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martes, 29 de mayo de 2012

LAS SANGUIJUELAS: RECOLECTORAS DE ADN

Alrededor de una cuarta parte de las especies de mamíferos del mundo están en peligro de extinción. Sin embargo, es difícil y costoso vigilar debidamente las poblaciones de especies de mamíferos cuando viven en zonas intransitables de la selva tropical.
Un equipo de científicos ha desarrollado ahora un método eficaz y barato que podría ser la solución a este problema.
El Parque Zoológico de Copenhague y la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, han desarrollado en colaboración un método nuevo y revolucionario, aunque simple y barato, para hacer un seguimiento básico de mamíferos en las selvas tropicales del sudeste asiático.



Este método consiste en recolectar, de las selvas tropicales, sanguijuelas que han estado succionando sangre de los mamíferos, y luego analizar esa sangre en busca de ADN de mamíferos. Usando este método, los investigadores pueden obtener una panorámica general de la biodiversidad de los mamíferos sin tener que encontrarlos.
En este caso, las sanguijuelas usadas viven en los hábitats terrestres de las selvas tropicales de gran parte del sudeste de Asia.
Lo importante del nuevo método desarrollado por el equipo de Tom Gilbert y Mads Bertelsen es que los estudiosos de la fauna no tienen que depender de las herramientas habituales, como trampas-cámara que automáticamente fotografían al individuo que pasa por el sitio escogido, recolección de pelos, recolección de excrementos, o el rastreo de huellas, para identificar a los mamíferos escurridizos en las zonas aisladas de la selva tropical.

lunes, 28 de mayo de 2012

NUEVOS GENES QUE ACTIVAN LA ESCLERODERMIA

Un equipo internacional de investigadores liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado nuevas variantes genéticas capaces de activar la esclerosis sistémica o esclerodermia, una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la fibrosis (exceso de tejido conectivo) de los órganos y la piel. El trabajo, publicado en la revista Human Molecular Genetics, aporta un mayor conocimiento sobre el componente genético asociado a esta patología y ayuda a comprender sus mecanismos fisiopatológicos.
En concreto, los científicos, como parte del seguimiento de un estudio de asociación del genoma completo con 5.270 enfermos y 8.326 personas sanas, han identificado dos factores de riesgo de la enfermedad. Se trata de CSK, una enzima quinasa implicada en la regulación del sistema inmune, y de NFKB1, un factor de transcripción que interviene en la apoptosis o muerte celular programada y en la respuesta inmune.
Estudios anteriores habían demostrado un importante papel del gen CSK en la fibrosis asociada a la enfermedad. Por otro lado, el gen NFKB1 codifica el complejo de proteínas NFkB, que controla multitud de respuestas como el estrés, las citoquinas, la radiación ultravioleta o los antígenos bacterianos o virales.
“La regulación defectuosa del NFkB está relacionada con el cáncer, con las enfermedades inflamatorias y autoinmunes y con un desarrollo inmune inadecuado. Por ello, este estudio tiene una gran relevancia en el conocimiento de la esclerosis sistémica”, indica Javier Martín, investigador del CSIC en el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra.

sábado, 26 de mayo de 2012

RANA CON DIENTES EN LA MANDÍBULA INFERIOR

Un nuevo estudio afirma que las ranas vuelven a tener dientes en la mandíbula inferior, tras 200 millones de años sin ellos, lo que cuestiona una de las piedras angulares de la teoría evolutiva.
De las más de 6.000 especies de ranas, sólo una, una rana marsupial arborícola denominada Gastrotheca guentheri, cuenta con dientes tanto en la mandíbula superior como en la inferior. La mayoría de las ranas sólo presentan minúsculos dientes en la mandíbula superior.
Un nuevo análisis del árbol genealógico de las ranas revela que su antepasado común, que presentó durante mucho tiempo dentición en la mandíbula inferior, la perdió hace más de 230 millones de años, antes de que se extinguiera por completo.

