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miércoles, 29 de febrero de 2012

DEPRESIÓN Y OBESIDAD COMPARTEN EL MISMO GEN

Obesidad y depresión son dos de las enfermedades más extendidas en la sociedad actual, y ahora gracias a un estudio realizado en la Universidad de Granada sabemos que existe una relación genética entre ambas enfermedades.
Al parecer la relación genética que han encontrado los científicos entre obesidad y depresión se debe a que la depresión es capaz de modificar el efecto o influencia del gen de la obesidad en nuestro indice de masa corporal.
El gen de la obesiad, denominado técnicamente gen FTO, es capaz de inhibir la sensación de saciedad, lo que hace que el individuo ingiera más alimentos de los que necesita, teniendo como posible consecuencia un caso de sobrepeso u obesidad (el gen FTO, se localiza en el cromosoma 16, y en abril de 2007 se descubrió que existe una variante del gen asociada a la obesidad: quienes portaban una copia de esta variante pesaban en promedio 1.2 kilos más que quienes no la tenían. Los que tenían dos copias de este alelo pesaban en promedio tres kilos más).

Para llegar a estas conclusiones, la autora del estudio, Margarita Rivera, analizó los datos recogidos de casi 2500 personas diagnosticadas con depresión, y los comparó con un grupo de control de más de 800 personas que no habían sufrido ningún tipo de enfermedad mental.
La conclusión es que nuestro estado de ánimo puede afectar al comportamiento de nuestro organismo, haciendo que engordemos. Puede que esta relación entre obesidad y depresión resulte obvia para algunas personas, pero la ciencia siempre requiere que las teorías sean demostradas por el método científico.
En cualquier caso se trata de un hallazgo muy importante, ya que las formas más leves de depresión y los síntomas depresivos son algo muy habitual en la población actual.
Los resultados se han visto confirmados con otras dos muestras independientes que abarcan a unos 18.000 individuos de diferentes etnias y pertenecientes a más de una veintena de países.
Obesidad y depresión son dos grandes males que acechan a la sociedad de nuestros días, que suponen una pesada carga económica para los servicios de salud pública, y lo que es peor, son enfermedades que facilitan la aparición de enfermedades más peligrosas como la diabetes, la hipertensión y los problemas cardiovasculares.

martes, 28 de febrero de 2012

TRANSFORMAN DIRECTAMENTE CÉLULAS DE LA PIEL EN CÉLULAS PRECURSORAS NEURALES

Las células de piel de ratones pueden ser convertidas directamente en células capaces de dar lugar a las tres clases principales de células del sistema nervioso. Así lo demuestran los resultados de un nuevo y revolucionario estudio. El hallazgo es un paso más en una línea de investigación iniciada por el mismo equipo de expertos hace varios años.
El primer éxito del equipo del Dr. Marius Wernig de la Escuela de Medicina en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, fue lograr que células de la piel de ratones se transformasen directamente en neuronas funcionales. Para ello, sólo se requirió utilizar tres genes. Con este procedimiento, las células realizan la transformación sin convertirse primeramente en células madre pluripotentes, un paso que durante mucho tiempo se pensó que era necesario para que las células adquirieran nuevas identidades. 
Las nuevas neuronas obtenidas mediante esta técnica son del todo funcionales. Pueden hacer todas las cosas importantes que hacen las neuronas "normales" en el cerebro. Esto incluye crear conexiones con otras neuronas y enviar señales a éstas, funciones que resultan críticas si las células se utilizan finalmente como terapia para la enfermedad de Parkinson u otras.

El nuevo éxito en esta línea de investigación ha sido conseguir convertir células de la piel en precursores neurales, sin pasar tampoco por la fase de célula madre. Este paso es un avance sustancial con respecto a la técnica para transformar células de la piel en neuronas. Transformarlas en células precursoras neurales, en vez de en neuronas, ofrece una gama mucho más amplia de aplicaciones, y mayor flexibilidad.
Además de que las células precursoras neurales pueden diferenciarse en neuronas, también pueden dar lugar a células de los otros dos tipos principales del sistema nervioso: astrocitos y oligodendrocitos.
Aparte de su mayor versatilidad, las células precursoras neurales ofrecen otra ventaja con respecto a las neuronas: Pueden ser cultivadas en grandes cantidades en el laboratorio, algo decisivo para su utilidad a largo plazo en trasplantes o para comprobar los efectos de nuevos fármacos en estas células sin tener que aplicarlos directamente a individuos, humanos o de otras especies.

lunes, 27 de febrero de 2012

EL RELOG BIOLÓGICO CONDICIONA EL SISTEMA INMUNE

Investigadores de la Yale University School of Medicine (Estados Unidos) han descubierto que el éxito del sistema inmune del organismo cuando tiene que luchar contra una enfermedad va a depender de su ciclo circadiano, el reloj biológico que regula una amplia variedad de actividades metabólicas del cuerpo.
Así se desprende de los resultados de un estudio publicado en la revista “Immunity”, que puede dar lugar a estrategias terapéuticas diseñadas para optimizar la respuesta inmune y proteger a los pacientes en el momento en que son más vulnerables.
"Cada vez es más evidente que la alteración de los ritmos diarios, como la privación del sueño, afecta a la respuesta inmune", explica el autor principal del estudio, Erol Fikrig.
Por ello, según explica, lo que quería era comprobar "si la capacidad del sistema inmune para detectar un patógeno estaba bajo control circadiano y, al mismo tiempo, si esto tenía consecuencias en la respuesta posterior".
Fikrig y su equipo examinaron la expresión y función de los receptores Toll-like 9 (TLR9), una proteína del sistema inmune que puede detectar el ADN bacteriano y viral. En su estudio en ratones, observaron que, cuando esta proteína era más sensible, la respuesta inmune mejoraba.
"Estos resultados no sólo revelan una relación nueva y directa entre los ritmos circadianos y el sistema inmune, sino que también abre un nuevo paradigma en la biología de la respuesta inmune general con implicaciones importantes para la prevención y el tratamiento de la enfermedad", concluye Fikrig.
Además, añade, servirá para que en los pacientes de la UCI, que a menudo alteran sus patrones de sueño por el ruido, la luz nocturna y los medicamentos, se pueda analizar cómo estos factores influyen en los niveles de expresión TLR9 y su respuesta inmune.

domingo, 26 de febrero de 2012

DEMUESTRAN QUE LA SUSCEPTIBILIDAD A LAS ADICCIONES ES HEREDITARIA

Las personas con problemas de adicción a las drogas y sus hermanos sin esta adicción comparten determinados patrones cerebrales anormales, lo que sugiere que la susceptibilidad a las adicciones es hereditaria. Así lo ha demostrado un estudio de la Cardiff University, en Reino Unido, publicado en "Science". Los resultados muestran, sin embargo, que esta herencia se puede superar.El equipo de la investigadora Karen Ersche, del Instituto de Neurociencia Clínica y Conductual de la Cambridge University, estudió 50 parejas de hermanos biológicos -uno adicto y otro sin antecedentes de abuso crónico de alcohol u otras drogas- y comparó sus cerebros con los de personas sanas.Los resultados mostraron que todos los hermanos -adictos y no adictos- compartían la misma anormalidad en partes del cerebro relacionadas con el autocontrol, y que se conocen como sistemas fronto-estriatales."Se sabe desde hace mucho que no todas las personas que consumen drogas se vuelven adictas y que las personas en riesgo de sufrir dependencia de las drogas suelen tener un déficit de autocontrol", señala Ersche.

