurogénico, lo que con frecuencia se traduce en un aumento de producción de neuronas o la presencia de alteraciones morfológicas en los frentes. Estas alteraciones podrían ser letales para el correcto desarrollo del sistema nervioso”, explica el investigador del CSIC en el Instituto Cajal Jose María Frade.

La inhibición lateral durante el desarrollo embrionario tiene como objetivo controlar el número de neuronas que se forman. Consiste en células que inhiben a otras adyacentes, favoreciendo así su propia diferenciación en neuronas. “Las células precursoras de neuronas con mayores niveles de proteínas de membrana llamadas Delta inducen señales inhibitorias en las células precursoras adyacentes, que ven entonces reducido su nivel de Delta y, por tanto, promueven la diferenciación neuronal de las primeras. De este modo, se evita la generación masiva de neuronas y se facilita la producción ordenada de los innumerables tipos neuronales necesarios para la función cerebral”, explica el investigador del CSIC Saúl Ares, que trabaja en el Centro Nacional de Biotecnología (CSIC).

Anteriores trabajos teóricos habían propuesto la existencia de alteraciones de la inhibición lateral en los frentes neurogénicos. “No obstante, no se le había dado la importancia que merece. Nuestro estudio de este sistema complejo demuestra la relevancia que tiene la expresión de Delta en la región externa al borde de la neurogénesis, estableciendo predicciones y explicando las distorsiones en el desarrollo del sistema nervioso en ausencia de Delta. Formula además un mecanismo de propagación de frentes basado en procesos de autorregulación”, apunta la investigadora de la Universidad de Barcelona Marta Ibañes.

Según los investigadores, el trabajo aporta un nuevo concepto que atraerá la atención de los neurobiólogos que trabajan, tanto en el desarrollo del sistema nervioso, como en diversas patologías derivadas del desarrollo neuronal.

EL RELOJ CIRCADIANO A TENER EN CUENTA A LA HORA DE PENSAR EN TENER UN HIJO

A la hora de buscar un hijo, las mujeres suelen tener muy presente el reloj biológico. Hacen bien porque, sin duda, la edad es un factor determinante a la hora de conseguir procrear sin necesidad de recurrir a los tratamientos de reproducción asistida (TRA). Sin embargo, una investigación preliminar en ratones (que podría ser extrapolable a humanos) afirma que el biológico no es el único reloj que se ha de tener en cuenta: el circadiano (el regulado por las horas de exposición a la luz) parece influir, y mucho, en las posibilidades de lograr la gestación.

El estudio, publicado recientemente en 'PLoS ONE', demuestra por primera vez la asociación entre la disrupción de los ritmos circadianos y la fisiología de la reproducción.

Los investigadores dirigidos por Fred W. Turek, del Northwestern's Center for Sleep and Circadian Biology, estudiaron a tres grupos de ratones hembras que se habían apareado durante los 21 días que suele durar la gestación murina.

Uno de los grupos, el considerado de control (compuesto por 12 ratas), vivió según el ritmo circadiano normal, 12 horas de luz frente a 12 de oscuridad. El segundo, denominado de fase avanzada y compuesto por 18 animales, también experimentó 12 horas al día de luz pero, cinco días a la semana, la etapa luminosa empezaba seis horas antes que los otros días. El último grupo, de fase retrasada y también de 18 ratones, vivía en turnos rotatorios: cada cinco días, sus horas de luz se retrasaban seis horas, experimentado cuatro ritmos circadianos distintos mientras duró el estudio.

Trasladado a humanos, los grupos corresponderían a aquellas mujeres que trabajan en un horario normal, las que ejercen su labor de noche y de lunes a viernes y las que trabajan en turnos rotatorios que cambian cada semana. Lo que los autores observaron, y relatan en la revista científica, es que las posibilidades de concebir se reducían "considerablemente" según la exposición a la luz. Así, las peor paradas eran aquellas hembras que sistemáticamente adelantaban la exposición solar cinco días a la semana. De éstas, sólo un 22% obtuvo un embarazo, frente al 90% del grupo control.