Gastrotheca guentheri
La rana marsupial G. guentheri no presentaba dentición inferior, hasta que hace unos 5 y 15 millones de años, apareció, afirma John Wiens, autor de un reciente estudio sobre este fenómeno.
Según Wiens, biólogo evolucionista de la Stony Brook University en el Estado de Nueva York, dicho descubrimiento va en contra de un principio denominado la ley de Dollo, que establece que las estructuras físicas perdidas durante el proceso evolutivo no se pueden recuperar.
De hecho, la reaparición de los dientes puede haber sacado a la luz la laguna de la ley: que es “más fácil volver a desarrollar cosas si ya las tienes en otro lugar”, dice Wiens. Dicho de otra forma, la rana “no tenía que crear los dientes en la mandíbula inferior desde cero, porque ya los tenía en la superior”.
En general, perder rasgos complejos es normal durante el proceso evolutivo. Según el estudio, el ser humano y las ranas han perdido las colas, la mayoría de las serpientes, las extremidades, y las aves y tortugas han perdido los dientes.
Sin embargo, durante los últimos ocho años, otros estudios han descubierto que dichos rasgos avanzados están volviendo a aparecer, como las alas en los insectos palo y los dedos en los lagartos.
En su estudio, Wiens empleó métodos estadísticos para trazar la evolución de los dientes en el árbol genealógico de 170 especies de anfibios hasta llegar al antepasado común de las ranas. El científico empleó una combinación de datos, entre los que destacan secuencias de ADN, tanto de ranas existentes en la actualidad como de anfibios fósiles.
Una teoría alternativa explica que la dentición de la mandíbula inferior se perdió en cientos de otras especies de rana, pero no en la G. guentheri. “No es imposible pero es muchísimo más probable que la dentición se perdiera y se recuperara más tarde”, apunta Wiens, cuyo estudio apareció en enero en la revista especializada accesible desde Internet Evolution.
Gunter Wagner, biólogo evolucionista de la Universidad de Yale, opina que, de todas las investigaciones recientes que cuestionan la ley de Dollo, “ésta es, probablemente, la menos discutible”. No obstante, Wagner, quien no participó en el estudio, apunta que la suerte tuvo algo que ver: Wiens encontró un animal lo suficientemente aislado en el árbol genealógico como para que los resultados sean consistentes e “incuestionables”.
“Se trata de un caso claro de readquisición de una estructura morfológica compleja perdida, lo cual, según las teorías actuales, es imposible”.
Ambos científicos coinciden en que se desconoce el motivo por el que los dientes han reaparecido. “En la mayoría de las ranas, los dientes no son importantes. Los animales suelen usar más la lengua que los dientes para atrapar insectos”, afirma el autor del estudio.
A pesar de lo anterior, para algunas especies de ranas carnívoras, entre las que se encuentra un grupo denominado ranas Pacman, los dientes tienen una mayor importancia a la hora de atrapar a las presas. Dichas ranas presentan dientes acolmillados en la mandíbula superior y, en ciertos casos, pinchos parecidos a dientes en la inferior. Sin embargo, y a diferencia de la G. guentheri, esos pinchos en la mandíbula inferior no se consideran verdaderos dientes.
Wagner, de la Universidad de Yale, apunta que el hecho de que estructuras semejantes a los dientes aparezcan más a menudo que dientes propiamente dichos significa que la evolución de la dentición no se produce de forma automática cuando surge la necesidad de la misma.
Si tenemos en cuenta lo anterior, la selección natural (el proceso por el que con el paso del tiempo los rasgos ventajosos se convierten en comunes para una especie) “no resulta suficiente para explicar” por qué la rana marsupial arborícola ha recuperado la dentición inferior. “Puedo decir con toda seguridad que no lo sabemos”, afirma Wagner. “Es una cuestión realmente interesante”.

jueves, 24 de mayo de 2012

56 NUEVOS GENES ASOCIADOS A LA OSTEOPOROSIS

Un consorcio internacional de investigadores ha identificado un grupo de genes asociados con el desarrollo de la osteoporosis, una enfermedad ósea que afecta a mucha gente en el mundo.
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una baja masa ósea y un deterioro del tejido óseo, que hacen que aumente el riesgo de fractura. A menudo se la describe como una enfermedad "silenciosa" porque las personas no experimentan síntomas hasta que de repente un día sufren una fractura y a raíz de ello se descubre que el mal ha estado obrando desde bastante tiempo atrás.
En el nuevo estudio, se ha conseguido identificar a 56 genes asociados con el grado de densidad mineral ósea, que es una medida usada para diagnosticar la osteoporosis.

También se ha constatado que catorce variantes genéticas incrementan el riesgo de fractura ósea. Por otra parte, 32 de los genes identificados no habían sido asociados previamente con la osteoporosis, y se desconocía incluso que varios de ellos intervienen en la biología ósea.
Para este estudio, el equipo de la Dra. Rebecca Jackson, endocrinóloga del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio, recopiló datos de más de 50 estudios realizados en todo el mundo, en los que participaron 32.961 personas de ascendencia asiática oriental y europea.
En total, los científicos analizaron datos de más de 80.000 individuos, e identificaron y examinaron vínculos con fracturas óseas en aproximadamente 30.000 casos.
Los hallazgos de esta investigación podrían conducir a un análisis de sangre que permita identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de sufrir fracturas por osteoporosis.

miércoles, 23 de mayo de 2012

CÉLULAS MADRE PARA COMBATIR EL SIDA

En un paso más dentro de una línea de investigación que se abrió al demostrar que las células madre humanas pueden ser modificadas genéticamente para dar lugar a células capaces de combatir con éxito al virus VIH, causante del SIDA, un equipo de científicos de la UCLA (Universidad de California en Los Ángeles) ha demostrado ahora una acción eficaz de células derivadas de las células madre contra las células infectadas por VIH en un organismo vivo.
Este nuevo estudio demuestra por primera vez que la modificación genética de células madre para crear células inmunitarias que identifiquen y ataquen selectivamente al VIH es efectiva para suprimir al virus en tejidos vivos de un modelo animal.
El equipo de Scott G. Kitchen cree que este estudio sienta las bases para el uso de este tipo de enfoque en combatir la infección por VIH en individuos infectados, y proyecta un rayo de esperanza sobre la posibilidad de erradicar el virus del cuerpo.

