LA MEMORIA DE LA MÉDULA ESPINAL EVITA EL AGOTAMIENTO COMPLETO

Se ha descubierto un nuevo mecanismo de memoria dentro del sistema nervioso que ayuda a evitar el agotamiento completo por una actividad física intensa. Ésta es la primera vez que se detecta esa forma de memoria a corto plazo en un animal vertebrado.
Muchos conocemos la sensación de cuando nuestros músculos cansados nos piden que dejemos de hacer ejercicio. Sin embargo, cada vez hay más evidencias de que nuestro cerebro contribuye a esta fatiga y nos dice que paremos de hacer una actividad mucho antes de que el sistema en su conjunto esté completamente agotado, para de este modo mantener siempre una reserva para casos de emergencia. La necesidad de cambiar velocidad por resistencia es importante para todos los animales, ya que hay muchas situaciones en que la resistencia nos puede ser de mayor utilidad que la velocidad, y si desperdiciamos fuerzas en una carrera muy veloz podemos quedar incapacitados para afrontar situaciones posteriores.

MODELO DE FUNCIONAMIENTO DE LA BOMBA SODIO-POTASIO

El descubrimiento de esa singular forma de memoria en un vertebrado fue hecho por el equipo de la Dra. Hong-Yan Zhang y el profesor Keith Sillar, ambos de la Universidad de St. Andrews, en el Reino Unido, al estudiar cómo ciertas redes de nervios controlan el movimiento en renacuajos del tipo Xenopus.
Su descubrimiento demuestra que incluso los animales muy simples tienen la capacidad de regular sus actividades hasta el punto descrito, y brinda datos esclarecedores sobre cómo el cerebro ayuda en esta regulación a los animales para evitar el agotamiento.
La forma de memoria simple descubierta en células nerviosas de la médula espinal evita que un animal se agote por completo al tratar de correr una maratón a toda velocidad.
Lo más asombroso es que el equipo encontró que esta nueva forma de memoria era controlada por un mecanismo muy común pero del todo inesperado.

Todas nuestras células tienen gran cantidad de bombas proteicas diseminadas por su superficie, que absorben y expulsan constantemente partículas provistas de carga eléctrica (iones). Una bomba de esas es responsable de transportar iones de potasio y sodio cargados positivamente a través de la membrana celular para que las células estén cargadas negativamente en comparación con su entorno. Éste es el mecanismo subyacente en las señales eléctricas de las neuronas del cerebro y de los sistemas nerviosos de todo organismo avanzado. Cada célula puede tener muchos millones de estas bombas.
El equipo de la Universidad de St. Andrews encontró que estas bombas participan en un bucle de realimentación que permitía que células nerviosas específicas de la médula espinal mantuvieran un recuerdo a corto plazo de la actividad reciente del renacuajo. Cuanta más actividad de esta clase haya, más trabajan las bombas para reducir la actividad de la red. Esta forma de registro proporciona una memoria continuamente actualizada de la actividad previa y evita que el renacuajo fuerce su cuerpo hasta caer en el agotamiento total.
Estas bombas son también muy importantes en una serie de problemas médicos como las arritmias cardíacas y algunos trastornos del movimiento similares a la Enfermedad de Parkinson. Como este estudio ha mostrado que estas bombas desempeñan un papel más sofisticado y adaptable de lo que se pensaba, se abren ahora nuevas y prometedoras líneas de investigación.

NUEVA CLASIFICACIÓN EN EL CÁNCER DE MAMA

Hasta ahora se conocían únicamente cuatro tipos de cáncer de mama en función de si tenían o no receptores hormonales y daban positivo para el gen HER2. A partir de ahora, gracias a uno de los trabajos más importantes de los últimos años, puede hablarse de 10 subtipos diferentes de cáncer de mama.

El hallazgo se ha llevado a cabo conjuntamente en laboratorios canadienses y británicos, y se ha publicado en las páginas de la revista Nature.

Los investigadores analizaron al detalle casi 1.000 muestras congeladas procedentes de mujeres que habían sido tratadas por un cáncer de mama; en algunos casos con un seguimiento de hasta 10 años. Esto permitió cruzar la información genética con los datos clínicos de las pacientes y cuál había sido su evolución y su respuesta a las terapias. Posteriormente, se validaron los resultados con una segunda muestra compuesta por otros 1.000 tumores de mama, de esta manera no sólo se analizaron al detalle los genes mutados en cada muestra, sino cuántos de ellos estaban amplificados o tenían una actividad superior a lo normal; y cuáles eran de origen hereditario o bien adquiridos.

Con esta información,concluyeron que puede hablarse de hasta 10 subtipos de cáncer de mama (que ellos bautizaron como IntClust 1, 2, 3... y así hasta 10); que podrían resumirse así:

• Un grupo de mal pronóstico (IntClust2) constituido por tumores con receptores de estrógenos positivos y varios genes 'conductores', algunos ya conocidos por su relación con tumores de mama y ovario, pero varios de los cuales se describen por primera vez.
• Dos subgrupos de buen pronóstico, IntClust 3 y 4, en los que se observaron tumores con receptores hormonales tanto positivos como negativos; caracterizados por una baja inestabilidad genómica.
• Un grupo intermedio de tumores (IntClust 1, 6, 7, 8 y 9); en los que predominan los receptores de hormonas positivos, los llamados luminales (los más habituales) y carcinomas basales (que surgen a partir de un tipo de célula de la mama denominada mioepitelial y que hasta ahora no estaban bien caracterizados).
• Otro subgrupo (IntClust) lo constituye un tipo peculiar de tumores, con mal pronóstico en los primeros cinco años pero que, una vez pasado esa especie de umbral, tienen buenas perspectivas de curación.
• Y, finalmente, un subgrupo ya conocido hasta ahora representado por los llamados ERB2 positivos. Estas pacientes se benefician del tratamiento con terapias dirigidas, como Herceptin (nombre comercial de trastuzumab, una diana dirigida precisamente contra dicha diana alterada). En el momento en que se inició la investigación, este fármaco no estaba disponible de manera generalizada, lo que explicaría la mala evolución de estas mujeres.

Esta información podría servir, por ejemplo, para diseñar nuevos fármacos contra algunos de los nuevos genes descubiertos; pero también para saber qué mujeres con tumores de buen pronóstico podrían 'ahorrarse' la quimioterapia después de la cirugía.

¿CÓMO SE DESTRUYE EL ARN CON MUTACIONES?

Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha determinado por primera vez la estructura tridimensional de un gran complejo de siete proteínas que colaboran para destruir ARN defectuoso, es decir, con mutaciones que pueden llegar a causar enfermedades. El trabajo, que aparece publicado en el último número de la revista Nature Structural & Molecular Biology, profundiza en las bases moleculares que determinan la detección y eliminación de ARN aberrante.
El ADN codifica la información necesaria para la síntesis de proteínas que hacen funcionar la maquinaria de las células. Esta síntesis requiere de un paso intermedio en el que la información genética del ADN es transcrita en forma de una molécula de ARN denominada ARN mensajero.
“Si estas moléculas de ARN contienen mutaciones denominadas terminadoras se produce una lectura parcial de la información genética contenida en el ADN, y por tanto, pueden aparecer proteínas truncadas con propiedades aberrantes. Estas mutaciones terminadoras son responsables de una larga lista de desordenes genéticos, entre los que se encuentran la fibrosis cística, la distrofia muscular de Duchenne, el síndrome de Hurler o la beta talasemia”, explica el coordinador del trabajo Óscar Llorca, investigador del CSIC en el Centro de Investigaciones Biológicas, en Madrid.
La célula dispone de un mecanismo para detectar la presencia de estas mutaciones terminadoras presentes en el ARN mensajero. Cuando las localiza, pone en marcha un mecanismo muy complejo de destrucción para evitar así su “lectura” y la síntesis de proteínas potencialmente peligrosas. Este proceso, conocido como nonsense mediated mRNA decay o NMD implica una acción coordinada y compleja de una larga lista de proteínas, entre las que se encuentran MAGO, Y14, Btz, UPF1, UPF2, elF4AIII y UPF3.