En las que vivían en turnos rotatorios (pero al menos una vez cada 20 días experimentaban un turno normal), las tasas de embarazo también fueron peores, apenas alcanzaron el 50%.

"Nos quedamos sorprendidos del impacto de la manipulación del ciclo luz–oscuridad, sobre todo en el grupo de fase adelantada. Esperábamos un efecto negativo, pero no tanto", comenta el primer autor del estudio, Keith Summa, que considera que los resultados de su trabajo "tienen importantes implicaciones para la salud reproductiva de las mujeres que trabajan por turnos, las que tienen desórdenes del sueño asociados a los ritmos circadianos o las que tienen estos interrumpidos por otras razones".

No es la primera vez que el trabajo por turnos se asocia a un mayor riesgo de enfermedades. Diversos estudios lo han ligado a más posibilidades de sufrir diabetes tipo 2, cáncer de colon, e incluso se había calificado como "probable" causa de cáncer en general. Pero éste es el primer trabajo que estudia su influencia en la fertilidad. Parece que estudiar su efecto en humanos es el siguiente paso necesario.

LAS CÉLULAS MADRE REPARAN FALLOS EN CRÁNEOS

Investigadores de la Universidad de Michigan en Estados Unidos han demostrado que en una superficie especial, libre de contaminantes biológicos, se permite el desarrollo de células madre derivadas de adultos y su transformación en multiples tipos de células.Para probar los poderes regenerativos de las células, las células óseas cultivadas en esa superficie fueron transplantadas en agujeros en los cráneos de ratones, produciendo cuatro veces más crecimiento de huesos que en los ratones sin las células óseas adicionales.
Las células de un embrión pueden ser realmente lo que quieran cuando son adultas: órganos, nervios, piel, hueso, cualquier tipo de célula humana. Las células madre "inducidas" derivadas de adultos pueden hacer esto y mejor, porque las células de origen que provienen del paciente son perfectamente compatibles para tratamientos médicos.
Pablo Krebsbach, Profesor de Ciencias Biológicas y Materiales en la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan, UM, explica el proceso: "De algún modo, hemos retrocedido el reloj. Estamos tomando una célula especializada adulta y la reprogramamos genéticamente, para que se comporte como una célula más primitiva".

En concreto, transforman células humanas de piel en células madre. A menos de cinco años del descubrimniento de este método, los investigadores aún no saben exactamente cómo funciona, pero el proceso implica la adición de proteínas que pueden activar y desactivar genes en las células adultas.
Antes de que las células madre puedan ser utilizadas para realizar reparaciones en el cuerpo, deben ser cultivadas y dirigidas a convertirse en el tipo de célula deseada. Los investigadores generalmente utilizan superficies de células y proteínas animales para los hábitat de células madre, pero estos genes son caros de producir y los lotes varían dependiendo del animal individual.
"No se sabe muy bien lo que hay allí". dijo Joerg Lahann, Profesor asociado de Ingeniería Química y de Ingeniería Biomédica.
Por ejemplo, las células humanas se cultivan a menudo sobre células de ratón, pero pueden hacerse un poco nativas, comenzando a producir algunas proteínas de ratón, lo cual puede invitar a un ataque por el sistema inmunológico del paciente.
El gel polímero creado por Lahann y sus colegas en el año 2010 evita estos problemas porque los investigadores son capaces de controlar todos los ingredientes del gel y cómo se combinan.
"Básicamente es la facilidad de un plato de plástico" dijo Lahann. "No hay contaminación biológica que pueda influir en sus células madre humanas".
Lahann y sus colegas han demostrado que estas superficies podrían cultivar células madre embrionarias. Ahora, Lahann se ha asociado con el equipo de Krebsbach para demostrar que la superficie polímera también puede apoyar el crecimiento de células madre inducidas que son médicamente más prometedoras, manteniéndolas en su estado de mayor potencial. Para demostrar que las células se pueden transformar en distintos tipos, el equipo las transformó en células de grasa, cartílago y óseas.
Luego, probaron si estas células podrían ayudar al cuerpo a hacer reparaciones. Específicamente, intentaron reparar agujeros de cinco milímetros en los cráneos de los ratones. Los sistemas inmunológicos débiles de los ratones no atacaron las células óseas humanas, permitiendo a las células ayudar a llenar el agujero.
Después de ocho semanas, los ratones que habían recibido las células óseas tenían 4,2 veces más cantidad de hueso nuevo. El equipo pudo demostrar que el crecimiento adicional de hueso provenía de las células añadidas, ya que era hueso humano.
"El concepto no es específico del hueso," dijo Krebsbach. "Si realmente desarrollamos maneras de cultivar estas células sin productos de ratones o animales, al final, otros científicos alrededor del mundo pueden generar su tejido de interés".
En el futuro, el equipo de Lahann quiere explorar usar el gel para hacer crecer células madre y células especializadas en distintas formas físicas, como una estructura similar al hueso o una microfibra similar a los nervios.
El artículo "Derivation of Mesenchymal Stem Cells from Human Induced Pluripotent Stem Cells Cultured on Synthetic Substrates" aparece en la edición de Junio de la publicación Stem Cells.

