UN ANÁLISIS DE SANGRE EN FUMADORES PODRÍA DETECTAR EL RIESGO DE QUE PADEZCAN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Un equipo de investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, ha determinado que un análisis de sangre podría algún día cuantificar el grado de intoxicación de los pulmones de una persona y su peligro de padecer enfermedades cardiacas. Los niveles de SP-B, una proteína pulmonar presente en la sangre de fumadores podrían indicar el riesgo de una acumulación excesiva de placas de ateroma en sus vasos sanguíneos.

Los investigadores encontraron que los fumadores que tenían altos niveles de SP-B tenían también una mayor acumulación de placas de ateroma en la aorta, la mayor arteria del cuerpo.
El próximo paso en esta línea de investigación será averiguar si la SP-B provoca aterosclerosis o es simplemente un marcador de esta enfermedad, y determinar si el descenso de los niveles de SP-B mejora la evolución de las enfermedades cardiacas.

COMER DESPACIO EVITA EL SOBREPESO

Una sensación muy fuerte de hambre que nos haga comer con gran rapidez puede llevarnos a ingerir comida en exceso, ya que para cuando la sensación de hambre se ha disipado hemos consumido más alimento de lo necesario, de modo que entonces pasamos a sentirnos muy llenos. Si esta situación se repite a menudo, es más fácil llegar al sobrepeso.
En una serie de experimentos, Kathleen Melanson, Emily Ponte y Amanda Petty verificaron primeramente que quienes comían deprisa consumían cerca de 88 gramos de alimento por minuto, quienes lo hacían a una velocidad media consumían 71 gramos por minuto, y quienes comían despacio consumían 57 gramos por minuto.

Luego constataron la existencia de fuertes diferencias de género en el ritmo al comer. En el almuerzo, los hombres consumían cerca de un 50 por ciento más de calorías por minuto que las mujeres (Los hombres que comían más despacio lo hacían a la misma velocidad que las mujeres más rápidas).
En cuanto a algunas características asociadas con la velocidad al comer, el equipo de investigación detectó una estrecha relación entre la velocidad de alimentación y el índice de masa corporal (IMC): Por lo general, aquellos individuos con un IMC alto solían comer considerablemente más rápido que aquellos con un IMC bajo.
Una posible explicación podría ser que el comer rápido puede estar relacionado con mayores necesidades de energía, pues los hombres y las personas de mayor peso tienen mayores necesidades energéticas.
Hay que tener en cuenta, tal como señala Melanson, que no se trata sólo de la velocidad al comer, sino también de cómo se hace, como por ejemplo masticando mucho o poco.
Melanson piensa estudiar técnicas para comer despacio, y ver cómo su uso puede afectar al apetito y a la pérdida de peso. También proyecta reclutar a personas con un IMC alto y que coman rápido, enseñarles a comer despacio, y comprobar qué influencia tiene en el control del peso este cambio en la velocidad al comer.
Aunque la relación entre la velocidad al comer y la obesidad todavía se está estudiando, la investigación del equipo de Melanson parece demostrar que comer despacio tiene como resultado que la persona consuma una cantidad significativamente menor de calorías. El cuerpo necesita tiempo para procesar las señales de saciedad; por eso las personas que comen más despacio le dan tiempo al cerebro para que procese las señales de saciedad antes de haber comido demasiado.
Esta nueva investigación es un paso más en una línea de estudio que se inició en 2007 con un trabajo pionero realizado por Melanson, en el que se confirmó por vez primera de manera científica la creencia popular de que comer despacio reduce la ingesta de comida.