La estructura desarrollada por los investigadores aporta información sobre algunos de los mecanismos que forman parte de este proceso de control de calidad. Por ejemplo, los ARN mensajeros se encuentran “decorados” por proteínas cuya presencia impide el acceso de las enzimas que llevan a cabo su destrucción. La estructura explica cómo la proteína UPF1 está preparada para “avanzar” por el ARN mensajero eliminando proteínas unidas al ARN, dejándolo finalmente “desnudo” para que pueda ser atacado.
“Estudiar estos mecanismos es fundamental para poder comprender las bases moleculares que determinan la detección y eliminación de ARN aberrante y con ello su potencial utilización como diana para estrategias terapéuticas. Las posibles aplicaciones del bloqueo farmacológico del sistema NMD pueden tener funciones más allá de los desórdenes genéticos. Recientemente, se ha utilizado el bloqueo del sistema NMD en células tumorales para generar proteínas aberrantes que son reconocidas por el sistema inmune”, aclara el investigador del CSIC Roberto Melero, del Centro de Investigaciones Biológicas.

LOS GLACIARES DEL POLO SUR HAN PERDIDO EN 5 AÑOS, 7 METROS DE GROSOR

Un equipo internacional de científicos revela en Nature que los mantos del Polo Sur perdieron siete metros de grosor cada año entre 2003 y 2008. Los datos, recogidos por el satélite de la NASA ICESat, sugieren que la principal causa es el aumento de temperatura de las corrientes marinas.
La tecnología ha permitido distinguir, por primera vez, las dos principales causas que se atribuyen al deshielo antártico: las  corrientes cálidas marinas y los cambios en las condiciones atmosféricas de la superficie terrestre. Conocer estos factores permitirá hacer previsiones más precisas del crecimiento del nivel del mar.

El satélite recogió 4,5 millones de medidas para determinar cambios en el grosor de las capas de hielo que flotan en el continente antártico. De los 54 mantos de hielo que se mapearon, el calentamiento de las corrientes marinas incidió en 20 de ellos, la mayoría en la costa oeste.
“Algo realmente interesante es lo sensibles que parecen los glaciares”, ha explicado Hamish Pritchard, investigador del British Antarctic Survey (Reino Unido), y primer autor del estudio. El científico añade que algunas capas de hielo adelgazan pocos metros al año y, en respuesta, los glaciares vacían millones de toneladas de hielo al mar.
“Creemos que el viento está muy relacionado con estos cambios”, ha añadido. El científico hace referencia a trabajos anteriores que relacionan los cambios en el viento con los del clima, “algo que ha direccionado y reforzado la potencia de las corrientes marinas”.

DEL ADN AL AXN

Hasta ahora se creía que las únicas moléculas capaces de contener y transferir información biológica eran el ADN y el ARN. Un equipo de científicos ha sintetizado en el laboratorio seis polímeros que también cumplen con las leyes de la herencia y, uno de ellos, con la evolución darwiniana. Este descubrimiento puede tener enormes implicaciones para la biotecnología y la medicina, según sus autores.“Hemos creado polímeros sintéticos diferentes al ADN y al ARN, que pueden almacenar y propagar información, dos de las señas de identidad de la herencia y de la vida”, explica a SINC Phil Holliger, coordinador de un estudio publicado en la revista Science. En esta investigación, llevada a cabo en Universidad British Columbia de Canadá, los científicos han sintetizado seis moléculas de lo que han llamado ‘AXN’ y una de ellas es capaz de adaptarse a condiciones cambiantes en el laboratorio de manera análoga a como funciona la evolución.“Nuestro descubrimiento implica que no existe ningún imperativo por el que la vida se tenga que basar en el ADN y el ARN –explica el científico–. Lo más probable es que su presencia no sea más que el reflejo congelado de un ‘accidente’ que se produjo en el origen de la vida”.
El ADN consiste en una serie de nucleótidos conectados entre sí. Cada uno de ellos está formado por un azúcar (la desoxirribosa), una base nitrogenada (adenina, guanina, citosina o timina) y un grupo fosfato. Estas cuatro bases se ordenan en forma de cadena y codifican la información genética de todos los seres vivos conocidos de la historia del planeta. La alternativa creada por el investigador Vitor Pinheiro y sus colegas está compuesta por nucleótidos en los que el azúcar desoxirribosa ha sido reemplazado por seis tipos de azúcares distintos, dando lugar a seis moléculas de AXN distintas.
El AXN es capaz de replicar la información que contiene, ya que puede unirse de manera complementaria al ADN y al ARN y también puede sintetizarse a partir de estas cadenas. Además, una de las nuevas moléculas de AXN, llamada AHN, se comporta como el ADN cuando se encuentra en condiciones cambiantes y puede evolucionar hacia otras formas que se enlazan más específicamente con un objetivo en particular.
“Los resultados implican que puede haber otras maneras de almacenar la información genética distintas a las que conocemos, tanto en nuestro planeta como en el universo”, afirma Holliger.
“Esto abre las puertas a la era de la genética sintética y tiene implicaciones para la exobiología, la biotecnología y la comprensión de nosotros mismos” escribe Gerald Joyce, experto reconocido del Instituto de Investigación Scripps (EE UU).

IDENTIFICAN CAMBIOS EPIGENÉTICOS EN GENES QUE CONTROLAN EL ENVEJECIMIENTO

Científicos británicos han identificado los genes que se encienden y se apagan en el curso del proceso de envejecimiento, lo que marca un gran avance para la investigación anti-envejecimiento,  informó el Science Daily.

Los cambios epigenéticos en cuatro genes relacionados con el colesterol, la función pulmonar y la longevidad materna parecían tener un impacto significativo sobre el envejecimiento y la longevidad.

La epigenética se refiere a la herencia y las modificaciones genéticas que no cambian el ADN subyacente y sus secuencias. Mediante la identificación de estos genes,  esperan identificar lo que necesitan para dirigir los estudios de anti-envejecimiento.

Conforme la gente envejece, el “envejecimiento” desactiva los genes por mecanismos naturales llamados factores epigenéticos. El mecanismo que controla la actividad de los genes, tales como la tasa de envejecimiento saludable y longevidad potencial se ve influenciada por factores externos como la dieta y el medio ambiente.

En otras palabras, cómo la gente vive su vida puede influir en su futura vida. Estos cambios se activan a una edad relativamente temprana y continúan para el resto de la vida.

Los investigadores estudiaron a 172 gemelos de 32 a 80 años y buscaron cambios epigenéticos en el ADN en relación con su edad real, y encontraron 490 relacionados con la edad.

En un estudio idéntico en 44 los gemelos más jóvenes entre 22 y 61, muchos de los cambios también se encontraron, lo que sugiere que los cambios se inician temprano en la vida.

El mecanismo exacto que desató estos cambios aún no se ha descubierto. Sin embargo, si la investigación revelara un mecanismo biológico que subyace al proceso de envejecimiento podría ser posible desarrollar maneras de retrasar el envejecimiento biológico.

LOS GANGLIÓSIDOS: MOLÉCULAS RESPONSABLES DE LA PROPAGACIÓN DEL VIH

Un equipo liderado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa con participación de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado la molécula responsable de la entrada del VIH a las células dendríticas, las cuales forman parte del sistema inmunitario y actúan como un caballo de Troya en la rápida propagación del virus por el organismo. El trabajo, publicado en la revista PLoS Biology, abre las puertas al futuro desarrollo de una nueva familia de fármacos contra el sida.

Los científicos han identificado unas moléculas en la superficie del VIH llamadas gangliósidos, constituidas esencialmente por un ácido siálico unido a un azúcar, o glúcido, que a su vez está anclado a un lípido. Este tipo de moléculas se hallan altamente concentradas en las membranas de las células nerviosas y, en menor cantidad, en las membranas del resto de células. El VIH las capta selectivamente durante su proceso de replicación dentro de una célula infectada.