"Nuestros hallazgos arrojan luz sobre por qué el riesgo de volverse adicto a las drogas es mayor en las personas con antecedentes familiares [de abuso de sustancias]: su capacidad de autocontrol funciona de manera menos eficiente", concluye.
Ersche ha adelantado que el próximo paso será explorar cómo los hermanos que no consumen drogas logran superar esa anormalidad cerebral para que los científicos puedan comprender mejor qué los protege del abuso de sustancias. Encontrar esa clave podría brindar indicios cruciales para el desarrollo de terapias más efectivas contra las adicciones.
Los científicos ya habían observado antes diferencias cerebrales en las personas adictas a las drogas, pero hasta ahora no estaban seguros de si esas diferencias existían antes del consumo de drogas o eran resultado de la propia adicción.

sábado, 25 de febrero de 2012

EL RECEPTOR DC-SIGN, MOLÉCULA QUE ALIVIARÁ A LOS ALÉRGICOS AL ÁCARO DEL POLVO

Quienes padecen de asma por culpa de los ácaros del polvo domésticos pronto podrían respirar aliviados. Investigadores del Reino Unido han hallado una molécula que podría propiciar el desarrollo de nuevos tratamientos para los alérgicos a estas molestas criaturas. Los resultados del estudio se han presentado en la revista Journal of Biological Chemistry.
Inmunólogos de la Universidad de Nottingham dirigidos por el Dr. Amir Ghaem-Maghami y el profesor Farouk Shakib han descubierto que la molécula DC-SIGN podría servir para hacer frente a los efectos del ácaro del polvo. Según los autores, esta molécula puede hallarse en la superficie de células inmunes que permiten identificar un alérgeno muy importante producido por estas criaturas, llamado Der p 1. Quienes sufren de asma en el norte de Europa pueden culpar al Der p 1 de los episodios que les sobrevienen.
Los investigadores opinan que el reconocimiento del alérgeno por parte del sistema inmunitario podría provocar una sensibilización continua y la aparición de los síntomas de alergia. Estos hallazgos permiten conocer con mayor precisión el mecanismo por el que el sistema inmunitario del organismo identifica los alérgenos y reacciona a ellos. A su vez, esto favorecerá la mejora de las terapias o los tratamientos para combatir las alergias.
Son sin duda buenas noticias para los millones de personas que padecen de asma. El ácaro del polvo doméstico, así como otros alérgenos del entorno, no hacen sino agravar las alergias. Los excrementos de los ácaros domésticos poseen gran cantidad de alérgenos que quedan suspendidos en el aire y provocan reacciones si se inhalan, según explican los investigadores.
«En las últimas décadas se ha registrado un incremento drástico de la prevalencia de alergias. El asma alérgico infantil ha alcanzado proporciones epidémicas en numerosos países industrializados, entre ellos el Reino Unido», explicó el Dr. Ghaem-Maghami. «Pese a las mejoras en la atención sanitaria, la mortalidad y la morbilidad por asma alérgico siguen siendo elevadas. La mayoría de las terapias se enfocan en los síntomas y no en curar la afección», añadió.
«Muchos asmáticos son muy sensibles a los alérgenos suspendidos en el aire, como los generados por el ácaro del polvo doméstico. De hecho hay muchos estudios que indican que hasta el 80 % de los asmáticos son alérgicos a este ácaro. Es fundamental comprender con mayor precisión cómo la exposición del sistema inmunitario a los alérgenos provoca la alergia si se quieren desarrollar tratamientos más efectivos y eficientes contra esta afección discapacitante.»
De manera contraria a lo que algunas personas creen, la alergia sí es una afección. El propio sistema inmunitario es el responsable de provocarla; es un método de defensa que se activa ante sustancias inocuas de su entorno que se denominan alérgenos.
El sistema inmunitario genera el anticuerpo IgE porque percibe una posible amenaza. A continuación este anticuerpo provoca que ciertas células inmunes liberen más sustancias químicas, como la histamina.Todo ello desencadena los conocidos síntomas de alergia: picor de ojos, estornudos, goteo nasal y respiración sibilante.

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DEL ÁCARO DEL POLVO
El equipo de Nottingham investigó la función de DC-SIGN, un receptor que se encuentra en la superficie de las células presentadoras de antígenos (CPA). Según indican, estas células son de las primeras del sistema inmunitario del organismo que entran en contacto con los alérgenos.
Los datos que han obtenido señalan que DC-SIGN se une a los alérgenos más comunes generados por los ácaros del polvo domésticos, y también por animales como los perros, y al parecer desempeña una función reguladora en la respuesta alérgica a los alérgenos del ácaro. Los autores consideran que la unión del alérgeno activa un mecanismo que podría reducir las respuestas inmunitarias dañinas a los alérgenos.
Por tanto, DC-SIGN podría ser la pieza del rompecabezas que faltaba todos estos años. Los autores opinan que este receptor podría desempeñar una función determinante en la regulación de las respuestas inmunes a los alérgenos del entorno.

viernes, 24 de febrero de 2012

LOS ASTROCITOS: NECESARIOS PARA LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE

Los astrocitos son, junto con las neuronas, las células más abundantes del cerebro. Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que dichas células están involucradas en los procesos relacionados con la memoria y el aprendizaje. En concreto, los astrocitos controlan y regulan la eficacia de la comunicación entre neuronas. Este fenómeno los relaciona, por tanto, con los procesos de transmisión y almacenamiento de información en el cerebro.
El artículo, publicado hoy en la revista PLoS Biology, revela que estas células juegan un papel fundamental en la señalización que desencadena la potenciación a largo plazo (LTP, de sus siglas en inglés) de la eficacia con la que dos neuronas se comunican.
“Hasta ahora, se creía que los astrocitos sólo cumplían un papel de soporte en el cerebro”, explica el investigador del Instituto Cajal del CSIC Alfonso Araque, que ha dirigido el trabajo.
Frente a un estímulo nervioso, el equipo ha descubierto que las neuronas liberan un neurotransmisor denominado acetilcolina que activa los astrocitos. A consecuencia de ello, los astrocitos aumentan su nivel de calcio intracelular y secretan otro neurotransmisor denominado glutamato.Este transmisor químico es detectado por las neuronas aledañas sobre las que produce la LTP.
Los resultados se han obtenido gracias experimentos con ratones modificados genéticamente en los que se redujo la señal de calcio de los astrocitos. Dicha alteración demostró que los niveles de LTP también estaban comprometidos, lo que indica que el aumento de calcio en astrocitos es fundamental para la liberación de transmisor glutamato y, por tanto, la generación de LTP.
Esta LTP, que genera “un aumento de entre un 200% y un 300% de la eficacia con que una neurona se comunica con otra, estaba disminuida en los ratones modificados genéticamente en los que se redujo la señal de calcio en astrocitos”, según indica el investigador del CSIC.

ASTROCITO
Este trabajo pone de manifiesto, por primera en animales en vivo, que los astrocitos son elementos activos en los procesos de señalización celular en el sistema nervioso. Junto a las neuronas son, por tanto, responsables de cómo se procesa y se almacena la información en el cerebro.
Dado que el CSIC ha demostrado que los astrocitos están involucrados en los mecanismos celulares que subyacen los procesos de memoria, se desprende que también puedan jugar un rol importante en las enfermedades relacionadas con ella, como es el caso de la Enfermedad de Alzheimer. Araque cree que los astrocitos podrían ser, por tanto, “una posible diana terapéutica para tratar esta dolencia”.

jueves, 23 de febrero de 2012

¿LA MEDICIÓN DE LOS TELÓMEROS PODRÁ PRONOSTICAR LA ESPERANZA DE VIDA?

Investigadores de las universidades de Glasgow y Exeter (Reino Unido) podrían haber dado con una nueva forma de descubrir cuánto vivirá una persona en función de un análisis de su ADN, pero la pregunta sería: ¿A quién le gustaría saber su esperanza  de vida?
Los descubrimientos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, apuntan a que es posible obtener una idea bastante aproximada de la duración de una vida desde una temprana edad a partir de la longitud de los telómeros.
Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas y para explicar su función se suele poner este ejemplo: Funcionan de forma similar a la parte plástica del extremo de los cordones de unos zapatos: marcan su fin y los protegen ante varios procesos que provocarían su desgaste gradual. Si el telómero se malogra las células podrían dejar de actuar normalmente.
Las mediciones realizadas permitieron deducir que la longitud del telómero durante los primeros años de vida guarda relación con la esperanza de vida.
Estas protecciones del ADN se encuentran tanto en células vegetales como animales y el equipo estudió su longitud en muestras de células sanguíneas obtenidas durante varios momentos de la vida de un grupo de diamantes mandarines (Taeniopygia guttata), que viven entre 210 días y casi 9 años. Estudiaron la longitud del telómero al poco de nacer y en distintas ocasiones durante su vida. Los resultados obtenidos pueden extrapolarse a los humanos y el mejor vaticinador de la longevidad de los estudiados fue la longitud del telómero a los 25 días de vida.