SE LOGRA, POR PRIMERA VEZ, DESTRUIR EL MECANISMO QUE UTILIZA EL CÁNCER PARA DEFENDERSE DEL SISTEMA INMUNE

Un fármaco experimental (solo se ha finalizado los ensayos fase I, la etapa más precoz de la investigación), que responde al  nombre BMS-936558, ha logrado por primera vez destruir el mecanismo que utiliza el cáncer para defenderse del sistema inmunológico, una proteína denominada Muerte Programada 1 (PD1, de sus siglas en inglés).

PD1 protege al organismo de las respuestas exageradas del sistema inmunológico. El cáncer se aprovecha de estos frenos y escapa así a la acción de las defensas.

El inhibidor de PD1, que ataca tanto a la proteína (presente en el sistema inmune) como a su ligando en el tumor (PDL1), tiene además una peculiaridad única, ya que se ha mostrado eficaz contra tres tipos de cáncer de muy mal pronóstico cuando alcanzan un estadio avanzado: el melanoma metastásico, el cáncer renal avanzado y el cáncer de pulmón que, por primera vez, responde a un tratamiento de este tipo. Sin embargo, no lo ha hecho frente a otros tipos de cáncer, como el de colon.

Quedan todavía muchos pasos para que BMS-936558 sea una realidad en el día a día del tratamiento del cáncer, pero sin duda estos resultados son muy positivos y ya hay en marcha ensayos en fase II y "mucho interés" en empezar con los fase III. Una de las características del fármaco que más atraen a los investigadores es la duración de la respuesta, que en muchas ocasiones supera el año.

Entre los puntos que quedan por aclarar es saber qué pacientes oncológicos sobreexpresan PT1. Una vez sabido, lo ideal sería que se desarrollara un marcador de respuesta y se pudiera seleccionar a los receptores del tratamiento. "También se podría estimular al sistema inmune para que lo expresara".

BMS-936558 es un anticuerpo monoclonal y se administra por vía endovenosa. De momento, de forma crónica y aunque se trata de un medicamento caro, apunta que siempre es más barato que "tratar a la gente de forma incorrecta" o no conseguir que ésta salga adelante. Especialmente, en el caso del melanoma, que suele afectar a personas jóvenes en plena edad productiva.

En esta misma línea también trabaja el anticuerpo monoclonal CT-011:

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SECUENCIADO EL GENOMA DEL TOMATE

Una investigación internacional, en la que participan científicos españoles, ha completado la secuenciación del genoma del tomate de cultivo (Solanum lycopersicum) y la de su pariente silvestre (S. pimpinellifolium).