Las investigadoras del CSIC Fina Casas y Gemma Fabriá, que trabajan en el Instituto de Química Avanzada de Cataluña (CSIC), han llevado a cabo los análisis para comprobar que en los extractos de las partículas virales están presentes estas moléculas.

“Lo que hemos comprobado es la hipótesis que barajábamos: que el virus es capturado por las células dendríticas gracias a los gangliósidos de su superficie”, explica Casas, una de las autoras del estudio, que ha contado además con la colaboración de la Universidad de Heidelberg, en Alemania.

“Los gangliósidos son la clave para la entrada del VIH en este tipo de células, es decir, que el mecanismo de entrada que emplea el virus no depende de las proteínas contenidas en él, sino principalmente de la presencia de los gangliósidos”, aclara Nuria Izquierdo, investigadora de IrsiCaixa, un instituto impulsado por la Obra Social “la Caixa” y la Generalitat de Cataluña.

Durante los experimentos, los investigadores alteraron la composición de gangliósidos en la superficie de virus artificiales y liposomas (vesículas esféricas formadas por los componentes de las membranas celulares). Al poner en contacto estas partículas con las células dendríticas, demostraron que únicamente podían entrar en las células aquellas vesículas con gangliósidos específicos en su superficie. Finalmente, comprobaron que eliminar los gangliósidos directamente del virus evita que las células dendríticas puedan atrapar el VIH-1, internalizarlo y facilitar la infección de sus dianas naturales, los linfocitos T CD4. 

El nuevo hallazgo da pistas sobre cómo el VIH entra en las células dendríticas, escapa de la ruta habitual de degradación de patógenos y crea un escenario ideal para la infección de nuevas células y la progresión de la enfermedad. 

El virus actúa aprovechándose de las células dendríticas para refugiarse en su interior sin llegar a infectarlas y poder así alcanzar a sus principales dianas, los linfocitos T CD4. Las células dendríticas actuarían como “caballos de Troya”, ya que concentran el virus en la zona de contacto con los linfocitos T CD4, favoreciendo su infección en lugar de iniciar una respuesta inmunitaria adecuada contra el VIH.

Agradezco a Fernando Menéndez por pasarme la noticia.

EL GRAN POTENCIAL TERAPEÚTICO DEL ÁCIDO OLEANÓLICO

La Unidad de Inmunidad Innata e Inflamación del IBGM (Instituto de Biología y Genética Molecular) de Valladolid, España, trabaja desde hace cerca de ocho años en una línea de investigación centrada en el potencial del ácido oleanólico, un ácido triterpénico presente en la cutícula y las hojas del olivo, como principio activo frente a los signos y síntomas de enfermedades con un importante componente inflamatorio, como la esclerosis múltiple (EM).
Dirigido por la investigadora María Luis Nieto, este laboratorio ha publicado hace tan sólo unas semanas un importante artículo en la revista científica ‘British Journal of Pharmacology’ en el que expone los resultados de un estudio en ratones a los que se inducía la enfermedad. Como explica la investigadora, esta línea de trabajo surge partir de una colaboración con la doctora Ruiz-Gutierrez del Instituto de la Grasa y de la estancia en el IBGM de una profesora brasileña, Juliana Carvalho-Tavares, a través de una beca de la Agencia Española de Cooperación Internacional (Aecid). “Esta profesora trabajaba en un modelo experimental de esclerosis múltiple y, aprovechando su estancia en el laboratorio, quisimos comprobar si éramos capaces de modular la enfermedad con los compuestos naturales con los que trabajábamos”, precisa.
La esclerosis múltiple es una patología degenerativa del sistema nervioso central (SNC). En ella, se produce un daño a la cubierta protectora que rodea a las neuronas, la mielina, a través de un proceso inflamatorio. Esto produce en el paciente una disminución e incluso la detención de los impulsos nerviosos, lo que puede traer como consecuencia una movilidad reducida e incluso la invalidez en los casos más severos. La comunidad científica considera que la enfermedad tiene un origen autoinmune, es decir, que está causada por el sistema inmunitario que ataca erróneamente a las células y tejidos del propio organismo.
En el trabajo llevado a cabo en el IBGM, se ha utilizado el mejor modelo animal disponible para estudiar la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), una enfermedad desmielinizante inflamatoria del SNC en roedores que comparte con la EM humana características clínicas, patogénicas e histopatológicas. El fin último, detalla María Luisa Nieto, es la búsqueda de nuevos tratamientos frente a la enfermedad.
“Hemos utilizado el tratamiento con ácido oleanólico al mismo tiempo que se inducía la enfermedad a los animales y también hemos probado a iniciarlo de manera preventiva, antes de producirse”, señala la responsable del trabajo, quien añade que incluso se ha estudiado el potencial tratamiento “una vez que la enfermedad ya había aparecido, para analizar las distintas situaciones que se pueden producir en la práctica clínica”.
Los investigadores han comprobado que, pese a no bloquear el desarrollo de la enfermedad, la evolución se produce de una forma más lenta. “El desarrollo de la enfermedad es sensiblemente más lento en los animales cuando se les administra el fármaco y, además, conseguimos reducir significativamente e incluso eliminar en algunos casos todos los procesos inflamatorios que van asociados a la enfermedad, lo que repercute en la mejoría de los ratones desde el punto de vista patológico”, señala la investigadora.

Así, el estudio pone de manifiesto el potencial del ácido oleanólico como agente capaz de atenuar de forma notable los signos clínicos (control muscular, peso, supervivencia) e inmuno-inflamatorios (alteraciones en la permeabilidad vascular, infiltración de leucocitos, presencia de citoquinas) de la encefalomielitis autoinmune experimental. El grupo de investigadores ha patentado esta nueva aplicación farmacológica y en la actualidad está profundizando a nivel celular y molecular en cómo estos compuestos afectan al beneficio que se produce en la patología. Asimismo, y a la espera de que la industria farmacéutica se interese por esta importante novedad, esperan contactar con neurólogos para poder llevar el estudio a la práctica clínica.
La línea general del laboratorio dirigido por María Luis Nieto es el estudio de los mecanismos moleculares implicados en patologías que incluyen procesos inflamatorios. Este trabajo se inició con la elaboración de la tesis doctoral de la investigadora y prosiguió, ya en el IBGM, con el estudio de aspectos relacionados con la reacción inflamatoria. La línea ha derivado al estudio de la inflamación en el contexto de distintas patologías, como las tumorales, que se analizaron primero. En la actualidad, el grupo ha incorporado a su labor la búsqueda de posibles moléculas terapéuticas como el ácido triterpénico, que se encuentra de forma natural en numerosas plantas. De este modo, investigan cómo actúan estos compuestos a nivel celular y molecular en los procesos inflamatorios que se están caracterizando.

¿ POR QUÉ FLORECEN LAS PLANTAS?

Hasta ahora se desconocía la razón por la que las plantas producen flores en lugar de hojas. Un equipo internacional de científicos ha identificado en PLoS Biology un gen que está implicado en el proceso de floración en condiciones de luz normales.
Las plantas son capaces de ajustar el tiempo de su floración en respuesta a las condiciones ambientales de luz, temperatura y disponibilidad de nutrientes, pero se sabe muy poco acerca de lo que provoca que las plantas produzcan flores en lugar de hojas, en condiciones ambientales diferentes.
“La transición a la floración es el cambio de fase más dramático de las plantas con flores, y es crucial para el éxito reproductivo. Está controlado por la duración del día en las plantas”, señala a SINC Yu Hao, autor principal del estudio que publica PLoS Biology e investigador en  el departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional de Singapur.