EN ROJO, LOS TELÓMEROS (EXTREMOS) DE UN CROMOSOMA
En el proceso resulta importante medir la longitud de los telómeros de cada individuo durante una fase inicial de la vida y posteriormente realizar mediciones periódicas.
La Dra. Britt Heidinger de la Universidad de Glasgow comentó: «Aunque se apreció una acusada variación de la longitud del telómero entre individuos, los pájaros que vivieron más también presentaron los telómeros más largos en cada medición.»
No obstante pueden influir otros factores. Aunque la variación en la longitud del telómero puede en cierta medida deberse a factores hereditarios, también puede tener su origen en factores medioambientales como el estrés, tal y como comentó Pat Monaghan, profesor asociado de la Universidad de Glasgow y colaborador en el trabajo.
“En nuestro estudio se muestra la enorme importancia de los procesos que suceden durante el primer periodo de la vida. Ahora es necesario averiguar más datos sobre la manera en la que las condiciones en ese momento influyen en el patrón de desgaste de los telómeros y la importancia relativa de los factores heredados y medioambientales. Este es el objetivo de nuestra investigación actual.”

miércoles, 22 de febrero de 2012

COMPUESTO QUE FAVORECE LA EXPANSIÓN DE CÉLULAS MADRE NEURALES EN CULTIVO

Investigadores de la Universidad de Cádiz, en España, dirigidos por las profesoras Carmen Castro y Rosario Hernández Galán, han encontrado un compuesto capaz de favorecer la proliferación de células madres neurales en cultivo, facilitando así su expansión. La expansión de cultivos de células madre adultas bien neurales, hematopoyéticas o de otro tipo, es un área de investigación de gran importancia en la actualidad pues tienen un gran potencial como medicamentos de terapia celular para la regeneración de tejidos.
Para entender mejor este hallazgo es importante tener en cuenta que el grupo que dirige Rosario Hernández trabaja con unos compuestos que tienen la capacidad de reactivar el virus HIV-1. Esa reactivación es importante para poder destruir totalmente a este virus, pero a su vez el mecanismo usado para ello acciona la actividad de una proteína que casualmente repercute en las células madres neurales de forma que las hace proliferar. “Nos dimos cuenta que la diana de acción de las sustancias que ellos empleaban para reactivación del VIH era una diana importante en la proliferación de las células madre neurales y decidimos probar el efecto de algunas de esas sustancias en nuestros cultivos. Así pudimos comprobar que con una de ellas las células proliferan más, por lo cual en cultivo in vitro podemos obtener una mayor cantidad de células madre. Estas células podrían usarse en un futuro para regenerar una lesión mediante su trasplante, por ejemplo”, de igual forma, “también nos gustaría poner el compuesto en una lesión cerebral concreta para estudiar si genera un incremento de las células madre neurales y, así, se facilita la regeneración de la lesión, pero esto son posibilidades que están todavía por determinar”, en palabras de la profesora Castro González.
Aunque este descubrimiento se encuentra en su fase inicial y requiere de varios años de estudio así como de una importante inversión económica, los investigadores de la UCA plantean la posibilidad de usar este compuesto, en un futuro a largo plazo, para la elaboración de un fármaco útil en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central que muestren pérdidas neuronales. Además, “tenemos que ver si este compuesto o alguno de su misma familia (que poseen características similares) podrían facilitar la expansión de otro tipo de células madres”, como señalan desde la UCA.

martes, 21 de febrero de 2012

HORMONAS LIBERADAS POR EL CORAZÓN ESTIMULAN EL METABOLISMO DE LA GRASA

Un estudio del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham sugiere que el corazón desempeña un papel crucial en la descomposición de la grasa. El trabajo, publicado en el "Journal of Clinical Investigation", detalla cómo las hormonas liberadas por el corazón estimulan el metabolismo de las células de grasa. Estas hormonas activan un mecanismo molecular similar al que se activa cuando el cuerpo está expuesto al frío y quema grasa para generar calor.
"Existe la posibilidad de que estas hormonas del corazón -llamadas péptidos natriuréticos cardíacos- sean liberadas para contribuir a la descomposición de las grasas", explica Sheila Collins, profesora en el Centro de Diabetes e Investigación de la Obesidad en la Sanford-Burnham y autora principal del estudio, quien agrega que "los péptidos natriuréticos también podrían conducir a un aumento en el número de células de grasa marrón, que es muy importante en la protección contra la obesidad inducida por dieta".
Las células de grasa marrón, a diferencia de las células de grasa blanca -asociada a la grasa corporal- no sólo almacenan la grasa, sino que también convierten las calorías en energía, un proceso que en la obesidad funciona mal.

En su estudio, realizado con ratones, Collins y su equipo encontraron que los efectos metabólicos causados por los péptidos natriuréticos dependen, en gran medida, de la relación de dos tipos diferentes de receptores en la superficie de las células de grasa; uno de ellos, llamado NPRA, es un receptor de señalización, y su presencia ayuda a aumentar las células de grasa marrón y quemar grasa blanca; y el otro, llamado NPRC, impide que los péptidos natriuréticos activen el NPRA, resultando en una mayor acumulación de células de grasa blanca.
Cuando fueron expuestos al frío, los ratones del estudio mostraron cantidades elevadas de péptidos natriuréticos en su sistema circulatorio y mayores niveles del receptor de NPRA, en relación con el receptor de NPRC, sobre las células de grasa. Como resultado, los ácidos grasos se movilizaron y se activó el mecanismo de quema de grasa marrón.
Comprender qué regula los receptores NPRA y NPRC y, por lo tanto, cómo los péptidos natriuréticos controlan la grasa blanca, podría conducir a nuevas dianas terapéuticas para controlar la obesidad y la enfermedad metabólica. Además, una mayor información acerca de cómo funciona este sistema también podría dar esperanza a los pacientes que sufren de caquexia cardíaca, una dolencia grave que se da en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los altos niveles de péptidos natriuréticos son característicos de la insuficiencia cardíaca, y se utilizan como marcadores de la severidad de la enfermedad.

lunes, 20 de febrero de 2012

EL ATN, ¿PRECURSOR DEL ARN Y DEL ADN?

El ADN y el ARN son, desde hace tiempo, las moléculas portadoras del código genético, y proporcionan a todos los organismos un mecanismo para poder reproducirse apropiadamente, así como para generar las innumerables proteínas que son vitales para los seres vivos.
Las moléculas de ADN y ARN son idóneas para la vida ahora que ésta ya funciona. Pero en el caos prebiótico del pasado lejano de la Tierra, la transición química hacia la maquinaria de la vida debió requerir piezas precursoras, a las que les resultase más fácil ser creadas por el azar, conservarse, y conducir a las otras.
MOLÉCULA DE ADN

Según una teoría, el ARN pudo tener el papel decisivo. Esta teoría, la del "mundo de ARN", propone que la vida en la Tierra evolucionó a partir de formas antiguas de ARN, pasando luego a una situación con mayor protagonismo del ADN.
El equipo de John Chaput, un investigador del Centro de Medicina Evolutiva e Informática en el Instituto de Biodiseño de la Universidad Estatal de Arizona, en su búsqueda de la primera pieza de la maquinaria de la vida en la Tierra, ha explorado diversas alternativas simples a las moléculas genéticas conocidas. Estos candidatos químicos son atractivos para quienes intentan desentrañar el secreto de cómo empezó la vida, ya que las formas moleculares más simples son las que pudieron surgir más fácilmente durante la época prebiótica del planeta.
Un enfoque para identificar a las moléculas que pudieron actuar como precursores genéticos del ARN y ADN es examinar otros ácidos nucleicos que difieren ligeramente en su composición química, pero que aún poseen importantes propiedades de autoensamblaje y replicación, así como la posibilidad de plegarse en formas útiles para las funciones biológicas.
Según Chaput, un interesante candidato para el papel de portador genético primigenio es una molécula conocida como ATN, cuya aparición en escena pudo ocurrir antes que la de sus parientes químicos más conocidos. El ATN es un ácido nucleico similar en forma al ADN y al ARN, que difiere en un azúcar de su estructura, utilizando treosa en vez de desoxirribosa (como en el ADN) o ribosa (como en el ARN).