En la investigación anterior, los científicos tomaron linfocitos T citotóxicos CD8 (células "exterminadoras" del sistema inmunitario que contribuyen a la lucha contra las infecciones) de una persona infectada por VIH, e identificaron la molécula conocida como receptor de células T, la cual ayuda a una célula T a reconocer y eliminar a las células infectadas por el VIH. Aunque estas células T son capaces de destruir a las células infectadas por VIH, en el cuerpo no existe la cantidad necesaria de ellas para erradicar al virus. Por eso, los investigadores clonaron el receptor y lo usaron para modificar genéticamente células madre humanas de la sangre. A continuación, colocaron las células madre modificadas dentro de tejido humano de la glándula conocida como "timo”, el cual había sido implantado en ratones, lo cual permitió estudiar la reacción en un organismo vivo.
Las células madre modificadas se convirtieron en una gran población de células CD8 maduras y multifuncionales que podían atacar específicamente a las células que contenían proteínas del VIH.
En el nuevo estudio, de modo similar, los investigadores modificaron células madre humanas de la sangre y descubrieron que pueden dar lugar a unas células T maduras capaces de atacar al VIH en los tejidos donde el virus reside y se replica. Para el trabajo, los científicos usaron un modelo sucedáneo del humano, el ratón "humanizado", en el cual la infección por VIH se asemeja mucho a cómo es la enfermedad y su progresión en los humanos.
En una serie de pruebas sobre ratones realizadas dos y seis semanas después de haberles introducido las células modificadas, los investigadores encontraron que la cantidad de células T "ayudantes" CD4, las cuales son eliminadas por la infección con VIH, aumentó, mientras que los niveles de VIH en la sangre disminuyeron. Las células CD4 son glóbulos blancos que constituyen un componente importante del sistema inmunitario, ayudando a combatir las infecciones. Estos resultados indican que las células modificadas fueron capaces de desarrollarse y migrar hasta los órganos para combatir allí la infección.

domingo, 20 de mayo de 2012

NUEVOS GENES QUE EXPLICAN EL TAMAÑO DEL CEREBRO Y LA INTELIGENCIA

Un equipo de más de 200 científicos de 100 instituciones de todas partes del mundo ha trabajado en el que ha sido el estudio más grande sobre el cerebro, mapeando los genes humanos que fomentan o sabotean la resistencia del cerebro a diversas enfermedades mentales.
El estudio también ha desvelado nuevos genes que podrían explicar diferencias entre individuos en la inteligencia y el tamaño del cerebro.
Tres años atrás, el laboratorio de Paul Thompson, profesor de neurología en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA (Universidad de California en Los Ángeles), inició una colaboración científica con los genetistas Nick Martin y Margaret Wright del Instituto de Investigación Médica de Queensland en Brisbane, Australia, y con la genetista Barbara Franke del Centro Médico de la Universidad Radboud de Nijmegen, en los Países Bajos. Los cuatro investigadores buscaron y recibieron la ayuda de laboratorios de todas partes del mundo que trabajaban con imágenes cerebrales. Estos laboratorios contribuyeron a la investigación reuniendo y aportando sus escaneos cerebrales y datos genómicos. De este modo, nació el Proyecto ENIGMA (por las siglas de Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-Analysis).
Por separado y ateniéndose sólo a sus escaneos, cada uno de los centros no podía revisar una cantidad lo bastante alta de escaneos cerebrales como para obtener resultados definitivos. Al compartir los datos en el marco del Proyecto ENIGMA, fue posible obtener una muestra lo suficientemente grande como para detectar patrones claros en la variación genética y mostrar cómo estos cambios alteran físicamente al cerebro y determinan la resistencia del cerebro a diversas enfermedades mentales.
 

Los investigadores del proyecto ENIGMA midieron el tamaño del cerebro y el de sus centros de memoria, en imágenes de resonancia magnética de 21.151 personas sanas, analizando a la vez el ADN de cada una.
Cuando los científicos analizaron el ADN de las personas cuyas imágenes mostraban cerebros más pequeños, encontraron una reiterada relación entre cambios sutiles en el código genético y centros de la memoria más pequeños.
Los investigadores del proyecto ENIGMA también han descubierto genes que explican diferencias individuales en la inteligencia. Han constatado que una variante en un gen llamado HMGA2 afecta al tamaño del cerebro y a la inteligencia de la persona. El ADN se compone de cuatro bases: A, C, T y G. La gente cuyo gen HMGA2 tenía una letra "C" en lugar de una "T" en una ubicación particular del gen, tenía un cerebro más grande y lograba una mayor eficiencia en los tests estándar de coeficiente intelectual. Que una sola letra provoque un cambio positivo tan grande es sin duda un hecho muy llamativo, tal como subraya Thompson.