El equipo de investigación buscó, a lo largo de cinco años y con la digitalización de tres millones de muestras, ciertas proteínas en las plantas para explicar el proceso de floración. Los resultados permiten identificar una molécula a la que llamaron FT interacción de la proteína-1 (FTIP1).
Según el estudio, las plantas con una versión no funcional del gen FTIP1 tardaban más en florecer en condiciones normales de luz (16 horas de luz al día). Sin embargo, con una versión funcional de este gen, su tiempo de floración volvió a la normalidad.
Estos hallazgos sugieren que el gen es clave para explicar cómo la luz controla la floración y es el primer regulador del florígeno (molécula que induce la floración). Es además un gran avance en la comprensión del control de tiempo de floración.
FTIP1 y otros genes similares, podrían usarse también como marcadores moleculares para el cultivo clásico de plantas y para la modificación genética selectiva de ciertos rasgos de la floración, con el objetivo de aumentar los rendimientos de los cultivos en ambientes cambiantes.

NEUROPÉPTIDO S: TRATAMIENTO CONTRA LA ANSIEDAD VÍA NASAL

Los medicamentos que actúan sobre el cerebro, como por ejemplo los ansiolíticos empleados para mitigar estados exacerbados o persistentes de ansiedad, deben superar numerosos obstáculos en el difícil camino para llegar hasta este órgano. Por ejemplo, si un paciente toma una píldora, el fármaco debe pasar por el sistema digestivo, el hígado y la barrera hematoencefálica. Esto provoca a menudo efectos secundarios que pueden llegar a ser problemáticos. Además, se pierde o queda alterada una gran cantidad de la sustancia activa necesaria, si no es que queda del todo destruida.
El Neuropéptido S, una sustancia ansiolítica descubierta recientemente, no sería capaz de llegar al cerebro de esta manera. El tratamiento con esta sustancia sólo sería posible mediante una inyección en el cerebro, un proceso no concebible para un paciente. Sin embargo, en una nueva investigación se ha explorado una vía alternativa de administración, no invasiva, en forma de espray que se inhala por la nariz, y los resultados son prometedores.

El equipo de la psiquiatra Ulrike Schmidt, del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Alemania, examinó, con la ayuda de experimentos en ratones, si el Neuropéptido S podría llegar al cerebro a través de la mucosa nasal y surtir efecto del modo deseado.
Apenas 30 minutos después de haberlo administrado a través de la mucosa nasal, ya habían llegado pequeñas cantidades del Neuropéptido S al cerebro de los ratones. El efecto ansiolítico apareció cuatro horas más tarde: Se pudo observar que efectivamente los ratones estaban menos ansiosos.
Esto demuestra la eficacia del Neuropéptido S cuando es administrado por vía intranasal.
El mecanismo molecular exacto de acción del Neuropéptido S todavía no está claro. Sin embargo, como han mostrado las pruebas electrofisiológicas, influye claramente en las vías de transmisión de señales entre las neuronas del hipocampo, una estructura cerebral importante para el aprendizaje y la memoria. Los investigadores sospechan que el Neuropéptido S tiene un efecto atenuante en ciertas señales del centro cerebral de las emociones, y que como resultado el individuo experimenta menos ansiedad.
Estos resultados confirman que el Neuropéptido S es un prometedor fármaco para el tratamiento de pacientes que sufren trastornos de ansiedad.

VACUNA UNIVERSAL CONTRA LA GRIPE

Una nueva clase de vacunas para la inmunización a largo plazo contra la gripe o influenza podría permitir, por primera vez, la prevención efectiva y a gran escala de esta enfermedad al limitar la capacidad de diseminarse y mutar que tiene el virus causante.
Las vacunas actuales contra la gripe se elaboran para contrarrestar las cepas de la gripe que la OMS (Organización Mundial de la Salud) predice que dominarán un brote estacional de gripe en particular. La vacunación se centra por regla general en proteger a personas que son especialmente vulnerables al virus. Sin embargo, este enfoque no proporciona inmunidad generalizada o a largo plazo. El virus de la gripe está en constante evolución, por lo que cada año hay que actualizar las vacunas e incluso así no hay garantías de abarcar todas las cepas activas.

La razón es que estas vacunas actúan sobre estructuras de hemaglutinina, que sobresalen de la superficie del virus y que le permiten adherirse a las células del organismo atacado e invadirlas. Pequeñas mutaciones en estos apéndices, los cuales tienen una gran capacidad de adaptación, pueden crear nuevas versiones del virus que a menudo son invulnerables a la vacuna que fue diseñada para versiones anteriores del virus.
Las vacunas "universales" contra la gripe actúan de un modo muy distinto. En vez de concentrarse en esas estructuras proteicas, actúan contra proteínas menos capaces de evolucionar, y que por tanto tienden a mantenerse siempre estables. Como las estructuras de hemaglutinina todavía están activas, el virus puede seguir infectando a las personas, pero ya no puede causar el mismo daño.
El equipo de Nimalan Arinaminpathy, del Departamento de Ecología y Biología Evolutiva en la Universidad de Princeton, Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que estas nuevas vacunas podrían lograr un control sin precedentes sobre el virus de la gripe tanto en los brotes epidémicos estacionales normales como durante los brotes de nuevas cepas muy contagiosas y potencialmente más peligrosas.

EMPEÑADOS EN CONCEBIR

Os dejo el enlace al documental: " Empeñados en concebir", del programa tres14 de RTVE y un resumen de lo tratado en dicho documental:

Louise Brown fue la primera niña probeta. En 1978 se produjo este hecho insólito en la historia de la evolución. Por primera vez, una especie, la humana, fue capaz de crear un descendiente de forma artificial.

A pesar de que la reproducción artificial siempre ha sido objeto de polémica, ninguna rama de la Medicina ha avanzado tanto en tan poco tiempo.

En los próximos años podríamos tener nuevas técnicas más revolucionarias incluso que la fecundación in vitro. Herramientas que hagan que la infertilidad sea un problema del pasado.

Los humanos estamos entre los animales más infértiles del planeta. Un óvulo y un espermatozoide excelentes pueden producir un embrión excelente que no acabe en embarazo

En la naturaleza, sólo tres de cada diez intentos termina en un bebé. De forma artificial sólo cinco de cada diez.

Hemos aprendido a preservar ovarios, óvulos, espermatozoides y embriones con los que fabricar vida. Y a volver a escribir el ADN para evitar dolencias que acabarían con ella.

Carles Giménez, Mireia Salandinas, Inma Sánchez y Gloria Calderón explican por qué y cómo la Ciencia puede solventar este hándicap evolutivo.

Cristina Eguizábal y Josep Santaló hasta dónde extender la fertilidad y si hay algo sagrado en la biología humana. David Monk busca si el lugar de concepción, bien sea el vientre materno o una placa de ensayo, deja algún tipo de huella en los bebés.

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EL ANIMAL MÁS ANTIGUO DEL MUNDO CON ESQUELETO

Un equipo de paleontólogos ha descubierto el animal más antiguo provisto de esqueleto.Llamado Coronacollina acula, el organismo fue encontrado en el sur de Australia y tiene entre 560 y 550 millones de años de antigüedad, lo cual lo sitúa en el Período Ediacarano, antes de que en la Tierra ocurriera la explosión de vida y diversificación de organismos del Periodo Cámbrico.
El Período Ediacarano abarca desde hace 630 millones de años hasta hace 542 millones. El Período Cámbrico, caracterizado por una rápida diversificación de las formas de vida en la Tierra, abarca desde hace 542 millones de años hasta hace 488 millones.
Se creía que hasta el Cámbrico, los animales tenían un cuerpo blando sin partes duras. Sin embargo, el equipo de la geóloga Mary Droser, de la Universidad de California en Riverside, ha identificado al citado animal con esqueleto y determinado que existió antes del periodo Cámbrico. Por tanto, es el animal con partes duras más antiguo.
El descubrimiento del Coronacollina acula indica que los esqueletos no surgieron tan repentinamente en el Cámbrico como se pensaba, y que los animales como éste en el Período Ediacarano son parte del linaje evolutivo de los animales actuales.