AMG145: FÁRMACO INYECTABLE CONTRA EL COLESTEROL

Los pacientes cuyos niveles de colesterol son difíciles de controlar con medicamentos, podrían algún día reducir su colesterol "malo" con una inyección, según una nueva investigación, que ya se halla en su primera fase de pruebas preliminares en humanos.
Se ha comprobado que los voluntarios sanos que recibieron la dosis más alta en la inyección de este medicamento experimentaron una disminución de las lipoproteínas de baja densidad, o colesterol "malo", que fue, en promedio, un 64 por ciento mayor que la experimentada por quienes recibieron una inyección de placebo.
El material inyectado, dirigido a un regulador del colesterol recientemente identificado, es un anticuerpo monoclonal, es decir, una proteína humana obtenida en el laboratorio. Los anticuerpos monoclonales ya se utilizan para tratar ciertos cánceres y otras enfermedades.
El PCSK9 es el primer objetivo en el metabolismo de los lípidos en ser inhibido mediante un anticuerpo monoclonal, y parece ser un prometedor camino para reducir el colesterol malo, tal como señala Clapton Dias, del equipo de investigación en la empresa Amgen, Inc., en Thousand Oaks, California.
En el estudio, los científicos crearon el anticuerpo monoclonal AMG145 para desactivar el regulador de colesterol PCSK9, que interfiere en la capacidad del hígado para retirar el colesterol malo de la sangre. Por lo tanto, al desactivarlo mejoran los niveles de colesterol.
En el estudio se reclutó a 54 hombres y dos mujeres, de 18 a 45 años de edad, todos sanos, y que no estaban tomando otros medicamentos. Los participantes recibieron una única inyección que contenía una de cinco dosis de AMG145 o bien un placebo. Dieciséis recibieron las inyecciones por vía intravenosa y los demás por vía subcutánea.

HDL: LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (COLESTEROL BUENO).
LDL: LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (COLESTEROL MALO).

Después de las inyecciones, el colesterol malo se midió con frecuencia, durante un periodo de entre 85 y 113 días, realizándose también otras mediciones de laboratorio relacionadas con las enfermedades cardiacas.
Con el aumento de dosis del AMG145, el análisis de sangre reveló, entre otras cosas, una menor cantidad de la forma activa de PCSK9 y menores niveles de colesterol malo y no hubo efecto sobre la lipoproteína de alta densidad (el colesterol "bueno").
Con dosis más altas, el colesterol malo se mantuvo bajo durante un periodo más largo.
Las inyecciones se toleraron bien. Los voluntarios que recibieron el AMG145 no experimentaron más efectos secundarios que quienes recibieron el placebo.
Si el AMG145 resulta seguro y eficaz en ensayos clínicos adicionales, podría ayudar a las personas cuyo nivel de colesterol no se puede controlar con los medicamentos actuales que actúan por vías diferentes.

Fuente:NYCT

DESCUBREN UNA NUEVA FUNCIÓN PARA LOS NEUTRÓFILOS

Científicos del Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona han detectado por primera vez la presencia de neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, en el bazo sin que exista infección previa.

ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS: FORMACIÓN DE TODAS LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS Y DE LAS PLAQUETAS

La investigación, que publica la revista 'Nature Inmunology', ha permitido determinar que dichos neutrófilos realizan una función inmunorreguladora y supone un "descubrimiento que aporta un conocimiento totalmente nuevo en el campo de la Biología", según el coordinador del grupo de investigación de Biología de la Células B del IMIM, Andrea Cerutti.

Los neutrófilos son las primeras células que actúan en la respuesta defensiva del organismo ya que son las primeras en llegar a los sitios de la infección e inflamación y las encargadas de destruir los microbios y de eliminar las células muertas. En el bazo se encuentran situados alrededor de los linfocitos B para ayudar a su activación y dar una primera respuesta rápida ante la presencia de patógenos. "A través de diferentes enfoques experimentales hemos demostrado que los neutrófilos en el bazo adquieren la capacidad de interactuar con las células B, o linfocitos B, induciendo la producción de anticuerpos, función que los neutrófilos que circulan por la sangre no son capaces de realizar", afirma Irene Puga, investigadora del IMIM y primera firmante del artículo.

CLASES DE GLÓBULOS BLANCOS

El trabajo, en el que también ha participado el Mount Sinai de Nueva York, ha analizado la presencia de estas células en diferentes momentos del desarrollo lo que ha permitido constatar que su presencia en el bazo se inicia durante la vida fetal, algo que los investigadores relacionan con el contacto del bebé con patógenos que no generan ninguna infección pero que contribuyen a formar el sistema inmunológico. Por otro lado, también se ha comprobrado que la presencia de estos neutrófilos en el bazo se da en personas de diferentes edades y en otros mamíferos.

La investigación abre la puerta a terapias más orientadas y eficaces contra diferentes patógenos, como por ejemplo el desarrollo de vacunas, mediante ensayos que aumenten la presencia de neutrófilos en el bazo para mejorar la respusta de los anticuerpos, ha indicado el IMIM en un comunicado.

LA PROTEÍNA LER: RESPONSABLE DE LA VIRULENCIA EN Escherichia coli

Un equipo de investigación liderado por científicos del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) ha determinado cómo la proteína Ler, que se encuentra en bacterias patógenas, interacciona con secuencias determinadas de ADN activando numerosos genes responsables de la virulencia que las bacterias emplean para infectar células humanas. Ler está presente en cepas de Escherichia coli (E.coli) como la que causó la infección letal en Alemania el pasado mes de mayo. El trabajo ha sido publicado en la revista científica PloS Pathogens.