El equipo de Chaput ha presentado y descrito la evolución darwiniana de las moléculas de ATN a partir de un gran acervo de secuencias aleatorias. Éste es el primer caso en el que tales métodos se han aplicado a una sustancia que no es ADN ni ARN ni tampoco análogos estructurales muy estrechamente relacionados con esas dos. El hallazgo más importante de esta investigación es que el ATN puede plegarse en formas complejas que son capaces de enlazarse a un objetivo deseado con alta afinidad y especificidad. Esta característica sugiere que, con el paso del tiempo y la acción de la evolución, pudieron surgir enzimas de ATN con las funciones necesarias para sostener las primeras formas de vida.
¿Podría una molécula simple, capaz de autorreplicarse, haber existido como precursora del ARN, quizás proporcionando el material genético necesario para los organismos más antiguos de la Tierra? Los experimentos de Chaput con el ATN presentan a éste como un candidato muy atractivo. Su estructura más simple en puntos clave le habría permitido ensamblarse más fácilmente en un mundo prebiótico.
Aunque es difícil obtener pruebas sólidas de que el ATN actuara como precursor del ARN en el mundo prebiótico, Chaput se remite a las prometedoras cualidades del ATN. Este ácido nucleico es capaz de almacenar información, experimentar procesos de selección natural, y plegarse en estructuras que pueden realizar funciones complejas. Todo ello convierte al ATN en un firme objetivo de investigación con relación a su posible papel en el amanecer de la vida en la Tierra.

sábado, 18 de febrero de 2012

LA OBESIDAD CAUSADA POR LA DIETA PROVOCA CAMBIOS CEREBRALES

Se ha encontrado la primera evidencia de cambios estructurales en el cerebro de roedores y humanos con obesidad causada por la dieta. El hallazgo podría ayudar a explicar uno de los problemas más preocupantes del control del peso corporal.
La tendencia bien conocida a recobrar los kilos de más que se perdieron con el ejercicio físico y una dieta adecuada, es el mayor obstáculo para combatir con éxito a la obesidad.
El peso corporal es controlado por complejas interacciones entre hormonas y neuronas en una región del cerebro conocida como hipotálamo. Estas interacciones influyen en el apetito y en la ingesta de alimentos y, en la mayoría de las personas obesas, actúan de un modo pernicioso, que evita que la pérdida de peso sea permanente.

Tal como señala el Dr. Michael W. Schwartz, profesor de medicina en la Universidad de Washington, y uno de los autores del nuevo estudio, se podría decir que los cuerpos de las personas obesas defienden biológicamente su elevado peso corporal. Los neuroendocrinólogos están investigando intensamente el mecanismo subyacente en este fenómeno.
Para explicar por qué el cuerpo se empeña a toda costa en mantener su exceso de peso, los investigadores de este campo han especulado sobre la existencia de cambios fundamentales en circuitos del cerebro que controlan el balance de energía. Lo descubierto por el equipo del Dr. Schwartz ofrece pruebas directas de ese cambio estructural en los humanos, así como en ratones y ratas.
Schwartz y sus colaboradores estudiaron los resultados de una dieta rica en grasas en el cerebro de ratas y ratones que fueron criados para se volvieran obesos mediante esta dieta. Los investigadores han encontrado evidencias de lesiones muy tempranas y persistentes en una parte específica del hipotálamo de estos animales. Usando escaneos del cerebro, también han hallado señales delatadoras de daños similares en la misma zona del cerebro en personas obesas.

viernes, 17 de febrero de 2012

EL CAMBIO CLIMÁTICO AFECTA A LA SALUD DE LOS NIÑOS

El cambio climático ha comenzado a afectar a la salud infantil porque afecta a la calidad del aire y a la disponibilidad de alimentos, afirma el director del curso sobre “Salud Humana y Cambio Climático Global” de la Harvard School of Public Health (Estados Unidos), el Dr. Aaron Bernstein, quien insta a los Gobiernos a que tomen las medidas pertinentes.
"Los acontecimientos extremos como olas de calor, sequías e inundaciones tienen un efecto muy negativo sobre la salud humana tanto física como psíquica", explica este experto. Por este motivo, prosigue, existe tecnologías que ayudan a crear productos que favorecen el medio ambiente. "Los gobiernos deben convencerse del hecho de que ahorrar energía es más barato que cualquier pandemia, epidemia o desastre natural que ocurra y que desgraciadamente, cada vez son más posibles", precisa.

Este experto ha intervenido en la “III jornada sobre salud infantil y medio ambiente”, organizado por la Fundación Roger Torné y celebrado en Madrid, y en la que han participado cerca de 200 personas.
Por su parte, el coordinador del Grupo de Vías Respiratorias de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria, el Dr. Manual Praena, ha considerado que los profesionales sanitarios deberían orientar a las familias en hábitos saludables y que la población en su conjunto debería exigir a las administraciones públicas cambios legislativos de protección del medio ambiente que ayuden a mejorar la salud de los individuos.
En línea con el experto de la Harvard School, Praena ha reconocido el papel que juegan los factores ambientales a la hora de desarrollar una enfermedad. En este sentido, ha puesto por ejemplo la exposición al humo del tabaco que influye a la hora de desarrollar asma en la niñez. "Son varios los trabajos que asocian la exposición al humo de tabaco en el útero, por el tabaquismo de la madre durante el embarazo o el de la abuela, en aquellos casos en los que no fumaba la embarazada, con la aparición de asma en el hijo o nieto, respectivamente", ha explicado.
No obstante, el tabaco no es el único factor de riesgo de las patologías respiratorias. "Se ha demostrado que el consumo frecuente de frutas, verduras y pescado se asocia con una prevalencia más baja de asma, mientras que un alto consumo de hamburguesas, desemboca en una mayor prevalencia de la misma", ha señalado. "La dieta mediterránea presenta un efecto claramente protector para la prevención del asma", ha apostillado.

jueves, 16 de febrero de 2012

LA PROTEÍNA DYRK1A: RESPONSABLE DEL DAÑO CEREBRAL EN EL SÍNDROME DE DOWN

Un estudio coordinado por el Centro de Regulación Genómica ha reproducido en un ratón transgénico los mismos patrones morfológicos y funcionales en las conexiones neuronales de las personas con síndrome de Down.
La dendritas son las estructuras neuronales que hacen posible la conexión entre neuronas (la sinapsis neuronal). En el caso de los pacientes con síndrome de Down, el sistema de recepción de información de las neuronas, el árbol dendrítico, presenta una morfología alterada, ya que, las dendritas son más cortas, y los árboles menos complejos, lo que seguramente reduce y altera el flujo de información a través de las terminaciones neuronales. Esto es lo que posiblemente provoca que estas personas no puedan desarrollar unas habilidades cognitivas normales, una de las características del síndrome de Down.
El gen DYRK1A situado en el cromosoma 21 está en tres copias en el síndrome de Down. En un estudio publicado en la revista Cerebral Cortex, los investigadores han encontrado que la sobreexpresión producida por el exceso de copias de esta proteína en ratones produce una morfología dendrítica similar a la que se observa en el cerebro de las personas con síndrome de Down.