miércoles, 16 de mayo de 2012

LA PROTEÍNA NFAT5 IMPIDE QUE LA INFECCIÓM SE DISEMINE POR EL CUERPO

Una investigación con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la ausencia de la proteína NFAT5 produce la expansión de infecciones en el organismo. El trabajo, publicado en The Journal of Experimental Medicine, ha analizado el mecanismo de acción de este factor de transcripción frente a agentes patógenos.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario que actúan como primera barrera de defensa frente a parásitos infecciosos. La investigación ha descubierto que, cuando los macrófagos detectan un patógeno, la proteína NFAT5 es la responsable de activar y regular su acción. Análisis in-vivo han revelado que, en ausencia de NFAT5, una infección local de leishmaniasis es capaz de expandirse por todo el organismo.
Según la investigadora del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) Margarita del Val, explica: “NFAT5 consigue que la destrucción del parásito por parte de los macrófagos sea eficaz, organizada y provoque el menor número de daños”.

Su acción, además, está involucrada en la producción de óxido nítrico. La investigadora en la Universidad Pompeu Fabra Cristina López-Rodríguez, que ha dirigido el trabajo, describe este compuesto como “una de las armas clave de los macrófagos”. Además, la proteína les permite el envío de unas señales, llamadas interleuquinas, que activan a otras células del sistema inmunitario.
Según Del Val, “el siguiente paso sería profundizar en su mecanismo de regulación para aplicarlo en lucha contra otros agentes infecciosos”. El trabajo ha contado con la colaboración de investigadores del Instituto de Salud Carlos III de Madrid.

lunes, 14 de mayo de 2012

¿CÓMO REMITE LA INFLAMACIÓN?

Diego Miranda Saavedra trabaja en el Inmunology Frontier Research Centre de la Universidad de Osaka (Japón) estudiando la inflamación, una respuesta del organismo muy habitual frente a diversas patologías. Su objetivo es investigar los mecanismos que explican cómo la inflamación remite o "se apaga".
El laboratorio de Genómica y Bioinformática en el que trabaja combina experimentos con análisis computacional para estudiar problemas importantes del campo de la Inmunología y, precisamente, uno de los más relevantes es cómo "se apaga" la inflamación. "La inflamación se puede iniciar de muchas maneras, habitualmente, por una infección bacteriana, pero realmente no está muy estudiado cómo se apaga", asegura. Sin embargo, es un mecanismo fundamental, porque "una inflamación persistente está asociada a muchas enfermedades, como arterioesclerosis, enfermedades neurodegenerativas, artritis reumatoide, diabetes o asma". Es decir, que no es la causa de estas patologías, "pero las agrava muchísimo".

El trabajo de Diego Miranda Saavedra consiste en combinar datos experimentales y análisis computacional para desarrollar modelos que permitan entender cómo el organismo consigue apagar la inflamación una vez que ya no se necesita. "Estamos a medio camino todavía, pero hemos logrado algo importante, determinar la forma de regulación que ejerce un gen muy importante, llamado STAT3, y que supone el inicio de la respuesta antiinflamatoria que apaga la inflamación".
A partir de este hallazgo, el objetivo es averiguar qué genes regula STAT3. Los investigadores pretenden saber exactamente a qué partes del genoma se une este gen y qué otros genes selecciona para iniciar la respuesta antiinflamatoria. Durante los últimos años se ha investigado mucho en torno al proceso por el que remite la inflación, ya que es fundamental y este grupo de la Universidad de Osaka parece haber encontrado la pista fundamental. "Es una línea que queremos seguir aunque está en sus primeros pasos", asegura el científico.

domingo, 13 de mayo de 2012

¿LA DUPLICACCIÓN DEL GEN SRGAP2 INICIÓ EL CAMINO AL HOMO?

Hoy os dejo una noticia que me pasó Fernando Menéndez, exalumno del colegio:
Hace dos millones y medio de años nació en la sabana africana un primate, posiblemente de la familia de los Australopithecus, con una extraña copia genética: tenía un gen duplicado, el SRGAP2, un error en su ADN que permitiría que su cerebro se desarrollara con más lentitud, generando en el proceso nuevas y más complejas conexiones entre sus neuronas.
Aquel simio, que ya era capaz de andar sobre dos piernas, casi como los humanos modernos, inició el camino hacia lo que hoy es nuestra especie, el linaje de los Homo.
El hallazgo de esa duplicación genética, realizado por dos equipos de investigadores norteamericanos, se convierte así en un viaje al pasado que, además, podría ayudar en el tratamiento de enfermedades relacionadas con el cerebro humano.