Los resultados de este trabajo demuestran que los genomas de ambos sólo divergen un 0,6%, mientras que la divergencia con la patata (Solanum tuberosum) es de más del 8%. El trabajo, en el que han trabajado más de 300 científicos de 13 países, aparece en la portada de la revista Nature.
Según los autores los genes repetidos que han encontrado explicarían algunas propiedades de su piel. “El tomate es una de las plantas de cultivo más comunes y con mayor explotación. Conocer su genoma al detalle nos permite entender mejor la evolución de las plantas superiores y ofrece nuevas herramientas para la agricultura en el futuro”, explica el investigador Francisco Cámara, del Centro de Regulación Genómica (CRG).

Según los científicos las diferencias entre el genoma del tomate doméstico, el silvestre y la patata son debidos a que durante la evolución, se han invertido y repetido fragmentos largos del genoma.
El análisis del contenido genético del tomate indica que este sufrió varias triplicaciones consecutivas hace unos 60 millones de años. Según el investigador del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas Primo Yúfera (centro mixto del CSIC y la Universidad Politécnica de Valencia) Antonio Granell, que ha dirigido la parte española del trabajo, “este hecho podría haber salvado al tomate de la última gran extinción masiva” que acabó con el 75% de las especies del planeta, entre las que se incluyen los dinosaurios.
Estas reorganizaciones explicarían cambios evolutivos que sucedieron hace millones de años y que contribuyeron a la aparición de nuevas especies de plantas con frutos y a su diversificación. Además, algunos de los fragmentos repetidos incluyen genes que serían responsables de algunas propiedades del tomate, como, por ejemplo, la formación de una piel más resistente para conservar mejor el fruto.
”La identificación de genes es el primer paso para convertir la secuencia del genoma de una especie en información relevante desde el punto de vista biológico”, añade Roderic Guigó, del laboratorio de Bioinformática y Genómica del CRG. La aportación de su laboratorio a este estudio ha consistido en el desarrollo de un software para la detección de genes.
El proyecto se ha llevado a cabo por un consorcio internacional y pretende ofrecer el genoma del tomate a grupos de investigación públicos y privados para mejorar conocimiento de la biología de este vegetal, esencial en la agricultura.
Versiones previas de la secuencia han estado disponibles desde hace más de un año en una página web de acceso público. Antonio Granell, del CSIC, destaca la importancia de “difundir este tipo de avances lo antes posible, sobre todo cuando se trata de investigaciones públicas, de forma que se puedan devolver los beneficios a la sociedad cuanto antes”.

EL ARN NO CODIFICANTE EMITE SEÑALES CUANDO HAY INFECCIÓN POR VIRUS

El material genético que hasta no hace mucho tiempo era despectivamente mencionado en su conjunto como "ADN basura" porque parecía no servir para nada, ha resultado tener muchas funciones importantes. Un nuevo estudio le otorga una dimensión más a una parte de este material.
Las mutaciones en el ARN no codificante están asociadas con diversas enfermedades, tales como el autismo y el Mal de Alzheimer. El equipo del Dr. Noam Shomron, de la Facultad Sackler de Medicina en la Universidad de Tel Aviv, en Israel, ha descubierto ahora que cuando está infectado con un virus, el ARN no codificante emite señales biológicas que indican la presencia de un agente infeccioso, un patógeno.
Este hallazgo da a los científicos no sólo una visión más completa de las interacciones entre patógenos y el cuerpo, sino también una nueva vía para luchar contra las infecciones.

Los investigadores creen que si una molécula de ARN no codificante se manifiesta de modo significativo durante la infección de un patógeno particular, eso significa que el patógeno ha reclutado a este ARN no codificante para que le ayude a invadir al organismo atacado, que puede ser un humano. Los fármacos que detengan o ralenticen la proliferación de esas moléculas de ARN no codificante, ayudando así al cuerpo a luchar contra la infección, podrían ser una nueva y efectiva estrategia.
Este nuevo hallazgo permite a los investigadores desarrollar tratamientos que ataquen a un virus desde dos vías distintas a la vez, dirigidas a los materiales genéticos tanto codificantes como no codificantes. El Dr. Shomron sugiere que el ARN no codificante podría ser el "Talón de Aquiles" de los patógenos.