Reconstrucción de Coronacollina acula

El destino de los primeros animales del Período Ediacarano ha sido muy debatido, y muchos especialistas han sugerido que todos se extinguieron justo antes del Cámbrico. El nuevo hallazgo demuestra que, como mínimo, algunos sobrevivieron y dieron origen a otras especies, parecidas a ellos.
Coronacollina acula vivía en el fondo marino. Con una forma un tanto extraña, cuya parte principal recuerda a un dedal, el animal poseía al menos cuatro estructuras parecidas a espinas o agujas de 20 a 40 centímetros de largo, con las que probablemente se sujetaba al terreno. Los investigadores consideran que ingería el alimento de la misma manera en que lo hacen las esponjas marinas, y que no era capaz de trasladarse.

LA IMPORTANCIA DE LOS MICRONUTRIENTES ANTES DEL EMBARAZO

Una investigación revela que los micronutrientes recibidos por la madre antes del embarazo ejercen un papel importante en el desarrollo del sistema inmunitario del bebé.
En el estudio, se ha comprobado que los bebés de mujeres que recibieron suplementos de micronutrientes (sustancias necesarias pero sólo en cantidades muy pequeñas, como por ejemplo hierro, yodo y vitamina A) antes de quedar embarazadas, tuvieron una distinta incidencia de la metilación en referencia al desarrollo del sistema inmunitario, comparado con los bebés de madres que no recibieron esos micronutrientes. La metilación es un proceso que modifica la expresión genética sin alterar la secuencia de ADN de un gen.

Todavía no se ha determinado el mecanismo exacto por el cual los micronutrientes ejercen una influencia que se manifiesta en cambios de la metilación, pero se sabe, por investigaciones previas, que los genes del sistema inmunitario experimentan esos cambios a medida que se desarrolla la función inmunitaria, especialmente poco después del nacimiento y en las primeras fases de la niñez.
Estos cambios son parte del desarrollo normal del sistema inmunitario cuando la nutrición ha sido la adecuada. Cuando no es ese el caso, pueden aparecer patrones de metilación distintos, alterando ello la actividad de genes clave y conduciendo a alteraciones nocivas potenciales en la eficacia del sistema inmunitario. El resultado final tiende a ser una menor capacidad del sistema inmunitario para combatir infecciones y por tanto una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas.
La nueva investigación, a cargo del equipo de Nabeel Affara de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, se hizo sobre mujeres residentes en Gambia, antes y después de quedarse embarazadas. En esa nación africana existe una notable variación estacional en la disponibilidad de micronutrientes, alternándose una estación seca (cuando la cosecha se recoge y la comida es abundante) con una de lluvias (cuando hay menos alimentos disponibles y por tanto una nutrición más pobre). Se ha detectado que los nacidos en la estación de lluvias, de poca disponibilidad de alimentos, son más susceptibles a las infecciones.
El fenómeno puesto de manifiesto en este estudio atañe de manera notable a la salud pública en regiones del mundo donde es preocupante la seguridad alimentaria, ya que demuestra que los efectos sobre la descendencia de una nutrición insuficiente de la madre tienen un alcance mayor de lo que se ha venido creyendo hasta ahora.

YA HABÍA PROTEÍNAS ANTES DE LO QUE SE PENSABA

Los resultados de un análisis revelan que, antes incluso de que muchas de las principales piezas de los ribosomas (las estructuras celulares que ensamblan las proteínas) fuesen reclutadas para el trabajo de la síntesis proteica, ya existían proteínas en el escenario de la vida, y ya interactuaban con el ARN.
Este hallazgo desafía a una hipótesis muy aceptada sobre la evolución primigenia de la vida en la Tierra.

En la química de nuestro planeta, un par de ácidos nucleicos (ADN y ARN) son desde hace tiempo las moléculas portadoras del código genético, y proporcionan a todos los organismos un mecanismo para poder reproducirse adecuadamente, así como para generar las innumerables proteínas que son fundamentales para los sistemas vivientes. Sin embargo, no está claro cómo se inició este "monopolio". Las moléculas de ADN y ARN son idóneas para la vida ahora que ésta ya funciona. Pero en el caos prebiótico del pasado lejano de la Tierra, la transición química hacia la maquinaria de la vida debió requerir piezas precursoras, a las que les resultara más fácil formarse al azar, conservarse, y conducir hacia las otras. Según la citada hipótesis, ahora puesta en tela de juicio por los resultados del nuevo estudio, el ARN pudo tener el papel decisivo. Esta hipótesis, la del "Mundo de ARN", propone que la vida en la Tierra evolucionó a partir de formas antiguas de ARN, sin que intervinieran proteínas, pasando luego a una situación con mayor protagonismo del ADN, además de contar ya con la participación de las proteínas.

Lo descubierto por el equipo de Gustavo Caetano Anollés, profesor de ciencias de los cultivos en la Universidad de Illinois y del Instituto de Biología Genómica, junto con Ajith Harish (ahora en la Universidad de Lund, Suecia) sugiere que el origen del ribosoma no puede estar en un mundo de ARN. En vez de eso, debe ser el producto de un "Mundo de Ribonucleoproteínas", un escenario bioquímico antiquísimo pero en bastantes aspectos llamativamente parecido al actual. Parece que las piezas básicas de la maquinaria celular siempre han sido las mismas desde el amanecer de la vida hasta el presente: proteínas y ARN interactuando y evolucionando.
Tal como reflexiona Russell Doolittle, especialista de la Universidad de California en San Diego, que no participó en el estudio, lo más desconcertante del hallazgo es la noción de que algunas proteínas primigenias se formaron antes de la evolución del ribosoma como sistema de fabricación de proteínas. Si esas proteínas son más antiguas que los ribosomas que actualmente las producen, hay que asumir que las secuencias de aminoácidos de esas proteínas primigenias fueron "recordadas" e incorporadas en el nuevo sistema. Caetano-Anollés coincide en que esta cuestión es intrigante y admite que es fundamental encontrar una explicación para esta pregunta.

TENER HIJOS EN EDAD AVANZADA AUMENTA LA PROBABILIDAD DE QUE DESARROLLEN AUTISMO

Según científicos estadounidenses que han identificado 65 genes vinculados con la aparición de la enfermedad, tener hijos a una edad avanzada aumenta el riesgo de que los bebés desarrollen autismo,  informa hoy la revista 'Nature'.

Estos genes, intervienen en la aparición de los trastornos del autismo en niños sin antecedentes familiares.

Su hallazgo supone un gran avance en la investigación de las causas genéticas del autismo ya que es la primera vez que se encuentra un "camino claro a seguir para comprender sus causas", según Stephan Sanders, investigador y autor principal de uno de los textos.

La aparición de este trastorno neuroconductual es aún un misterio, aunque en los últimos años varios estudios han demostrado que tiene un importante componente genético.

Los primeros síntomas de un niño autista suelen ser la pérdida gradual del habla, el desinterés por las relaciones con los demás y la falta de reacción ante los estímulos.

Tres equipos científicos, de las universidades estadounidenses de Yale, Washington y Harvard, estudiaron las llamadas mutaciones "de novo", errores genéticos que están presentes en los pacientes pero no en sus padres y que se deben a factores internos de la propia célula.

Su estudio es importante ya que, según una hipótesis propuesta por el investigador canadiense Guy A. Rouleau en 2006, este tipo de errores genéticos son clave en el desarrollo de varias enfermedades como el autismo, la esquizofrenia o el retraso mental.

Los hallazgos publicados este miércoles sugieren que en el autismo intervienen un gran número de genes, alrededor de un millar, lo que supone el 5% del total, según precisó Sanders.

"Este es un gran paso adelante. Por primera vez somos capaces de identificar, rápidamente y de forma fiable, genes que contribuyen al autismo sin hacer suposiciones sobre qué tipos son importantes", añadió el investigador.

Para llegar a esta conclusión, el equipo liderado por Matthew State analizó el ADN de 238 familias, compuestas por los dos progenitores más un hijo con la enfermedad, lo que sumó 928 individuos.