COMPLEJO ADN-LER

Los investigadores han revelado la estructura tridimensional de una región clave de la proteína en complejo con ADN. Conocer las estructuras que controlan la función de genes asociados a la virulencia y/o la resistencia a antibióticos es esencial para entender los mecanismos moleculares que controlan la patogenicidad bacteriana y abre la puerta a tratamientos alternativos a los antibióticos convencionales. En opinión de Jesús García, investigador asociado del IRB Barcelona, “una estrategia basada en sistemas de regulación selectiva de genes de virulencia es particularmente atractiva porque, potencialmente, podría minimizar las consecuencias adversas en nuestra flora bacteriana y reducir la presión selectiva sobre las bacterias, responsable de la emergencia de la resistencia a antibióticos”.

Muchos de los genes responsables de la virulencia y la resistencia a los antibióticos de las bacterias patógenas han sido adquiridos por procesos conocidos como Transferencia Horizontal de Genes (del inglés “horizontal gene transfer” o HGT). Mediante este mecanismo, las bacterias adquieren material genético de fuentes externas, como otras bacterias o fagos (los virus que afectan a las bacterias). La regulación apropiada de los genes HGT, silenciándose cuando no son requeridos y activándose de forma coordinada cuando representan una ventaja, es crucial para el éxito de la bacteria.

“La estructura resuelta nos ha permitido entender cómo Ler reconoce sus sitios de unión en el ADN. Ler no reconoce secuencias específicas sino estructuras locales de ADN. En nuestro estudio se ha comprobado también que este modo de reconocimiento de ADN puede extenderse a otras proteínas de la misma familia, como H-NS”, explica García. Las proteínas Ler y H-NS tienen un papel esencial en la regulación de los genes adquiridos mediante procesos HGT en cepas patógenas de E. coli.

Fuente:NYCT

SE DESCUBRE UNA NUEVA PROTEÍNA RELACIONADA CON LA OBESIDAD

Se han obtenido nuevos datos sobre cómo se desarrolla la resistencia a la hormona leptina, un componente fundamental en las personas obesas.
Nuestros cuerpos producen leptina en respuesta al crecimiento de las reservas de lípidos. Actuando sobre el hipotálamo, la leptina ordena al cuerpo que incremente el consumo de energía y reduzca el consumo de comida, y nos ayuda así a mantener un peso corporal saludable.
La respuesta del cuerpo a la leptina está mermada en las personas con sobrepeso u obesas, por lo que es aquí cuando se alude a este problema como "resistencia a la leptina".

Ya se conocen dos proteínas que reprimen a la leptina en el cerebro, y el equipo del profesor Tony Tiganis, del Instituto de Obesidad y Diabetes en Monash, y del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Monash, ha descubierto una tercera. En ratones, esta tercera proteína aumenta la resistencia a la leptina y acelerando la progresión hacia la obesidad mórbida. En el estudio se observó que los tres reguladores negativos de la leptina entraban en acción en etapas diferentes del proceso, lo cual puede aportar pistas decisivas sobre cómo avanza la obesidad.
Ya se están realizando ensayos clínicos para la Diabetes Tipo 2 de algunos fármacos que actúan sobre uno de los reguladores negativos. Sin embargo, la nueva investigación indica que para incrementar la sensibilidad a la leptina en personas obesas, centrarse en sólo uno de estos reguladores seguramente no será suficiente. Podría ser necesario desactivar los tres reguladores.En el estudio se observó que el aumento de peso inducido por una dieta con alto contenido graso era prevenido en gran parte en ratones modificados genéticamente cuando dos de los reguladores negativos eran eliminados en el cerebro.

EL DESCUBRIMIENTO CIENTÍFICO DEL 2011

El descubrimiento científico de 2011, elegido por la revista 'Science', no parece, a simple vista, tan espectacular como otras veces. No se trata de una nueva molécula clave para el cáncer o de la identificación de un tipo de vida desconocida hasta el momento. Lo más importante para la ciencia este año es el tratamiento antisida, un conjunto de fármacos ya conocidos que, por primera vez, se han revelado como la estrategia más eficaz para prevenir la transmisión del VIH.