Los científicos, que publican sus trabajos en la revista Cell, conocían la existencia de unos 30 genes duplicados en el genoma humano, pero decidieron centrarse en el SRGAP2, que al menos ha sido copiado dos veces a lo largo de la evolución (hace 3,5 millones y 2,5 millones de años), si bien en la segunda ocasión lo hizo sólo en parte. «Esa copia parcial fue la que dio lugar a una nueva función», asegura Evan E. Eichler, de la Universidad de Washington, que ha dirigido una de las investigaciones.
Sus fechas moleculares no han sorprendido a los paleoantropólogos. Los fósiles y las piedras talladas encontrados hasta ahora constatan que fue entonces cuando se produjo un cambio fundamental en el comportamiento de aquellos primates africanos.
Aún así, el arqueólogo Eudald Carbonell, codirector del equipo de Atapuerca, reconoce que es difícil saber si fue antes la copia de ese gen o la presión de la selección natural: «Encontramos industrias líticas de hace 2,5 millones de años que implican una inteligencia operativa. Un cambio pudo favorecer el desarrollo de esa tecnología pero, a su vez, la mayor socialización pudo hacer que esa novedad genética se seleccionara», apunta el investigador.
Ni Eischler ni su colega Jack Polleux, del Instituto de Investigación Scripps, autor del otro trabajo, creen que un solo gen explique totalmente por qué los humanos somos como somos, aunque sí han podido probar los beneficios de que éste en concreto se duplicara.
Para ello, criaron ratones transgénicos con una copia doble del SRGAP2. Fue una sorpresa observar que las conexiones entre sus neuronas se ralentizaban y que generaban espinas o filamentos a su alrededor. Así, el efecto de ese aparente retraso madurativo era que las neuronas de la corteza cerebral tenían más tiempo para formar más conexiones en un cerebro con una corteza más grande, justo como el humano. «Otros investigadores ya habían señalado que esa densidad de espinas neuronales aumentó durante la evolución humana y un trabajo realizado con niños en Japón demostró que mutaciones en este gen causan convulsiones, pero nosotros ligamos las dos cosas», señala Polleux.
De ahí que planteen que este hallazgo podría ser muy útil para entender enfermedades como la esquizofrenia, el autismo o la epilepsia. En todas ellas están afectadas las conexiones entre las neuronas, por lo que contar con un modelo en ratones de estas duplicaciones -es decir, humanizarles- podría ayudar a entender su origen.
Curiosamente, el gen SRGAP2 sufrió una primera duplicación un millón de años antes, pero quedó inactiva, lo que no ocurrió con la segunda. «Es un descubrimiento muy prometedor porque entre los mamíferos no se conocían duplicaciones genéticas relacionadas con el cerebro. Y su aparición coincide con procesos de evolución tan importantes como el surgimiento del Australopithecus afarensis, la separación de los géneros Paranthropus y Homo y el comienzo de las transformaciones de los Homo erectus hacia los neandertales y los humanos modernos», reconoce el antropólogo Camilo José Cela-Conde, director del Laboratorio de Sistemática Humana de la Universidad de las Islas Baleares.
Por su parte, Carles Lalueza-Fox, del CSIC, que descubrió el gen del habla en el ADN de los neandertales, destaca también la importancia de «encontrar los cambios genéticos que comportan nuevas funciones cognitivas y justo en el momento en el que surgía nuestro género».

jueves, 10 de mayo de 2012

¿NUEVO FÁRMACO CONTRA LA MALARIA?

Una sustancia candidata a ser usada como fármaco para neutralizar a algunas bacterias peligrosas también impide el crecimiento del parásito que causa la malaria (paludismo), según ha descubierto un equipo de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, encabezado por Sidney Altman, quien fue galardonado en 1989 con un Premio Nobel de Química.
Anualmente, la malaria afecta a más de 200 millones de personas y mata a más de un millón. Esta enfermedad es causada por cinco especies de parásitos del género Plasmodium, que son transmitidas a las personas por mosquitos.

Según los resultados obtenidos en el nuevo estudio, el compuesto creado en los laboratorios de Altman y Choukri Ben Mamoun en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, penetra en los glóbulos rojos de la sangre y actúa sobre la maquinaria molecular que permite al parásito prosperar dentro de las células.
Aunque el equipo de Altman estudió principalmente una especie de parásito de la malaria, está claro que el compuesto también puede incapacitar a las cepas de malaria resistentes a los fármacos usados para combatirlas. "Este compuesto puede acabar con las cepas que actualmente son resistentes a fármacos como la cloroquina y la pirimetamina", subraya Altman.
El trabajo deriva del descubrimiento hecho por Alfred L. M. Bothwell, profesor de inmunobiología en la Universidad de Yale, de un péptido básico que puede penetrar en las membranas y paredes celulares.
Altman y sus colegas también han añadido un fragmento de ARN a este péptido que entonces se adhiere al ARN mensajero producido por los parásitos dentro de los glóbulos. La presencia de este complejo activa una respuesta molecular que incapacita al parásito.
En el laboratorio de Altman, ya se había comprobado que este compuesto puede matar a cepas peligrosas de bacterias, y actualmente se está investigando su eficacia para combatir infecciones en heridas de la piel.

EL CÁNCER TAMBIÉN SE TRANSMITE DE FORMA HORIZONTAL

Hasta ahora se sabía que el cáncer se transfería de forma vertical,es decir, la célula tumoral transmite el ADN a las células hijas cuando se divide, de forma que éstas células hijas son las responsables del crecimiento tumoral y de la formación de metástasis.
Una nueva investigación, encabezada por Alfonso Dueñas González, del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, ha demostrado, por primera vez, en un modelo in vivo, que el ADN circulante liberado por un tumor es captado por las células de otro tumor en el mismo animal, lo que incita a este a desarrollarse más, es decir, induce su progresión.
En la naturaleza, el material genético puede intercambiarse entre células y organismos de diferentes tipos. Por ejemplo, existe intercambio de ADN de virus a bacterias, de bacterias a plantas, y de bacterias a animales, en un proceso llamado transmisión horizontal del ADN.