Por su parte, el equipo de Evan Eichler investigó el material genético de 209 familias (677 individuos), mientras que el de Mark Daly estudió a 175 familias (525 individuos).

De los 65 genes identificados que guardan relación con el autismo, estos expertos han podido demostrar que cuatro de ellos, denominados SCN2A, CHD8 KATNAL 2 y GRIN2B, mantienen un fuerte vínculo con la enfermedad.

Además, estas mutaciones "de novo" eran más frecuentes en los hijos con progenitores de mayor edad, lo que apoya la teoría de que el riesgo se incrementa cuanto más se tarda en concebir a los hijos.

Según Sanders, este tipo de mutaciones "son una causa importante del autismo en familias en las que ningún otro miembro sufre un trastorno autista. Calculamos que son responsables de hasta el 14 por ciento de los casos de este tipo".

A lo largo del próximo año, los investigadores esperan poder hallar alrededor de otros 25 genes relacionados con el autismo y cuantificar la importancia de cada uno de ellos en su aparición.

EL AZÚCAR DE MESA INHIBE LA FORMACIÓN DE TOXINAS EN LA BACTERIA DE LA GANGRENA

La bacteria Clostridium perfringens es la causante de la enfermedad conocida como gangrena gaseosa. Se trata de una infección necrosante de los tejidos. Clostridium perfringens produce gas dentro de los tejidos gangrenados y, en ausencia de oxígeno, su tendencia expansiva se desarrolla rápidamente, por lo cual con frecuencia resulta mortal .

Clostridium perfringens también es uno de los principales causantes de intoxicación por alimentos contaminados. Esta bacteria tiene como particularidad su sensibilidad al oxígeno. En contacto con el aire, muere. No obstante, se trata del patógeno de humanos más ampliamente distribuido. Esto se debe a su capacidad de generar esporas, que son estructuras de resistencia inertes e insensibles a cualquier tipo de agresión, como el tratamiento con antibióticos. Cuando llegan a un lugar apropiado, esas esporas desarrollan gangrena y a medida que avanza la gangrena, la bacteria va produciendo toxinas que degradan los tejidos de manera que una gangrena tratada tardíamente puede llegar a avanzar diez centímetros por hora. Por eso, hasta el momento, la solución a la gangrena es la amputación.

En 2006, el equipo que dirige el Dr. Grau  publicó un artículo en colaboración con un grupo de investigadores de Estados Unidos donde describieron la forma de regulación de la capacidad esporulante de Clostridium. “En ese momento la llamé ‘la señal salada’, porque descubrimos que los azúcares podían regular negativamente la capacidad de esta bacteria de realizar gliding (de desplazarse)”, indica el investigador.

Clostridium perfringens

El equipo de Grau comenzó a pensar un proyecto de ciencia aplicada a largo plazo: “Si conocemos la formación de la espora y ahora podemos inhibir el gliding, podemos pensar en un antibiótico para impedir la esporulación y el avance de la bacteria”.

En aquella oportunidad, cuando se publicó el artículo en colaboración, algunos científicos se acercaron al doctor Grau con una inquietud clave: qué relación tenía la vieja práctica médica de aplicar azúcar de mesa (sacarosa) en las heridas con la investigación que se desarrollaba en los laboratorios de microbiología en Rosario.

“Parte del porqué de esa práctica médica se debe a la capacidad del azúcar de absorber el agua. Es un proceso osmótico que le quita a la bacteria el agua libre suficiente para crecer. Pero se sabía que eso no era todo. Entonces, cuando avanzamos con nuestras investigaciones, decidimos ver qué tenía que ver el azúcar con la producción de toxinas. Lo que descubrimos es que el azúcar regula negativamente la producción de toxinas esenciales para el desarrollo de la gangrena. De esta manera, se completa la tríada: sabemos impedir que la bacteria esporule. Si la alternativa es escapar, sabemos cómo impedir el desplazamiento. Si produce toxina, también sabemos cómo inhibir ese proceso. Con lo cual, la bacteria estaría totalmente indefensa”, señala el científico.

“El próximo paso será desarrollar, a partir de este conocimiento, un nuevo antibiótico que prevenga contra este tipo de infecciones -proyecta el investigador.

ALGUNAS BACTERIAS DISPARAN "DARDOS" CONTRA OTRAS

Las bacterias han desarrollado diferentes sistemas para segregar proteínas en el fluido que las rodea o hacia dentro de otras células. Algunas bacterias, por ejemplo, tienen estructuras externas comparables a una jeringuilla, que pueden clavar en otras células para inyectarles a éstas ciertas proteínas.
Otro sistema, llamado sistema de secreción de tipo VI, está presente en alrededor de la cuarta parte de todas las bacterias que tienen dos membranas. A pesar de ser común, los científicos no habían determinado cómo funciona. Ahora, un equipo de especialistas ha deducido cómo es exactamente la estructura del sistema de secreción de tipo VI y ha llegado a la conclusión de que actúa como una especie de ballesta de muelles que dispara dardos envenenados.

La arma, que abarca una distancia no mayor de unos 80 átomos en fila, es un tubo que se contrae muy rápidamente, disparando un dardo o puñal interno a través de las membranas de la célula, hacia el medio circundante y, posiblemente, hacia dentro de otra célula. El tubo entonces se desensambla y puede volver a ensamblarse en cualquier otra parte de la célula, listo para disparar otro dardo molecular.
El mecanismo de disparo es similar al usado por bacteriófagos, virus que infectan a las bacterias. En este caso, el bacteriófago posee una especie de rabo que consta de una vaina exterior y una especie de tubo interior que es eyectado.
Dado que otros investigadores ya habían establecido que las proteínas del sistema de secreción de tipo VI son similares a las encontradas en varias partes de  la cola de esos bacteriófagos y sus estructuras asociadas, no ha sido una sorpresa del todo inesperada el hallazgo del mecanismo del sistema de secreción de tipo VI.

UN FÁRMACO CONTRA LA OSTEOPOROSIS PUEDE SER MUY ÚTIL PARA COMBATIR LA MALARIA

Una versión modificada químicamente de un fármaco usado para tratar la osteoporosis podría ser útil también en la lucha contra la malaria (paludismo), según se ha comprobado en un nuevo estudio.
A diferencia de compuestos similares probados contra muchos otros protozoos parásitos, este fármaco penetra fácilmente en los glóbulos rojos de los ratones infectados de malaria y mata al parásito que provoca la enfermedad. El fármaco actúa a concentraciones muy bajas y sin toxicidad detectada en los ratones.
Este fármaco, llamado BPH-703, inhibe una enzima clave que permite que el parásito de la malaria sobreviva y se defienda del sistema inmunitario del enfermo.

El equipo de Eric Oldfield y Yonghui Zhang, ambos de la Universidad de Illinois en Estados Unidos, ha demostrado por vez primera que esa enzima, la GGPPS, es un objetivo válido para fármacos contra la malaria. Este estudio abre pues una prometedora vía hacia el desarrollo de nuevos tratamientos contra la malaria.
La Organización Mundial de la Salud estima que el paludismo mató a entre 708.000 y 1.003.000 personas en 2008, la mayoría de ellas en el África subsahariana y Asia.
El parásito de la malaria ha desarrollado resistencia a muchos de los fármacos usados hasta ahora para combatirlo, y aunque algunos de estos todavía funcionan, especialmente cuando se usan en combinación, la situación hace urgente encontrar nuevos y eficaces tratamientos.
"Es importante encontrar nuevos objetivos sobre los que puedan actuar futuros fármacos contra la malaria, porque sólo pasan unos pocos años, quizás diez, antes de que comience a surgir resistencia contra el fármaco", advierte Oldfield. "Los parásitos mutan y entonces el fármaco contra la malaria deja de ser efectivo".

SE EMPEZARÁ A ESTUDIAR EL VENENO DE ARAÑA COMO POSIBLE TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER DE MAMA.

Científicos de Australia están estudiando el veneno de araña con la esperanza de que podría ser la clave para curar el cáncer de mama.