Porque averiguar que esta terapia reduce hasta un 96% las posiilidades de infectar a otra persona "cambia completamente las reglas del juego" y por los enormes impactos que tendrá en la salud y en las políticas sanitarias, 'Science' ha decidido conceder al estudio HPTN 052, que reveló todos estos datos sobre el tratamiento, el título de 'Descubrimiento del Año'.

El trabajo, que se publicó en agosto en la revista 'New England Journl of Medicine', puso fin a un debate que llevaba mucho tiempo enfrentando a los investigadores ya que algunos sospechaban que esta medicación podía tener un doble beneficio y, además de controlar al virus en los pacientes infectados, reducía las posibilidades de transmitir el VIH a otros, mientras que un grupo numeroso de escépticos argumentaba que el último extremo nunca había sido probado y, por tanto, era "atrevido y peligroso" recomendarlo como estrategia de prevención.

SÍNTESIS DEL TRABAJO

Iniciar cuanto antes la terapia antirretroviral reduce drásticamente -hasta en un 96% de los casos- las posibilidades de transmitir el virus a una pareja sana. Así lo demuestra un estudio que acaban de hacer público los Institutos de Salud de EEUU (NIH en sus siglas en inglés).

Las conclusiones de este trabajo, dirigido por la Red de Ensayos para la prevención del VIH, estaban previstas para dentro de cuatro años. Sin embargo, los resultados observados estaban siendo tan positivos, que el ensayo se ha detenido antes de tiempo.

La investigación realizó un seguimiento a más de 1.700 parejas serodiscordantes (uno de los miembros era portador del VIH, mientras que el otro no) de África, Asia, Latinoamérica y EEUU.

En principio, los seropositivos analizados no eran candidatos a la medicación, según las últimas guías de la Organización Mundial de la Salud (OMS) -que establecen que la terapia con antirretrovirales sólo debe iniciarse cuando las células defensivas CD4 están por debajo de 350-. Sin embargo, iniciaron el tratamiento antes de ese umbral para comprobar cuál era su efecto para evitar la expansión del virus.

Los resultados fueron muy positivos. Según sus datos, el tratamiento fue capaz de reducir el riesgo de transmisión del virus en un 96%, lo que podría suponer un importante avance en la lucha contra el sida.

"Este hallazgo cambia las reglas del juego y conducirá a una revolución preventiva. Hace que el tratamiento del VIH deba considerarse como una nueva opción prioritaria para la prevención", ha señalado Michel Sidibé, director ejecutivo del programa de la ONU contra el sida (ONUSIDA). "Ahora tenemos que asegurarnos de que las parejas [en las que un miembro es seropositivo] tienen la opción de elegir este 'tratamiento para la prevención' y tener acceso a él", ha añadido.

"Es crucial, porque sabemos que el 80% de las nuevas infecciones se deben a la transmisión sexual", ha señalado, por su parte, Margaret Chan, directora general de la OMS, quien ha añadido que "los hallazgos de este estudio apuntalarán las nuevas guías que la OMS prevé editar en Julio para las personas que viven con VIH y sus parejas".

Según sus previsiones, la disponibilidad del 'tratamiento para la prevención' animará a la gente a hacerse la prueba del VIH y contribuirá a reducir el estigma y la discriminación que aún rodea al sida.

Se estima que sólo la mitad de los 33 millones de personas que tienen el VIH saben que son seropositivos. "Un aumento en los análisis para comprobar si se es portador del virus tendrá un impacto significativo en la respuesta frente al sida, especialmente si más personas tienen acceso a los tratamientos", han señalado ONUSIDA y la OMS en un comunicado.

Según sus previsiones, las nuevas guías incluirán recomendaciones específicas para incrementar el acceso a la prueba del VIH y aconsejará el uso de antirretrovirales en parejas serodiscordantes.

En el texto, la agencia de la ONU recuerda que la terapia con antirretrovirales no debe usarse como único método de prevención contra el VIH, sino en combinación con otras fórmulas.

EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL GEN dPCG-1 PROVOCA HASTA UN AUMENTO DEL 50% EN LA LONGEVIDAD

Una de las pocas maneras fiables de extender la vida de un organismo, ya sea una mosca de la fruta o un ratón, es restringir la ingesta de calorías. Pero esa estrategia no es fácil de seguir, y si se extrema mucho puede ocasionar efectos secundarios. Ahora, en un nuevo estudio con moscas de la fruta (Drosophila melanogaster) se ha dado con una pieza clave del mecanismo que se pone en marcha al seguir una dieta de esa clase, y se ha conseguido regularla a fin de aumentar la longevidad de las moscas. En los humanos existe un gen similar.