“Nosotros pensamos que si hay un tumor maligno en el cuerpo, puede liberar ADN hacia la circulación, mismo que se introduce y logra la transformación maligna de otras células que ya estaban dañadas, pero que todavía no se habían convertido en cáncer. O bien, que si ya había micrometástasis (metástasis muy pequeñas, clínicamente no identificables), el ADN liberado del tumor primario induce a las micrometástasis a crecer. A esto lo llamamos progresión horizontal del cáncer. Es lo que hemos demostrado en nuestro laboratorio”, explicó Dueñas González en entrevista.
El proyecto, de 12 años, ha sido largo porque experimentalmente es muy difícil demostrar este fenómeno.
“En el modelo más demostrativo usamos ratas a las que se les administró un carcinógeno (para que les produjera tumores en el colon). Posteriormente, a un grupo de ellas se les inyectaron células de cáncer de colon humano en el dorso (que en una semana desaparecen porque la rata rechaza las células humanas).
“Después de algunos meses, lo que observamos fue que las ratas que habían recibido las células humanas malignas desarrollaron tumores colónicos de más tamaño, en mayor número, y que infiltraban a otros órganos en comparación con las que habían recibido solamente el carcinógeno. En el momento que analizamos los tumores, comprobamos con diversas técnicas que las células del colónico de las ratas (inyectadas con las células malignas humanas) habían adquirido secuencias de genes humanos.
“Con eso demostramos que el ADN liberado del tumor humano se introduce y estimula el crecimiento de los de la rata, de manera horizontal”, detalló.
“Esto significa, transpolando los hallazgos a un escenario hipotético en el humano, que el tumor primario libera ADN, que hace progresar al cáncer mediante la generación de tumores secundarios o con la inducción a las micrometástasis a crecer con mayor rapidez”, señaló.
Dueñas aclaró que los métodos actuales basados en microarreglos de expresión o secuenciación no son lo suficientemente finos para discernir, en todos los casos, si un tumor “metastásico” es en realidad una metástasis, o un segundo tumor primario.
“Con este trabajo ponemos en perspectiva que este fenómeno de propagación horizontal del cáncer por el ADN circulante puede suceder en vivo, y esto tiene implicaciones terapéuticas”, precisó.
“La idea es, en un futuro, poder modificar este ambiente en la circulación, de manera favorable, para que se reduzca o desaparezca el tumor”, adelantó el investigador, quien avanza hacia una estrategia de tratamiento antitumoral por esta vía.

miércoles, 9 de mayo de 2012

LAS DIETAS RICAS EN GRASAS EMPIEZAN DAÑANDO LOS VASOS SANGUÍNEOS PEQUEÑOS.

Las dietas ricas en grasa comienzan a dañar los vasos sanguíneos antes de lo que se pensaba, y estos cambios estructurales y mecánicos pueden ser el primer paso en el desarrollo de hipertensión arterial.
Así sucede al menos en los ratones estudiados durante una investigación reciente.
Con la edad, el aumento de peso y las enfermedades metabólicas, las paredes internas de las arterias grandes se vuelven cada vez más gruesas y menos elásticas, lo que en casos severos puede conducir a la aterosclerosis y a la hipertensión arterial.


Sin embargo, los análisis que se hacen sobre el estado de las arterias principales (las más grandes) cuando ya han surgido esas enfermedades o trastornos, pueden no ofrecer una imagen completa sobre cuándo comienza una enfermedad y cómo se desarrolla. Además, hay trabajos anteriores que han sugerido que las alteraciones estructurales en las paredes de las arterias pequeñas son la señal más sólida para pronosticar la aparición inminente de enfermedades cardiovasculares. Resulta pues evidente la importancia de identificar lo más temprano posible estos cambios.
Marie Billaud y sus colegas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia, en Charlottesville, Estados Unidos, comparó el estado de dos arterias de diferente tamaño: la carótida (grande) y la toracodorsal (pequeña) en dos grupos de ratones, uno que fue alimentado con una dieta rica en grasa durante seis semanas, y otro que era el grupo de control, alimentado con una dieta tradicional y más sana.
El equipo de investigación comprobó que se alteraron con rapidez ciertas propiedades de las arterias pequeñas, incluso después de sólo seis semanas de dieta rica en grasa. Específicamente, el estado de las arterias más pequeñas empeoró mucho en los ratones que tenían la dieta rica en grasa, mientras que no hubo cambio alguno en los mismos parámetros básicos (en esencia el grado de rigidez) en las arterias más grandes. Los investigadores también encontraron una acumulación de colágeno en las paredes de las arterias más pequeñas.
Estos y otros resultados sugieren que, en una etapa temprana de la obesidad, se alteran algunas propiedades de las arterias grandes y pequeñas, mientras que sólo se produce un aumento de la rigidez arterial en los vasos sanguíneos pequeños. Esto implica que los vasos sanguíneos pequeños resultan afectados antes, en comparación con las arterias grandes.
Esta circunstancia revela por tanto que el proceso que conduce a la hipertensión asociada a una dieta rica en calorías mantenida durante un largo tiempo es, en algunos aspectos, distinto de como se creía que era.