En estos ratones, las dendritas mostraban un aspecto morfológico inmaduro impidiendo el desarrollo normal de las conexiones sinápticas. Además, la actividad de estas neuronas se encontraba reducida. Esto afectaría directamente el procesamiento de la información en el cerebro de estas personas, lo que denominaríamos la capacidad de computación del cerebro, pero también a la plasticidad neuronal, produciéndose una reducción en la capacidad de aprendizaje.
El hallazgo puede servir para encontrar nuevas dianas terapéuticas moleculares que ayuden al tratamiento del síndrome de Down pero también de otras patologías que cursan con discapacidad intelectual como el síndrome del X frágil ( este síndrome es causado por una mutación que  afecta a una región del cromosoma X en la que se sitúa el gen FMR-1, de manera que se produce una repetición de las bases CGG. Cuando el número de repeticiones supera las 230 se produce la metilación del gen y, por tanto, éste pierde su función, produciendo así el síndrome del X frágil. El síndrome del X frágil se hereda y es un carácter ligado al X dominante).
El Síndrome de X frágil es la primera causa de retraso mental hereditario y la segunda tras el síndrome de Down.

miércoles, 15 de febrero de 2012

TOMAR MUCHA LECHE FAVORECE LA MEMORIA

Los adultos que consumen mayor cantidad de leche y productos lácteos logran mejores puntuaciones en los test de memoria y los que miden otras funciones cerebrales que aquellos que beben poca o no beben nada de leche. En concreto, quienes toman leche, tienen 5 veces menos posibilidades de “fallar” en estos test.
Así lo han demostrado investigadores de la University of Maine, en Estados Unidos, cuyo estudio, publicado en “International Dairy Journal”, sugiere que tomar al menos un vaso de leche diario podría traer beneficios al cerebro.

Los autores del trabajo sometieron a más de 900 hombres y mujeres entre los 23 y los 98 años de edad a una serie de test de inteligencia -entre ellos test visual-espaciales, verbales y de memoria- y siguieron sus hábitos de consumo de leche. A través de estos tests, que midieron de ocho formas diferentes la actividad mental de los participantes -sin tener en cuenta la edad-, se observó que aquellos adultos que bebían al menos un vaso de leche al día tenían una ventaja.
Los investigadores vieron que las puntuaciones más altas de todas las pruebas las conseguían los participantes con los mayores consumos de leche y productos lácteos, en comparación con aquellos con un bajo e infrecuente consumo de leche.
Estos beneficios se mantenían incluso después de controlar otros factores que pueden también afectar la salud cerebral, como el estado cardiovascular y otros factores de dieta o estilo de vida. De hecho, los consumidores de leche tendían a seguir, en general, dietas más saludables. No obstante, había algo específico en la ingesta de leche que ofrecía una ventaja para la salud cerebral, según los investigadores.

martes, 14 de febrero de 2012

DURANTE LA OVULACIÓN, LAS MUJERES SON MÁS SUSCEPTIBLES DE CONTRAER UNA INFECCIÓN

Una nueva investigación sugiere que el ciclo menstrual de una mujer desempeña un papel importante en su grado de susceptibilidad a las infecciones.
Específicamente, parece ser que las mujeres son más propensas a contraer infecciones como la provocada por el hongo Candida albicans, así como diversas enfermedades de transmisión sexual, durante la ovulación que en cualquier otro momento del ciclo reproductivo.
Cándida albicans vista a microscopio electrónico de barrido.
Este descenso natural en la potencia del sistema inmunitario puede deberse a la necesidad de facilitar la supervivencia a los espermatozoides, al mitigar la amenaza de que sean atacados por el sistema inmunitario femenino, mejorando así las probabilidades de una fertilización exitosa de un óvulo.
El equipo de Miguel Relloso, del Laboratorio de Inmunobiología Molecular del Hospital Gregorio Marañón y la Universidad Complutense de Madrid,ha llegado a esa conclusión después de una serie de experimentos en los que se comprobó, entre otras cosas, que, en hembras de ratón, el estradiol, una hormona sexual, aumentaba la susceptibilidad de esas hembras a la candidiasis.

lunes, 13 de febrero de 2012

CONVIERTEN CÉLULAS MADRE DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO EN CÉLULAS QUE FORMAN VASOS SANGUÍNEOS

Investigadores de la Rice University y el Hospital Infantil de Texas han convertido células madre de líquido amniótico en células que forman los vasos sanguíneos. Su éxito representa la esperanza de que estas células madre puedan ser utilizadas para el cultivo de tejidos que serán parches para reparar a corazones infantiles.
“Queremos alcanzar la tecnología para reemplazar los tejidos defectuosos del corazón a partir de células madre desprendidas por el bebé en el líquido amniótico”, dijo el bioingeniero de Rice, Jeffrey Jacot, quien dirigió el estudio. “Nuestros hallazgos sirven como prueba de principio de que las células madre del líquido amniótico tienen el potencial de ser utilizado para tales fines.”
Los resultados fueron publicados en línea por la revista Tissue Engineering Parte A . La investigación se llevó a cabo en el Hospital Infantil de Texas.
Según la Asociación Americana del Corazón, cerca de 32.000 niños al año en los Estados Unidos nacen con defectos congénitos del corazón, de los que 10.000 dan como resultado la muerte o requieren algún tipo de intervención quirúrgica antes de que estén a un año de edad.
Jacot, un profesor asistente de bioingeniería basadas en Investigación Cooperativa BioScience de Rice y director del Laboratorio de Bioingeniería cardíaca pediátrica en el Servicio de Cirugía cardiaca congénita en el Hospital Infantil de Texas, espera hacer crecer parches del corazón de las células madre amnióticas de un feto diagnosticado en el vientre con un defecto cardíaco congénito. Debido a que las células tendrían una coincidencia genética, no habría ningún riesgo de rechazo, dijo.
“Entre el 60 y el 80 por ciento de los defectos cardíacos graves son capturados por ultrasonido”, dijo. “En última instancia, cuando un defecto del corazón se diagnostica en el útero, se extraerán las células amnióticas. Al nacer, se habrán hecho los tejidos para la reparación con las propias células del bebé. El momento es crítico porque la cirugía debe hacerse dentro de unas semanas después de que el bebé nazca. ”
Los cirujanos utilizan actualmente materiales no biológicos como Dacron o Teflon, que no se contraen o crecen con el paciente, o el pericardio nativo, la membrana que rodean el corazón. El Pericardio generalmente forma tejido de la cicatriz y sólo puede ser utilizado en la primera operación. Ambas soluciones requieren operaciones adicionales y aumentan el riesgo de un paro cardíaco, dijo Jacot.
Las células madre, el foco de tanta gran esperanza y gran controversia, son las células de todos los organismos que se diferencian en células especializadas en el cuerpo. Las células madre extraídas de embriones humanos se sabe que tienen un gran potencial para el tratamiento de los defectos y enfermedades, pero la investigación sobre su uso ha sido limitado por preocupaciones políticas y de otra índole, Jacot, dijo.
Eso no es el caso de células que se encuentran en el líquido amniótico, dijo. El líquido amniótico es el líquido que protege y nutre al feto en el útero. El líquido se toma a veces de las mujeres embarazadas a través de la amniocentesis, pero las células de los estudios del laboratorio Jacot fueron extraídos de las mujeres que reciben tratamiento para el síndrome de transfusión gemelo a gemelo .
“Aquí es donde dos gemelos idénticos comparten una placenta y uno de ellas está recibiendo una mayor cantidad de sangre que el otro. No es común”, dijo, y señaló que el Texas Children es uno de los pocos hospitales que tratan el síndrome. “Parte del tratamiento general consiste en extraer el líquido con el objetivo de salvar las dos vidas, y que el líquido se descarta por lo general”.
Jacot, dijo que otros laboratorios han puesto a prueba el líquido amniótico como fuente de células madre con resultados prometedores. “Nuestro trabajo se basa en cinco años de trabajo de otros laboratorios en los que han descubierto una población muy pequeña de las células madre amnióticas – tal vez uno de cada 10.000 – que, naturalmente, puede expresar marcadores característicos de las embrionarias y mesenquimal de células madre. ”
Jacot y su equipo crearon una población de células madre amnióticas a través de un proceso complejo que implica la extracción de las células a través de centrifugación y clasificación activada por fluorescencia. Ellos han secuestrado células con un receptor de superficie, c-kit, un marcador asociado con las células madre.
Las células se cultivaron en medios de crecimiento endoteliales para hacerlos adecuados para el cultivo en una red de capilares, dijo Jacot. Cuando las células se colocaron en un bio-andamio, un marco utilizado para la ingeniería de tejidos, hicieron precisamente eso.
“Cualquier cosa que hagamos tendrá un suministro de sangre”, dijo. “Es por eso que el tipo de célula  que primero buscamos son aquellas que pueden formar los vasos sanguíneos. Tenemos que saber que podemos obtener de una red capilar por todo el tejido que luego se puede conectar a la fuente de la sangre del bebé.”
Jacot dijo que las células que probaron crecen muy rápido. “Hemos hecho los cálculos para demostrar que, con lo que obtenemos de la amniocentesis, podría crecer más de un corazón entero por nacimiento”, dijo. “Eso sería muy difícil, pero nos da la confianza de que seremos capaces de hacer crecer rápidamente los parches de tejido fuera del cuerpo que pueden ser cosidos en el interior.”
Él dijo que la construcción de un parche funcional está a algunos años de distancia, pero su laboratorio está haciendo progresos. Mientras que las células embrionarias tienen el mayor potencial para un proyecto, las células amnióticas ya muestran signos de una capacidad de convertirse en músculo cardíaco, dijo.