Drosophila melanogaster

Aunque se sabe poco sobre los mecanismos biológicos que permiten que la citada dieta conduzca a un aumento de la longevidad, algunos estudios han demostrado que las células de los animales sometidos a restricción calórica tienen un mayor número de mitocondrias. En los mamíferos y las moscas, el gen PCG-1 regula la cantidad de estos generadores de energía celular, que convierten azúcares y grasas de los alimentos en energía para las funciones celulares.

Esta cadena de conexiones entre las mitocondrias y la longevidad inspiró a Leanne Jones (Instituto Salk para Estudios Biológicos) y Christopher L. Koehler (Universidad de California en San Diego) a investigar qué sucede cuando se fuerza al gen PCG-1 a incrementar su actividad. A tal fin, utilizaron técnicas de ingeniería genética encaminadas a reforzar la actividad del gen de la mosca de la fruta equivalente al gen PCG-1

Los investigadores descubrieron que el aumento de la actividad del dPCG-1, la versión del gen propia de la mosca de la fruta, se tradujo en un mayor número de mitocondrias y una mayor producción de energía en las moscas, el mismo fenómeno observado en los organismos sometidos a una dieta baja en calorías. Cuando la actividad del gen se aceleró en las células madre y las células progenitoras del intestino, que sirven para reponer los tejidos intestinales, estos cambios celulares estuvieron acompañados por una mejor salud y una mayor longevidad. Las moscas vivieron entre un 20 y un 50 por ciento más, dependiendo del método y de hasta qué punto los científicos alteraban la actividad del gen.

Frenar el envejecimiento de un único pero importante órgano, en este caso el intestino, puede tener un efecto notable en la salud general y en la longevidad.

ANOMALOCARIS: ANIMAL MÁS GRANDE DEL CÁMBRICO Y CON LOS OJOS MÁS COMPLEJOS CONOCIDOS HASTA HOY EN DÍA

Hace unos 515 millones de años, a principios del Cámbrico, un artrópodo de más de un metro de longitud, perteneciente al género Anomalocaris, exhibía unos ojos que han resultado ser los más complejos descubiertos hasta ahora.
Son las conclusiones a las que ha llegado un equipo internacional de expertos tras analizar fósiles encontrados en el yacimiento paleontológico de Emu Bay Shale, en Isla Canguro (Australia). Los detalles del trabajo se publican en el último número de la revista Nature.

La superficie ocular de Anomalocaris tenía forma de pera, en lugar de hemisférica, y su tamaño rondaba entre dos y tres centímetros. Los restos de este pariente lejano de los artrópodos han revelado que poseía, como mínimo, 16.700 lentes hexagonales de hasta 110 micrómetros en cada ojo.
Dado que la forma de sus ojos pedunculares es parecida a la de un chupachús, el fósil comprimido sólo muestra la mitad, por lo que suponemos que el número total de lentes podría ascender hasta los 30.000”, explica Diego García‐Bellido, investigador del Instituto de Geociencias del CSIC y coautor del artículo.
Cada lente proporciona el equivalente a un píxel en una imagen digital, por lo que este nivel de resolución es comparable al de los artrópodos con la vista más aguda de la actualidad, las libélulas con unas 28.000 lentes. La cifra es, a su vez, muy superior al de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) y el cangrejo cacerola (Limulus), con entre 800 y 1.000 lentes en cada ojo.
Además, el Anomalocaris es el animal más grande descubierto en el Cámbrico, y por su desarrollado par de apéndices frontales cazadores, una boca circular armada de afiladas placas y su gran capacidad visual, se le atribuye un hábito depredador: “sería el gran tiburón blanco de los mares de aquella época”, afirma García‐Bellido.

A pesar de tener una agudeza visual mayor que la de cualquier artrópodo actual, el tamaño de las lentes y el ángulo estimado entre cada una de ellas sugiere que sus ojos no tenían sensibilidad lumínica excepcional, sino similar a los artrópodos marinos diurnos actuales. Este dato concuerda con la figura de los Anomalocaris como depredadores de la zona fótica del mar.
Desde el punto de vista evolutivo, Anomalocaris demuestra que este tipo de órganos visuales aparecieron y se desarrollaron muy temprano en la rama a la que pertenecen los artrópodos. Según García‐Bellido, “se originaron antes que otras estructuras anatómicas características del grupo, como el exoesqueleto endurecido con quitina o los apéndices articulados en los diversos segmentos del cuerpo”.