lunes, 7 de mayo de 2012

SABER EL SEXO DEL FETO A LAS CUATRO SEMANAS

De la ecografía al quinto mes a un sencillo análisis de sangre. Ese es el avance, en tiempo, de un sistema desarrollado por la empresa española Mygen, asociada al Parque Científicode Madrid, que permite conocer antes y sin casi molestias el sexo del futuro bebé.
La prueba se basa en la identificación de un fragmento del cromosoma Y en la sangre de la madre. Como este cromosoma solo está en varones, si aparece querrá decir que el masculino es el feto. Si no, el futuro bebé será una niña en un 99% de los casos.
El método se basa en que durante el embarazo hay un trasvase de sangre del feto a la madre. La sangre de ambos se mezclan, y circulan por el cuerpo de la progenitora. Es la misma base de otros métodos, como el que se ha desarrollado para detectar anomalías genéticas: si aparecen en la sangre de la madre y esta no las tenía antes del embarazo, es que pertenecen al futuro hijo. Solo que esta vez es más sencillo, ya que no hay que ir gen a gen, sino que el fragmento que se busca es mayor.
La empresa, en un comunicado, indica que, de momento, las pruebas solo se ofrecen en algunos hospitales, pero que está desarrollándolo para que, antes de fin de año, pueda comprarse en farmacias a un precio de unos 100 euros.

DESCRIBEN LA ESTRUCTURA DEL ENZIMA DRL, QUE PERMITIRÁ LA SÍNTESIS DE ANTIBIÓTICOS MÁS SELECTIVOS

El Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha logrado describir la estructura de la enzima DRL, cuya inhibición supone la muerte de las bacterias que la poseen. El trabajo ha sido publicado en Journal of Biological Chemistry.
Hasta ahora, se había descifrado la estructura de la enzima DXL, presente en la mayoría de las bacterias. Las que no la tienen poseen la DRL. Sus configuraciones son totalmente diferentes, pero cumplen la misma función y desencadenan la misma reacción, involucrada en la síntesis de isoprenoides, un grupo de compuestos esencial para las bacterias.
La estructura de DXL permitió la síntesis de antibióticos contra las bacterias que las poseen, pero resultan poco útiles frente a las bacterias que utilizan la DRL. Según el investigador en el Centro de Investigación Agrigenómica (centro mixto del CSIC, la Universidad Autónoma de Barcelona y el Instituto de Investigación y Tecnologías Agroalimentarias) Manuel Rodríguez-Concepción, que ha liderado el trabajo, “el hallazgo permitiría diseñar antibióticos que actúen de forma mucho más selectiva y que eviten la propagación de la resistencia bacteriana”.

Brucella abortus
El uso generalizado de antibióticos poco específicos provoca un aumento constante de la resistencia de las bacterias patogénicas. En opinión de Rodríguez-Concepción, “es importante combatir específicamente a los microbios que causan una infección sin afectar a otros tipos de bacterias inocuas o beneficiosas”.
La DRL ha sido aislada en la bacteria Brucella abortus, causante de la brucelosis en el ganado vacuno. El hallazgo, por tanto, podría ser utilizado para diseñar un tratamiento específico contra esta enfermedad. La investigación ha contado con la colaboración de investigadores de Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC y de la Universidad de Düsseldorf (Alemania).

sábado, 5 de mayo de 2012

DILP8: HORMONA QUE COORDINA EL CRECIMIENTO DE LOS TEJIDOS Y ÓRGANOS

Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto la hormona que coordina el crecimiento de los tejidos y los órganos en la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster). El hallazgo ha sido publicado hoy en la revista Science y podría contribuir al tratamiento de enfermedades como el cáncer.
Según el estudio, la hormona Drosophila Insuline-Like Peptide 8 (DILP8) es secretada por los tejidos periféricos durante el proceso que adapta el desarrollo corporal y el crecimiento coordinado entre órganos y tejidos. De la misma forma, esta hormona también es secretada como respuesta frente a tejidos dañados, ya que inhibe la producción de hormonas como la Ecdisona, lo que retrasa la madurez sexual hasta que el proceso de crecimiento ha concluido con éxito.