sábado, 11 de febrero de 2012

TERAPIA GÉNICA CONTRA UN TIPO DE CEGUERA

Tres pacientes sometidos a una segunda fase de terapia génica para recuperar su vista están felices y dispuestos de nuevo a ponerse en manos de sus médicos. No es para menos. Hace unos cuatro años, estas personas no podían ver debido a un tipo de ceguera rara que padecían desde su infancia. Ahora, después de haber recibido por segunda vez este tratamiento, son capaces de reconocer las caras de otras personas y de ir solas a comprar. Para los investigadores, este segundo paso médico es todo un logro y una prueba de que esta terapia es segura y eficaz a medio plazo.
La ceguera tratada, denominada amaurosis congénita de Leber, es una alteración hereditaria caracterizada por un deterioro de la retina y la función visual durante la infancia o la pubertad originado por una pérdida de las células retinianas. Se conocen 15 tipos de mutaciones genéticas que la producen aunque, la más frecuente, se da en el gen RPE65.
Hace cuatro años, se realizó un estudio para conocer la eficacia de la terapia génica en 12 pacientes (incluidos niños de ocho a 11 años) con una mutación en el gen citado. Lo que se hizo entonces fue inyectarles en uno de sus ojos, el más afectado por la enfermedad, un virus adenoasociado que era capaz de 'transportar' a las células sanas de la retina la forma correcta de ese gen y evitar así su deterioro. A los 12 meses se comprobó que la terapia era segura y que la sensibilidad a la luz había mejorado en todos ellos. Además, seis pacientes mostraron un efecto mayor al lograr una gran mejoría de su agudeza visual, lo que les permitió desaplazarse sin dificultad en una habitación en penumbra llena de obstáculos.
Lo que ha hecho ahora el mismo grupo de médicos del Hospital Pediátrico de Filadelfia y de la Universidad de Pensilvania (EEUU) es probar en tres de estos pacientes (todos ellos adultos) una segunda inyección en el otro ojo. Los resultados del estudio, cuyos datos publica la revista 'Science Translational Medicine', han sido muy positivos logrando una mejora en la agudeza visual al mes de haber recibido la terapia.
"Nuestra mayor preocupación era una posible respuesta dañina del sistema inmunológico que podría haber impedido cualquier beneficio en el segundo ojo e incluso, y lo más preocupante, eliminar la visión que habían ganado con la inyección inicial. Pero esto no ha ocurrido. Hemos dado un gran paso y gran parte del mérito es del cirujano de este estudio, el doctor Albert Maguire, y también para los pacientes, por asumir este riesgo.
Además del empleo de la terapia génica, se utilizó una prueba de resonancia magnética funcional para valorar la visión de los pacientes antes y después del tratamiento y conocer las áreas del cerebro que se activaban tras un estímulo luminoso. "Hemos sido capaces de delinear los patrones espacio-temporales de la mejoría al mirar cómo el cerebro comienza a 'ver' utilizando nuevamente el ojo tratado. Es la primera vez que ha sido descrito en humanos", señala Bennett.


Como aclara la doctora Manzar Ashtari, la radióloga que ha dirigido las pruebas de imagen, "estas imágenes nos ofrecen datos sobre la mejora visual. Por lo que en el futuro, planeamos su empleo para conseguir más información sobre cada paciente y la distribución de la degeneración retiniana en su ojo. Estos datos nos ofrecen una información de gran valor para identificar la región de la retina que alberga más cantidad de células viables".
Porque la terapia génica debe ser dirigida a la zona del ojo donde todavía hay células retinianas sanas. En este estudio se comprobó que los mejores resultados se produjeron en los dos pacientes más jóvenes, de 29 y 27 años, en comparación con el otro de 46 años y que llevaba más de 40 años con la enfermedad y, por tanto, con un deterioro mayor de su retina. De hecho, tal y como avanza la doctora Bennet, estos pacientes "se preguntan si podrían tratarse otras áreas de sus retinas que no fueron expuestas al virus".
Además, el estudio ha mostrado un resultado inesperado que ha sido una mejoría de la visión en el primer ojo tratado. "Esto ha sido una sorpresa y sugiere que hay un cierto tipo de plasticidad en las neuronas del cerebro y/o que hay ciertos aspectos de la visión que han mejorado con la terapia génica que permite que ambos ojos actúen de forma coordinada, por ejemplo en la percepción de la profundidad", explica Bennett.
El siguiente paso ya está en marcha y es inyectar por segunda vez al resto de pacientes que participaron en el primer estudio. Lo que no se conoce todavía es la duración del efecto del tratamiento. "No lo sabemos pero esperamos que dure al menos décadas o incluso toda la vida. Sabemos que el beneficio se ha prolongado mucho tiempo en nuestros animales de estudio, al menos 12 años en uno de nuestros perros", aclara la oftalmóloga.
Para Cristina Fillat, jefe del Grupo de Terapia Génica del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínic de Barcelona, este trabajo "se trata de un paso importante para las enfermedades del ojo. Aunque aquí demuestran la eficacia en un trastorno muy concreto, podría ser útil para muchas otras distrofias retinianas".
No obstante, esta especialista apunta a que esta readministración de la terapia pueda ser útil sólo para tratar enfermedades de la visión. "El ojo es una zona inmunoprivilegiada porque ahí el sistema inmune anda despistado y no reacciona de la misma forma que en otra parte del organismo. Quizás esta readministración del virus no sea viable en otra zona del cuerpo donde el sistema inmune pueda actuar ante algo extraño apunta Fillat.

FUENTE: EL MUNDO

viernes, 10 de febrero de 2012

FAGOS MODIFICADOS GENÉTICAMENTE PARA COMBATIR A LAS BACTERIAS RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS

Según la Organización Mundial de la Salud, las bacterias resistentes a los antibióticos son una de las tres principales amenazas para la salud humana y los hospitales son lugares especialmente críticos en lo que se refiere a la incidencia de la resistencia bacteriana a los antibióticos, ya que albergan a gente más vulnerable de lo normal por tener su salud debilitada, y constituyen también un punto de encuentro de diversas bacterias infecciosas, portadas por los pacientes.
Ahora el equipo del Dr. Udi Qimron del Departamento de Inmunología y Microbiología Clínica de la Facultad Sackler de Medicina en la Universidad de Tel Aviv, Israel, ha desarrollado una disolución líquida eficiente y económica que puede ayudar a combatir bacterias resistentes a los antibióticos y mantener a más pacientes a salvo de infecciones potencialmente mortales.