Durante este periodo, la Tierra sufrió una explosión de diversidad en la que aparecieron 25 de los 30 filos del reino animal que existen en la actualidad. La capacidad de formar esqueletos mineralizados entre algunas especies propició una carrera armamentística en el que las estrategias defensivas de las presas se fueron compensando con nuevas técnicas ofensivas de los depredadores. García‐Bellido cuenta: “Si un animal débil desarrollaba un caparazón duro, los cazadores debían armarse de dientes más potentes y apéndices especializados para romperlo”.

LOS NIÑOS NACIDOS POR CESÁREA TIENEN MAYOR PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ALERGIA

Si los niños se encuentran con una amplia gama de especies bacterianas, corren menor riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas en su vida posterior. Ésta es la conclusión de una nueva investigación, que respalda a una teoría polémica.
En este nuevo estudio, el equipo de Hans Bisgaard, de la Universidad de Copenhague, examinó a 411 niños, y se observó una relación directa entre el número de diferentes bacterias intestinales de cada individuo y el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas con posterioridad.

La reducción de la diversidad de la microbiota intestinal en la infancia se asoció con un mayor riesgo de enfermedades alérgicas durante la edad escolar. En cambio, si existía una diversidad considerable, el riesgo se reducía, y a mayor variedad de especies, menor riesgo.
Por tanto, puede haber consecuencias inmunitarias bastante distintas si el bebé nace por vía vaginal, topándose con una mayor diversidad de bacterias, o si nace por cesárea, lo que expone a los recién nacidos a una gama menor de especies bacterianas. Esto podría explicar por qué los niños nacidos por cesárea presentan una mayor tendencia a desarrollar alergias.
En el útero materno y durante los primeros seis meses de vida del bebé, las defensas inmunitarias de la madre protegen a su retoño. Es probable que la flora bacteriana en los bebés sea afectada por los antibióticos tomados por la madre o las sustancias artificiales a las que ésta haya estado expuesta.
Según Bisgaard, es importante que el bebé esté expuesto a un gran número de especies bacterianas, ya que en esa etapa temprana de su desarrollo es cuando su sistema inmunitario está en desarrollo y "aprendiendo". Esa ventana de "aprendizaje inmunológico" durante la cual el niño es inmunitariamente inmaduro y puede ser influenciado por las bacterias, es breve, y se cierra unos pocos meses después del nacimiento.
"Nuestros nuevos resultados concuerdan con los numerosos descubrimientos que también hemos hecho en los campos del asma y la fiebre del heno", explica Bisgaard. Al igual que las alergias, esas dolencias son provocadas por diversos factores durante la infancia.

SE INTRODUCE POR PRIMERA VEZ UN AGENTE DE TERAPIA GÉNICA SIN AGUJA

Por primera vez, unos investigadores han encontrado un modo de inyectar una dosis precisa de un agente de terapia genética directamente dentro una célula viva sin usar una aguja.
La técnica emplea electricidad para "disparar", a través de un diminuto canal, pequeñas cantidades de biomoléculas terapéuticas, hacia dentro de una célula en una fracción de segundo.
L. James Lee y sus colegas de la Universidad Estatal de Ohio han logrado insertar dosis específicas de un gen anticáncer en células con leucemia, para matarlas.
Esta técnica, descrita como electroporación de canal, permite investigar, hasta un nivel imposible de alcanzar con las demás técnicas existentes, el modo en que los fármacos y otras sustancias afectan a las vías genéticas y a la biología de la célula.

Desde hace tiempo, existen modos de insertar cantidades aleatorias de biomateriales dentro de grandes cantidades de células, para poner en práctica terapias genéticas. Y mediante agujas finas es posible inyectar cantidades específicas de material dentro de células grandes. Pero la mayoría de las células humanas son demasiado pequeñas como para poder usar en ellas las agujas existentes, incluso las más pequeñas.
La electroporación de canal resuelve este problema suspendiendo una célula dentro de un dispositivo electrónico con un depósito cercano de agente terapéutico. El agente es extraído del depósito mediante pulsos eléctricos, pasando primero a través de un canal nanométrico en el dispositivo, luego por la pared celular, y finalmente al interior de la célula. Los investigadores controlan la dosis ajustando el número de pulsos y el ancho del canal.
De momento, el proceso resulta más apropiado para investigaciones en laboratorios, ya que sólo funciona con una célula o varias a la vez. Sin embargo, el equipo está trabajando en el desarrollo de técnicas para inyectar productos a muchas células simultáneamente. Ahora, los investigadores están desarrollando un sistema mecánico de carga de células que inyectaría el producto deseado en hasta 100.000 células a la vez.