La profesora Norelle Daly de la La Universidad James Cook ha recibido un abeca de investigación para analizar si el veneno de las tarántulas y arañas de red embudo pueden matar a las células de cáncer de mama.

“El veneno de araña podría tener un gran potencial”, dijo la bioquímica, quien se unió a JCU el mes pasado. ”Se trata de los primeros días de trabajo y estamos haciendo una investigación preliminar que esperamos nos permitirá ir a alguna parte.”



Araña embudo



La Profesora Daly pondrá a prueba su teoría en el laboratorio mediante el aislamiento de  cientos de moléculas en el veneno de la araña y los expondrá a las células cancerosas para ver cómo reaccionan.

Ella espera que la mezcla compleja de moléculas en el veneno podría ofrecer una solución al tratamiento de cáncer de mama.

“Lo que se espera encontrar es una molécula que parece prometedora para matar las células”, dijo la profesora Daly.

La Profesora Daly también está estudiando frutos rojos de Asia GAC, que ha mostrado resultados prometedores en el laboratorio en la lucha contra el cáncer.

La Profesora Daly dijo que los estudios han demostrado que la fruta exótica contiene propiedades químicas que inhiben el crecimiento de células cancerosas.

DEFIENCIA EN LA PROTEÍNA GPR120 PUEDE CAUSAR OBESIDAD Y PROBLEMAS CARDÍACOS Y HEPÁTICOS

El hallazgo revela un prometedor blanco de tratamiento sobre el que actuar mediante nuevos fármacos, a fin de combatir la obesidad y los desajustes metabólicos.
La proteína GPR120 se encuentra en la superficie de las células de los intestinos, el hígado y el tejido adiposo, y permite a las células detectar y responder a los ácidos grasos insaturados presentes en la dieta, especialmente a los ácidos grasos omega-3, de los que se cree que afectan beneficiosamente a la salud.
El equipo de expertos del Reino Unido, Francia y Japón, dirigido por Philippe Froguel del Imperial College de Londres, constató que los ratones deficientes en GPR120 eran más propensos a desarrollar obesidad y problemas hepáticos cuando eran alimentados con una dieta rica en grasas. Los autores del estudio también encontraron que las personas con una mutación específica en el gen que codifica a la proteína GPR120, una mutación que impide que la proteína articule la respuesta apropiada a los ácidos grasos omega-3, eran significativamente más propensas a ser obesas.

En los intestinos, cuando los ácidos grasos insaturados de la dieta se enlazan con la proteína GPR120, eso promueve la liberación de hormonas que suprimen el apetito y estimulan al páncreas a secretar insulina. Cuando las células adiposas detectan niveles elevados de lípidos en la sangre a través de la GPR120, son estimuladas a iniciar el proceso de división celular para producir más células adiposas que permitan almacenar toda la grasa, reduciendo así el riesgo de que se desarrolle la alteración conocida como hígado graso, y la acumulación de grasa en las arterias.

Cuando fueron alimentados con una dieta rica en grasas, los ratones que carecían de la proteína GPR120 no sólo se volvieron obesos sino que también sufrieron de hígado graso, una cantidad menor de lo normal de células adiposas, y un mal control sobre los niveles sanguíneos de glucosa. Los investigadores creen que los ratones que son deficientes en la GPR120 tienen dificultades en almacenar el exceso de grasa en el tejido adiposo. En vez de ello, sus cuerpos almacenan grasa en áreas donde provocan mayores problemas de salud, como en el hígado, los músculos, y en las paredes de las arterias. En los seres humanos, este patrón de obesidad está asociado a la diabetes tipo II y a las enfermedades cardíacas.

CÓMO EL COLESTEROL BUENO SE TRANSFORMA EN COLESTEROL MALO

Gracias a una investigación reciente, se ha encontrado una explicación precisa sobre cómo la proteína CETP media en la transferencia de colesterol desde las lipoproteínas de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") hacia las lipoproteínas de baja densidad (LDL, "colesterol malo"). Este hallazgo abre un posible camino hacia el diseño de una nueva generación de fármacos inhibidores de la CETP que sean más seguros y eficaces, y que puedan ayudar a prevenir el desarrollo de enfermedades cardiacas.

El equipo de Gang Ren del Laboratorio Nacional estadounidense Lawrence Berkeley ha conseguido obtener las primeras imágenes estructurales de la proteína CETP interactuando con proteínas de colesterol bueno y proteínas de colesterol malo. Las imágenes y los análisis estructurales respaldan la hipótesis de que el colesterol se transfiere desde las proteínas de colesterol bueno a las proteínas de colesterol malo a través de un túnel que atraviesa el centro de la molécula de la CETP.
Como la actividad de la CETP puede reducir las concentraciones de colesterol bueno, y la deficiencia de CETP está asociada con niveles elevados de colesterol bueno, los inhibidores de la CETP se han convertido en un objetivo farmacológico muy buscado para el tratamiento de enfermedades cardiacas. Sin embargo, a pesar de este gran interés clínico en la proteína CETP, poco se sabe sobre los mecanismos moleculares que rigen cómo la proteína CETP media en la transferencia de colesterol entre lipoproteínas, o incluso cómo interactúa con las lipoproteínas y se enlaza a ellas.
Ren y sus colegas han logrado observar la proteína CETP a medida que interactuaba con partículas de colesterol malo y de colesterol bueno esféricas. Mediante técnicas de procesamiento de imágenes, se obtuvieron reconstrucciones tridimensionales de la proteína CETP, así como de la CETP enlazada a proteínas de colesterol bueno. La nueva información así obtenida será de ayuda para desarrollar inhibidores eficaces de la CETP.

LOGRAN VER EN RATONES CÓMO SE EXPANDE UN TUMOR

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderados por Sagrario Ortega, directora de la Unidad de Transgénicos, han creado ratones en los que se puede ver por primera vez en vivo el crecimiento de los vasos linfáticos a medida que progresa una metástasis y qué ganglios están a punto de ser invadidos por las células tumorales. Los ratones utilizados en el trabajo, que se publica en «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS), tienen genes que producen proteínas que emiten luz y que se expresan en las paredes de los vasos linfáticos.

Una de estas proteínas es la luciferasa, responsable de que las luciérnagas emitan luz, y la otra es la proteína fluorescente verde de la medusa Aequorea victoria. Ambos marcadores se utilizan para «iluminar» diferentes procesos biológicos. Gracias a ellas ahora los vasos linfáticos se hacen visibles y pueden emitir luz con una intensidad mayor cuando proliferan alrededor de las células tumorales. La luz emitida es captada por una cámara especial que permite visualizar por primera vez en ratones vivos el crecimiento de los vasos linfáticos a medida que progresa el tumor, explica Sagrario Ortega, responsable de este trabajo que constituye la tesis de la investigadora Inés Martínez-Corral.

También es la primera vez que la luciferasa se mete en vasos linfáticos y que su proliferación se detecta «in vivo», resalta Ortega. Con esta técnica se pueden visualizar también los ganglios linfáticos «y ver la señal que emiten en condiciones normales, y posteriormente, al inyectar al ratón células tumorales».

Las células tumorales producen señales que inducen la formación de vasos linfáticos en la periferia del tumor y en los ganglios y esto facilita, por un mecanismo hasta ahora poco comprendido, la diseminación de las células cancerígenas y la formación de metástasis. «Estos procesos se detectan en nuestros ratones por un aumento en la emisión de luz y en una etapa muy temprana, incluso antes de la invasión de los ganglios por las células tumorales. Por eso estos ratones transgénicos proporcionan una valiosa herramienta para el estudio de la inflamación y la metástasis y para el desarrollo de nuevas terapias antimetastásicas», explica Ortega.

Para algunos tumores, como el melanoma o el carcinoma de mama, es muy importante la vía linfática para la generación de metástasis. Pero la relación entre la formación de nuevos vasos linfáticos y la diseminación del tumor está muy poco estudiada. Estos nuevos ratones transgénicos ya están siendo utilizados para buscar marcadores que sirvan para identificar los tumores que generan más metástasis por la vía linfática, así como para investigar cómo bloquear este proceso de diseminación tumoral por medio de fármacos.