PARTES DE UN FAGO


La disolución se basa en virus bacteriófagos o fagos(virus que infectan a las bacterias) modificados genéticamente de tal modo que pueden alterar la composición genética de las bacterias resistentes a los antibióticos.
El Dr. Qimron y sus colaboradores han modificado genéticamente a esos virus bacteriófagos con el resultado de que una vez que infectan a las bacterias, transfieren a éstas un gen dominante que refuerza la sensibilidad de las bacterias ante ciertos antibióticos.
La disolución podría ser añadida a productos de limpieza antibacterianos comunes, que se aplican sobre superficies diversas en los hospitales. Ello ayudaría a volver vulnerables a las bacterias que ahora son resistentes a antibióticos.
La disolución es fácil de preparar, fácil de aplicar, y no es tóxica. El Dr. Qimron estima que un litro del medio de cultivo (el líquido en el que son cultivados los virus bacteriófagos) costará unos pocos dólares.
El siguiente paso en esta línea de investigación será probar la disolución en ensayos con animales, para garantizar su seguridad antes de pasar a los ensayos clínicos con humanos, y luego comenzar a fabricar y distribuirla para su uso en hospitales, como una botella cuyo contenido se pueda agregar a un atomizador o a un cubo.

jueves, 9 de febrero de 2012

CÓMO PUEDEN SEPARARSE LOS GENES

En el ADN, los genes que codifican para proteínas similares y que se regulan conjuntamente suelen encontrarse cerca. Pero también hay genes que no tienen esta particularidad y, aun así, se mantienen juntos en el genoma. Por qué se separan, o no, algunos genes, ligados en el ADN, es una incógnita que ahora tiene una nueva respuesta.
Un estudio de la Universidad de Barcelona demuestra, por primera vez, cómo pueden separarse los genes a lo largo de los linajes evolutivos mediante el mecanismo de la retrotransposición, que es la síntesis de ADN a partir de ARN a través de la transcriptasa inversa.
El ADN humano contiene muchas retrosecuencias, es decir, segmentos que son el resultado de la transcripción inversa del ARN y la integración del nuevo ADN en nuevos puntos del genoma. La transcriptasa inversa, una enzima que también participa en la síntesis y el mantenimiento de los telómeros (extremos de los cromosomas), es la responsable de este particular mecanismo molecular.
Como primicia, el nuevo trabajo describe de qué manera la retrotransposición también ha permitido desligar genes que estaban próximos desde hace millones de años en la escala evolutiva. «Hasta ahora, solo se conocían dos mecanismos para separar genes: la duplicación completa del genoma y la pérdida de una copia, y la duplicación en tándem y pérdida de una de las copias, unos procesos moleculares que han tenido lugar en distintos momentos de la evolución biológica. En el nuevo artículo, describimos por primera vez una nueva vía de separación entre genes», explica el catedrático Jordi Garcia-Fernàndez, director del equipo del Reg-Volution Lab de la UB.
El trabajo del Genome Research, se basa en el estudio del gen Sosondowah, que es adyacente a los genes Iroquois, un complejo génico implicado en la neurogénesis del sistema nervioso en la Drosophila y en vertebrados. "Los genes Iroquois —apunta Garcia-Fernàndez— están flanqueados por extensas áreas que son desiertos génicos, es decir, zonas del genoma muy pobres en genes y con tendencia a duplicarse. En el genoma de los vertebrados, en concreto, hay más de 3.000 regiones reguladoras ultraconservadas, y algunas de estas zonas se ubican dentro del complejo Iroquois".

Según los autores, para la mayoría de los metazoos estudiados, el gen Sosondowah (Sowah) estaría ligado a los Iroquois, porque Sowah contiene, en sus intrones (regiones no codificadoras), una serie de regiones reguladoras clave para los genes Iroquois. En los vertebrados, en cambio, Sosondowah se habría escapado mediante mecanismos de retrotransposición, en un escenario evolutivo descrito ahora como primicia, y caracterizado por la conservación de los intrones del gen Sosondowah y la pérdida de los exones (regiones codificadoras) a lo largo de la evolución biológica.

miércoles, 8 de febrero de 2012

PRUEBA DE SANGRE PARA DETECTAR CÉLULA TUMORALES CIRCUNDANTES

Científicos del Instituto de Investigación Scripps, de Scripps de la Salud, han demostrado con éxito la eficacia de una prueba de sangre avanzada para detectar y analizar las células tumorales circulantes (CTC). Los resultado muestran que el análisis de sangre de alta sensibilidad proporciona información que luego puede ser comparable a la de algunos tipos de biopsias quirúrgicas.
“Es una tecnología de próxima generación”, dijo el Scripps Research Associate Profesor Peter Kuhn, investigador principal de los nuevos estudios e inventor principal de la prueba de sangre de alta definición. “Se aumenta significativamente nuestra capacidad para controlar, predecir y entender la progresión del cáncer, incluyendo metástasis, que es la principal causa de muerte entre los pacientes con cáncer.”
La nueva prueba, llamada HD-CTC, etiqueta las células en la muestra de sangre de un paciente de un modo que distingue a los CTC posibles de rojo ordinario y los glóbulos blancos. A continuación, utiliza un microscopio digital y un procesamiento de imagen para aislar las células con morfología sospechosa.

Para probar la nueva tecnología, los miembros del laboratorio de Kuhn en el Scripps Research se asoció con los patólogos y oncólogos en el Scripps Health en La Jolla, California, UC San Diego Moores Cancer Center de la Universidad de California en San Diego, la Clínica Billings en Billings, Montana, la División de Oncología Médica de la Universidad de California en San Francisco, el Centro de Medicina Molecular Aplicada de la Universidad del Sur de California, en Los Angeles, y los Países Bajos Cancer Institute Antoni van Leeuwenhoek Hospital, en Amsterdam, los Países Bajos.
Los cinco nuevos estudios que resultaron de la colaboración no sólo demuestran la exactitud y la eficacia de la nueva prueba para un número de diferentes tipos de cáncer, sino también comenzar a explorar la utilidad de la tecnología para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes y la mejora de la investigación del cáncer en el laboratorio además de las excelentes imágenes que se obtienen

martes, 7 de febrero de 2012

EL CANTO DE LAS RANAS ARBÓREAS MACHO INDICA A LAS HEMBRAS CUANTOS CROMOSOMAS TIENEN ÉSTOS

Ciertas ranas hembra reconocen con notable precisión los detalles que en los cantos de los machos les indican que tienen el mismo número de cromosomas que ellas y a los que escogen como compañeros de apareamiento. El descubrimiento aporta datos reveladores sobre el surgimiento de especies de ranas.
Carl Gerhardt y Mitch Tucker, de la Universidad de Missouri, estudiaron dos especies de ranas con estrecho parentesco evolutivo, la rana Hyla versicolor y la rana H. chrysoscelis.
Visualmente, tanto para los ojos humanos como para los de las ranas, las dos especies de anfibios se ven exactamente iguales. Pese a ello, tienen cantidades distintas de cromosomas. La rana Hyla versicolor (rana arbórea) tiene el doble de cromosomas que la otra especie.

Rana arbórea

Una diferencia decisiva que pueden percibir las ranas, está en el modo de croar de cada especie. La diferencia, sin embargo, es sutil. Dicho de modo simple, los machos de una y otra especie cantan la misma balada de amor, pero los de una especie la cantan a un ritmo más lento que los de la otra.
Lo que no se sabía era si las hembras de cada especie muestran preferencia por la versión de la canción que cantan los machos de su misma especie, implicando por tanto que las hembras poseen un modo de distinguir a los machos con su mismo número de cromosomas.
Para responder a esta pregunta, el equipo de investigación crió hembras de una especie, y cuando alcanzaron la madurez sexual las expuso a los cantos, generados por ordenador, de distintos machos virtuales. El croar de unos y otros difería en la velocidad de canto. Los científicos observaron que las hembras saltaban hacia la dirección de la que les llegaba la canción con la velocidad de canto propia de los machos con el mismo número de cromosomas que ellas.
A menudo, se asocia el origen de las especies en los animales con las barreras geográficas. Una gran masa de agua o una cordillera, por ejemplo, divide una población y evita el apareamiento de los individuos de un lado con los del otro. La rana Hyla versicolor, según Gerhardt, puede constituir un caso raro de evolución rápida ocurrida por la duplicación de cromosomas, los cambios en el comportamiento, y el aislamiento reproductivo.

Fuente: NYCT

lunes, 6 de febrero de 2012

DISEÑAN ANTICUERPOS CONTRA EL ALZHEIMER

Se ha logrado desarrollar un nuevo método para diseñar anticuerpos destinados a combatir enfermedades difíciles. El proceso ha sido usado para producir anticuerpos que neutralizan las partículas nocivas de cierta proteína que conducen a la Enfermedad de Alzheimer.
El nuevo proceso podría ser usado como herramienta para conocer mejor la patología de enfermedades complejas, y en el futuro desarrollar nuevos fármacos basados en anticuerpos.