HACIA UNA CREMA SOLAR BACTERIANA SIN ALERGIAS

La moda de broncearse, que en muchas naciones ha llevado a un cambio en los hábitos de tomar el sol, y el agujero en la capa de ozono, han causado a escala mundial un aumento en el número de problemas de salud provocados por una exposición excesiva a la radiación solar. Una forma de lidiar con este problema ha sido incrementar el uso de las cremas de protección solar. Sin embargo, estas cremas solares pueden provocar alergias por contacto al exponerse al sol, y esto ha provocado un aumento de la incidencia de alergias en la piel.
Un grupo de científicos de la Universidad de Gotemburgo y la Universidad Chalmers de Tecnología, ambas en Suecia, está impulsando la búsqueda de un filtro ultravioleta natural que no tenga esos efectos secundarios.
El equipo de la química Isabella Karlsson de la Universidad de Gotemburgo ha dedicado especial atención a estudiar un filtro ultravioleta encontrado en ciertas bacterias. Su labor ya ha dado frutos, al conseguir elaborar esta sustancia artificialmente en el laboratorio.

Este compuesto es producido por ciertas cianobacterias que viven en hábitats expuestos a luz solar muy intensa. La sustancia absorbe la luz ultravioleta y protege así a las bacterias contra el daño provocado por la radiación solar. Sin embargo, hará falta investigar más al respecto antes de que pueda ser añadida a las cremas solares.
Se sabe que las cremas solares tradicionales traspasan la piel introduciéndose en nuestros cuerpos, pero durante mucho tiempo los científicos han desconocido los efectos que pueden tener tales cremas en nuestro interior. Además, muchas de esas sustancias se degradan en presencia de la luz solar. Isabella Karlsson y sus colaboradores realizaron en 2010 un importante estudio, en el que constataron que uno de los productos liberados por la degradación es altamente alérgeno. Esto puede explicar el por qué algunas personas son alérgicas a las cremas que contienen dibenzoilmetanos, una de las clases de sustancias que absorben la radiación ultravioleta A en las cremas solares.

Fuente: NYCT

SE LOCALIZAN BROTES DE EPIDEMIA POR SATÉLITE

La capacidad de observar la Tierra desde el espacio ha mostrado múltiples aplicaciones prácticas, en ámbitos que van desde la seguridad a la agricultura. Ahora, un estudio financiado por la Fundación Bill y Belinda Gates acaba de probar que los satélites pueden ser también útiles para localizar brotes de epidemias como el sarampión, que aún es una importante causa de mortalidad infantil en África.

Los expertos habían detectado que las epidemias de sarampión en países como Níger o Nigeria, especialmente afectados por la enfermedad, fluctúan según las estaciones. Lo cual, postulaban, tenía que ver con los cambios de densidad de la población en las ciudades: en la estación seca, los núcleos urbanos se llenaban y al llegar las lluvias se vaciaban, pues la gente volvía al campo para trabajar en labores agrarias.

Las imágenes por satélite, tomadas desde la órbita terrestre a una resolución máxima de un kilómetro, han permitido estudiar los cambios en la luminosidad de las ciudades, los cuales están relacionados con la densidad de la población y, según ha mostrado el nuevo estudio, también se asocian con el incremento de las epidemias de sarampión. Los resultados, que ayudarán a definir estrategias y campañas de vacunación, se publican esta semana en la revista 'Science'.

Los investigadores, liderados por Nirta Barti, de la Universidad de Princeton, compararon la luminosidad de las imágenes a través del tiempo con los datos disponibles sobre la extensión sarampión en varias ciudades. La fuerte relación observada entre ambas variables ha confirmado que "las fluctuaciones en densidad de población son una importante causa de epidemias de sarampión", según los autores del trabajo.

Pero el estudio ha mostrado algo aún más importante: estas fluctuaciones estacionales pueden comprenderse a través de las imágenes que recogen los satélites y la intensidad de las luces que pueden observarse en ellas. En otras palabras, estas imágenes tomadas desde el espacio pueden ser útiles para tomar decisiones sobre dónde agudizar las campañas de vacunación y con qué urgencia son éstas necesarias.