La investigadora del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche) María Domínguez, que ha dirigido el estudio, explica: “Todos los organismos, incluido el hombre, coordinan de forma misteriosa el crecimiento de los distintos órganos y partes del cuerpo, manteniendo la proporción entre ellos y una casi perfecta simetría bilateral”. Según Domínguez, “hasta el momento, no se había descubierto ninguna señal que controlara este proceso, pero su precisión sugería la existencia de alguna forma de comunicación entre ellos”.
DILP8 se ha revelado como la responsable de este elevado nivel de coordinación. Los experimentos llevados a cado por el equipo de Domínguez indican que un déficit de DILP8 genera ejemplares de drosophila asimétricos, desproporcionados y con una mayor variabilidad en su tamaño y en su edad de maduración sexual.
Además, la hormona también se produce a niveles elevados en zonas que sufren procesos de regeneración y de cáncer. Por ello, Domínguez considera que el descubrimiento podría ser una “herramienta para comprender, diagnosticar y tratar esta dolencia”. De la misma forma, el hallazgo también contribuirá a entender “la relación entre obesidad, estatura y pubertad”, concluye la investigadora del CSIC

viernes, 4 de mayo de 2012

DORMIR POCO O MUCHO, PUEDE AFECTAR AL CORAZÓN

Dormir muy poco, o incluso demasiado, parece provocar problemas cardiacos. Los datos reunidos en un nuevo estudio revelan que los adultos que duermen menos de seis horas por noche tienen un riesgo notablemente mayor de padecer de infarto cardiaco, derrame cerebral e insuficiencia cardíaca congestiva.
Por otra parte, la misma investigación indica que en los individuos que dormían más de ocho horas por noche había también un mayor predominio de problemas cardiacos, concretamente dolor en el pecho (angina de pecho) y enfermedad arterial coronaria, que es un estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.
Aunque estos hallazgos concuerdan con los obtenidos en estudios anteriores, si bien de menor envergadura, los investigadores consideran que ésta es la primera muestra representativa a escala nacional usada para encontrar una asociación entre el tiempo empleado en dormir y la salud cardíaca, y la primera vez en que se analizan cinco trastornos distintos a la vez.
El equipo del Dr. Rohit R. Arora, catedrático de cardiología y profesor de medicina en la Escuela Médica de Chicago, dependiente de la Universidad Rosalind Franklin de Medicina y Ciencia en Illinois, Estados Unidos, estudió a unos 3.019 pacientes mayores de 45 años. Los análisis mostraron que las personas que dormían muy poco eran dos veces más propensas a sufrir un derrame cerebral o un ataque al corazón, y 1,6 veces más propensas a padecer de insuficiencia cardíaca congestiva. Las personas que dormían más de ocho horas por noche eran dos veces más propensas a padecer de angina de pecho y 1,1 veces más propensas a padecer de enfermedad arterial coronaria.

Según estos resultados, parece que en las personas adultas dormir entre seis y ocho horas por día probablemente minimice el riesgo de que padezcan alguna enfermedad cardiovascular a largo plazo.
No dormir lo suficiente ya había sido asociado a la hiperactivación del sistema nervioso simpático, la intolerancia a la glucosa, la diabetes y un aumento de los niveles de cortisona, de presión arterial, de ritmo cardiaco en reposo y de marcadores inflamatorios, todo lo cual está asociado con enfermedades cardiovasculares.
Sin embargo, los investigadores todavía no tienen claro por qué dormir mucho podría estar asociado a problemas cardiacos. No se puede descartar que la tendencia a dormir más de 8 horas diarias de forma habitual sea la consecuencia de otros factores de salud o de estilo de vida que intervengan en los problemas mencionado

jueves, 3 de mayo de 2012

VACUNAS PARA LOS NIÑOS DE GHANA

La neumonía y la diarrea causan el 20% de la mortalidad en los niños menores de cinco años en Ghana. Una iniciativa internacional para introducir simultáneamente las vacunas contra ambas enfermedades podría salvar la vida de 2,7 millones de pequeños al año.
La alianza Gavi para la vacunación (en la que participan la Organización Mundial de la Salud, la Fundación Bill y Melinda Gates, y otros colaboradores públicos y privados) ha lanzado una campaña para introducir simultáneamente las vacunas contra el neumococo y el rotavirus en este país africano.

El rotavirus es la causa más común de diarrea grave en los niños
"El futuro de nuestro país está en nuestros niños", ha señalado la primera dama del país, Ernestina Naadu, en un acto en la capital, Accra, acompañada por representantes de Gavi, Unicef y la Organización Mundial de la Salud. "Nuestros niños han estado muriendo demasiado tiempo por enfermedades prevenibles", ha señalado por su parte el ministro de Sanidad del país, Alban Bagbin.
Gavi ha llevado ambas vacunas a 17 países en los últimos dos años, "y esperamos alcanzar otros 40 de aquí a 2015", según Seth Berkley, uno de sus máximos responsables. En Ghana se pretende vacunar a 400.000 niños gracias a la contribución de 1,8 millones de euros realizada por numerosos socios de Gavi. Este organismo destaca el eficiente programa de vacunación de que dispone el país desde 1978, con tasas de inmunización cercanas al 90%.
Los especialistas en inmunización destacan que estos programas de vacunación tienen importantes 'beneficios colaterales' gracias al ahorro que supone proteger a los niños de ciertas enfermedades en términos de atención médica y posibles secuelas. Gavi calcula, por ejemplo, que la incidencia de neumonía y diarrea causada por virus cuestan 3 millones de euros anuales a las naciones del África occidental.