Los anticuerpos son proteínas de gran tamaño que produce el sistema inmunitario para combatir enfermedades. Están compuestos por una proteína grande cuya forma es similar a la de la letra "Y" y que posee pequeñas estructuras peptídicas encima. Estas estructuras peptídicas se adhieren a invasores dañinos como virus o bacterias. Una vez que un anticuerpo se adhiere a su objetivo, el sistema inmunitario envía células para que destruyan al invasor. Encontrar el anticuerpo correcto puede marcar la diferencia entre morir o recuperarse.
Desde hace tiempo, los científicos han buscado métodos para diseñar anticuerpos que combatan dolencias específicas. Sin embargo, la increíble complejidad del diseño de anticuerpos que sólo se adhieran a una molécula de interés ha impedido que los científicos alcancen este ambicioso objetivo.
El nuevo proceso de diseño de anticuerpos desarrollado por el equipo de Peter Tessier, Joseph Perchiacca, Ali Reza Ladiwala y Moumita Bhattacharya, del Instituto Politécnico Rensselaer, en Estados Unidos, fue usado para crear anticuerpos que se adhieren a una molécula capaz de ejercer una gran devastación: la proteína responsable del Mal de Alzheimer. Esa proteína, al formar acumulaciones peligrosas, sabotea el funcionamiento normal del cerebro. La formación de partículas proteicas tóxicas es un elemento fundamental en dolencias como el Mal de Parkinson y la enfermedad de las vacas locas.
Los nuevos anticuerpos contra la enfermedad de Alzheimer desarrollados por Tessier y sus colegas sólo se adhieren a las acumulaciones

Fuente: NYCT

sábado, 4 de febrero de 2012

TEST DE SALIVA PARA DETECTAR EL VIH

Según un estudio publicado esta semana en la revista 'The Lancet Infectios Diseases', esta herramienta tiene una precisión muy similar a la prueba tradicional, basada en el estudio de una muestra de sangre.
"Aunque estudios anteriores han demostrado que este test (OraQuick HIV 1/2) es prometedor, el nuestro es el primero que evalúa su potencial global", afirma Nikita Pant Pai, principal autora de la investigación y científico médico de la McGill University Health Centre (MUHC), en Canadá. Se trata de un trabajo que compara análisis de todo el mundo que valoran la sensibilidad del test oral. Así es como Pant Pai y su equipo han concluido que esta prueba tiene una precisión del 99% en poblaciones de alto riesgo y del 97% en población de bajo riesgo.
Esta prueba cuenta con el visto bueno tanto de la agencia estadounidense del medicamento (FDA) como de la europea (EMA). De hecho, "en España se está utilizando para hacer cribados en grandes poblaciones, en narcosalas... Es muy útil para hacer diagnóstico rápido a muchas personas y a bajo coste", señala Juan Carlos López Bernaldo de Quirós, especialista de la unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Gregorio Marañón de Madrid. "No exite riesgo para la persona que realiza el test y, dado que hay mucha gente rehacia a los pinchazos, también reduce el número de rechazos por esta cuestión".
La prueba, como recalcan los autores del metaanálisis, no es invasiva ni duele. Consiste en frotar con una pequeña paleta las encías para obtener una muestra de fluido oral y sumergirlo después en una solución. En una media de 20 minutos, el resultado estará listo.
Dado que cualquiera podría realizar esta prueba, planteada como auto-test, "es una opción confidencial que podría acabar con la estigmatización asociada a las pruebas para detectar el VIH", puntualiza Pant Pai. Hasta ahora, "conseguir que la gente se someta al cribado en las clínicas ha sido difícil por la visibilidad, el estigma y la discriminación".

Las ventajas son especialmente significativas en países subdesarrollados con alta prevalencia de esta infección, como África Subsahariana. "Además de facilitar el tratamiento rápido de los afectados, no requiere la intervención de personal sanitario, ni jeringa ni aguja, resulta más barato".
En cualquier caso, y de momento, "los test rápidos con resultado positivo deben ser confirmados con el análisis tradicional de sangre (prueba denominada ELISA), que tarda entre tres y cuatro días", matiza el doctor López Bernaldo de Quirós.

Fuente: El Mundo

viernes, 3 de febrero de 2012

LA SALUD DE LOS NIÑOS PUEDE PREDECIR SI LOS PADRES PADECERÁN FUTURAS ENFERMEDADES

Si un niño padece colesterol LDL o sobrepeso puede ser una señal de que su padre va a padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes dentro de 30 años, según revela un estudio estadounidense recogido en la publicación “Journal of Pediatrics”.La investigación, dirigida por Charles Glueck, del Jewish Hospital, de Cincinnati (Estados Unidos), observó a 852 escolares que tenían de media 12 años y que padecían colesterol, trigliceridos, sobrepeso y presión sanguínea alta. Después, 26 años más tarde, evaluaron a sus padres, que tenían de media 66 años.
Así, hallaron que en el 47% de las familias estudiadas, uno de los padres había sufrido un ataque cardíaco o derrame cerebral. Mientras que en el 37% de los casos, uno de ellos había desarrollado diabetes.

De esta manera, los autores del estudio explicaron que, si un niño de 12 años tiene colesterol LDL, se puede predecir que su padre tendrá problemas cardiovasculares, 30 años después. De la misma manera, si el menor, padece de sobrepeso, su padre puede desarrollar diabetes en el futuro. Además, si el hijo tiene la presión alta, sus padres tienen el doble de posibilidades de sufrir una enfermedad cardíaca o derrame cerebral.
En este sentido, los investigadores consideran que revisar la salud de los niños es importante, puesto que puede dar pistas del estado de sus padres, ya que éstos no siempre se realizan los chequeos necesarios.

jueves, 2 de febrero de 2012

LA VIDA INTERIOR DE UNA CÉLULA

Hoy os dejo un vídeo, cuyo enlace me pasó un antiguo alumno: Miguel Solís, hoy en día estudiante de Medicina. Una de esas personas que estudian por vocación y que no se conforman sólo con lo aprendido en clase, que buscan y que buscan información sin parar, para aprender más y  más y que está continuamente preguntándose el por qué de las cosas.
Gracias Miguelín por estos tres minutos apasionantes de polimerización y despolimerización de microtúbulos, traducción, transporte, movimiento...,una maravilla.

miércoles, 1 de febrero de 2012

BIOCHIP PARA DETECTAR LA SEPTICEMIA

La septicemia es una infección grave y potencialmente mortal que empeora de forma muy rápida y que puede surgir de infecciones en todo el cuerpo, entre ellas, infecciones en los pulmones, el abdomen y las vías urinarias
Hoy en día, para saber si alguien tiene septicemia, se extrae una muestra de sangre y se envía a analizar a un laboratorio. Esto consume un tiempo valioso, que podría costarle la vida al paciente. En el futuro, los médicos podrán analizar la sangre en su consulta y obtener los resultados en unos veinte minutos. Todo lo que el médico tendrá que hacer es colocar la muestra en el aparato y esperar los resultados.
 Esto es posible gracias a un biochip, desarrollado por el equipo de Albrecht Brandenburg y Manuel Kemmler en el Instituto Fraunhofer para Técnicas de Medición Física en Friburgo, Alemania. Cuando los pacientes sufren de septicemia, su sistema inmunitario reacciona produciendo ciertas proteínas. El biochip las usa en su diagnóstico. Hay anticuerpos en el chip que se adhieren específicamente a estas proteínas. Si estas proteínas están presentes en la sangre, los anticuerpos las sacan del fluido en cantidades significativas y las adhieren al chip. Cuando el sensor se ilumina, es que esas proteínas delatadoras están presentes en la sangre. Sin embargo, si el paciente está sano, el sensor no se ilumina. Los investigadores pueden incluso verificar la presencia de diferentes proteínas de manera simultánea en el mismo ciclo. Esto se realiza colocando varias moléculas receptoras diferentes en el chip, a las cuales se adherirán moléculas específicas de la sangre. Una selección de marcadores demostrados de proteínas permite a los especialistas obtener información adicional importante sobre la gravedad y la causa de la enfermedad.