LA HALOFUGINONA, REMEDIO TRADICIONAL CHINO, POSIBLE TRATAMIENTO PARA LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

La halofuginona, un compuesto derivado de un ingrediente bioactivo de un extracto de raíces de una planta que crece en el Tíbet y Nepal, y que ha sido usado en China como remedio para algunas dolencias desde hace por lo menos dos mil años, podría emplearse para tratar diversas enfermedades autoinmunes.
El equipo de Malcolm Whitman y Tracy Keller ha descubierto que la halofuginona activa una vía bioquímica de reacción ante condiciones adversas, o potencialmente adversas, que bloquea el desarrollo de una clase nociva de células inmunitarias, llamadas células Th17, que han sido implicadas en muchas enfermedades autoinmunes.

La halofuginona evita la respuesta autoinmune sin interferir negativamente en las reacciones beneficiosas del sistema inmunitario.
Este compuesto podría inspirar nuevos enfoques terapéuticos para diversas enfermedades autoinmunes.

EL JUGO DE REMOLACHA PREVIENE LA HIPERTENSIÓN

Beber un vaso diario de jugo de remolacha puede ser la clave para prevenir la presión arterial alta. Un equipo de la Universidad de Reading descubrió que incluso pequeñas dosis de jugo de remolacha, produce una presión arterial más baja.

La presión arterial alta (BP), o hipertensión, aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral, las principales causas de muerte en el Reino Unido.

Estudios previos demostraron que beber 500 ml de jugo de remolacha llevaron a una reducción de la presión arterial durante 24 horas. Sin embargo, el último estudio trató de averiguar si el mismo efecto podría derivarse de una dosis más pequeña.

Ellos encontraron que consumir sólo 100g causó una disminución significativa de la presión arterial en el corto plazo (0 a 4 horas) y largo plazo (0 a 13 horas). Pan enriquecido con una dosis similar de remolacha roja también reduce el nivel por un margen similar.

Este efecto se atribuye al alto contenido de nitratos de la remolacha, ya que cuando se ingieren se convierten en óxido nítrico que aumenta el flujo sanguíneo y mantiene la presión arterial (PA) baja.

El estudio también examinó el impacto de betalaínas, el pigmento responsable del color rojo de la remolacha. Los investigadores encontraron que el rojo y blanco de la remolacha, que no contiene betalaína, tenía el mismo efecto.

«El tratamiento de remolacha en la producción de pan no tienen un impacto significativo sobre los efectos de reducción de la PA, y nuestros estudios sugieren que el nitrato de remolacha ha contribuido a la reducción de la PA, mientras que las betalaínas han tenido un impacto mínimo.

“Por otra parte, enriquecer el pan con la remolacha puede proporcionar un instrumento útil para aumentar el consumo de remolacha, particularmente para aquellas personas en situación de riesgo de enfermedad cardiovascular.”

ESPECTACULAR AVANCE HACIA LA CURA DEL CÁNCER

La clave para el trabajo es una proteína celular llamada CD47, que ya está siendo investigado en el tratamiento de la leucemia . 

La proteína CD47 se asienta en la superficie de las células tumorales y repele los ataques del sistema inmune. El bloqueo de las señales en esa proteína desacelera el crecimiento de tumores cancerosos en ratones, descubrieron los investigadores de la Universidad de Stanford.

El bloqueo de las señales de “no me destruyas” que normalmente se asientan en la superficie de las células tumorales y las hace resistentes a los ataquues de las células inmunes, retarda el crecimiento de una amplia gama de cánceres humanos cuando están implantados en ratones, de acuerdo a la nueva investigación.

El enfoque, informado por inmunólogos de la Universidad de Stanford,es eficaz contra el cáncer de ovario, mama, colon, vejiga, hígado, próstata y además contra cáncer de las células del cerebro. Si el trabajo se puede repetir en las personas, el enfoque podría algún día ayudar a que sea el propio organismo de los pacientes el que actué para luchar contra el cáncer.

La proteína CD47 se encuentra en las membranas celulares y se comunica con diversas células inmunes, incluyendo los macrófagos, que engullen invasores extraños en el cuerpo. Desempeña un papel importante en el ciclo de vida normal de los glóbulos rojos.

En el estudio, los científicos inyectaron a los animales anticuerpos que se unen a CD47 y bloquean su señal de protección.

“Si podemos bloquear esta señal, podemos obtener el sistema inmunológico para eliminar a las células de cáncer”, dijo Stephen Willingham, un investigador postdoctoral en el laboratorio de inmunología del Dr. Irving Weissman de Stanford y autor principal de un artículo sobre el trabajo.

El equipo de Stanford examinó las células cancerosas que se extraen a partir de pacientes con una variedad de tipos de tumores sólidos. Encontraron que la proteina CD47 estaba en  las membranas de casi todas las células cancerosas en su muestra, lo que sugiere que es una molécula común a todos los tipos de cáncer.

El equipo administró un anticuerpo: una proteína que se une a CD47 y bloquea la guardia de las células del sistema inmunológico y los macrófagos fagocitaron a las células cancerosas.

Luego, los investigadores implantaron células de tumores humanos en ratones para estudios posteriores. Se permitió que los tipos de cáncer pudieran crecer, y administraron el anticuerpo contra la CD47.

El tratamiento con el anticuerpo inhibe el crecimiento de casi todos los tumores sólidos y fue capaz de acabar con algunos tipos de cáncer más pequeños en total, de acuerdo con el informe, que fue publicado el lunes en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias.

Incluso cuando no destruye un tumor de gran tamaño, dijo Willingham, el anticuerpo impide la propagación del cáncer y acabó con la metástasis diseminadas por todo el cuerpo.

MITOFUSINA 2: POSIBLE TRATAMIENTO PARA LA DIABETES TIPO 2.

Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en España, han descubierto que la deficiencia de una única proteína, Mitofusina 2, en las células del músculo y del hígado en ratones es suficiente para provocar que los tejidos se vuelvan insensibles a la insulina, lo que aumenta la glucosa en sangre.
Estas son las dos condiciones habituales previas al desarrollo de una diabetes tipo 2. El estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la Mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.

“La resistencia a la insulina ocupa un lugar central en el desarrollo de la diabetes mellitus, la dislipidemia (alteración en las concentraciones de lípidos) o la obesidad. Mitofusina 2 podría ser un blanco muy específico para desarrollar fármacos que pongan freno a una enfermedad que afecta ya a millones de personas”, explica Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona y el líder del estudio.
La OMS estima que en el 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo. La diabetes tipo 2 supone el 90% de los casos y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo, los malos hábitos alimentarios y la inactividad física. Hoy en España, afecta al 6,5% de la población de entre 30 y 65 años y, según la Sociedad Española de Diabetes, cerca de un 11,6 % de españoles estarían en riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2.

Estudios previos realizados en el IRB Barcelona demostraron que personas obesas y diabéticas de tipo 2 tenían niveles muy bajos de Mitofusina 2 en músculo. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que su carencia provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplasmático, dos orgánulos fundamentales para el bueno funcionamiento celular.
“Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estos dos orgánulos altera el comportamiento de las células y favorece la aparición de condiciones de pre-diabetes”, subrayan los principales autores del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, científicos postdoctorales en el equipo de Zorzano.

¿CÓMO SE PROPAGA EL ALZHEIMER?

Durante décadas, la comunidad científica ha debatido si la enfermedad de Alzheimer comienza en regiones vulnerables del cerebro de manera independiente y en diferentes momentos, o si empieza en una región y desde ella se propaga después a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.
Los resultados de un nuevo estudio indican cuál es la respuesta más probable.
Lo descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

ESTRUCTURA DE LA PROTEÍNA TAU

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.
En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.
El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

Fuente: NYCT