"Las migraciones poseen un impacto epidemiológico importante y ahora somos capaces de detectar a distancia la temporalidad, la localización y la magnitud relativa de estos movimientos", resumen los científicos. Este método podría ayudar también a tomar decisiones en otros ámbitos relacionados con los cambios en la densidad de población, como la ayuda humanitaria, la gestión de crisis, la salud pública o la cooperación para el desarrollo económico.

Fuente: El Mundo

¿CUÁNDO ES MEJOR TOMAR LA PASTILLA DE LA HIPERTENSIÓN?

Es mejor tomar la medicación para la hipertensión poco antes de ir a dormir que poco después de despertarse, según los resultados de un nuevo estudio, los cuales indican que así se puede reducir drásticamente, sin ningún esfuerzo o costo adicionales, la incidencia de enfermedades cardiacas, incluyendo infartos y derrames cerebrales, en pacientes con hipertensión.
El momento del día en el que una persona se toma su medicación para la hipertensión puede alterar su patrón de presión arterial, pero ¿en realidad marca una diferencia para su salud?
Ramón Hermida (Universidad de Vigo, en España) y sus colegas estudiaron esta cuestión en un grupo de 661 pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión. La mitad de los pacientes tomaba todos los medicamentos prescritos para la hipertensión al despertar, y la otra mitad tomaba al menos uno de ellos al ir a dormir.
Después de realizarles un seguimiento de 5,4 años como promedio, se constató que los pacientes que tomaban al menos uno de sus medicamentos para la hipertensión al ir a dormir, tuvieron, en comparación con los pacientes que tomaron todos sus medicamentos al despertar, un mejor control de su presión arterial y sólo una tercera parte del riesgo de padecer algún problema de índole cardiaca como un infarto, insuficiencia cardiaca o un derrame cerebral.
Además, la presión arterial tomada poco antes de ir a dormir fue un indicador mucho más preciso de la salud cardiaca que la tomada poco después de despertar.

Estos resultados sugieren que se puede reducir en más de un 50 por ciento los problemas cardiovasculares en pacientes con hipertensión, sin ningún costo adicional, aplicando la simple estrategia de administrar la medicación al irse a dormir en vez de al despertarse.
Este estudio también revela por primera vez que la presión arterial tomada poco antes de ir a dormir es el indicador independiente más importante del riesgo de padecer algún problema cardiovascular.

EL CALOR ACORTA EL EMBARAZO

Un nuevo estudio, liderado por investigadores del Centro de Investigación Epidemiológica y Ambiental de Barcelona (CREAL), sostiene que las temperaturas altas provocan una disminución en la duración de la gestación. Un episodio de calor inusual el día antes del parto se asocia con una reducción de un día de duración promedio de embarazo.
Dadvand y su equipo evaluaron el impacto a corto plazo de la exposición materna a temperaturas extremas ambientales durante el embarazo en una muestra de 7.585 nacimientos que se produjeron durante el período 2001-2005 en Barcelona. Además, usaron datos nacionales sobre el calor y la temperatura diaria para el período de 1983-2006.

Los autores aplicaron tres indicadores de las condiciones de calor extremo basados en la exposición a un calor inusual y un alto índice de humedad, y cuantificaron el cambio en la duración del embarazo después de la exposición materna a las condiciones extremas de calor.
Los resultados, publicados en la revista Environmental Health Perspectives, revelan que la exposición materna a un calor extremo puede tener un efecto inmediato sobre la duración del embarazo –hay poca evidencia de una asociación más allá de la fecha de parto y el día anterior–, y que estas temperaturas extremas se asocian con una reducción de la edad media gestacional de los niños.
Aunque según Dadvand se necesitan más estudios para confirmar estos resultados en diferentes contextos, un episodio de calor inusual el día antes del parto se asocia con una reducción de un día de duración promedio de embarazo. Estos datos podrían lograr una disminución de cinco días para valores más extremos.
Con las previsiones del clima, y teniendo en cuenta que una reducción de hasta una semana en la duración del embarazo se ha relacionado con resultados adversos para la salud de los recién nacidos, los autores sostienen que los estudios futuros deben considerar estos factores para informar de las intervenciones de salud pública adecuadas al respecto.

El embarazo tiende a hacer que las mujeres sean más vulnerables al estrés por calor. Estudios previos relacionaron ya estas condiciones extremas con la inducción de las contracciones uterinas, un aumento de la secreción de las hormonas relacionadas con el parto (oxitocina y prostaglandinas) y un aumento de los niveles de la proteína de choque térmico 70 relacionado con el parto prematuro.
El estrés por calor es una función de la interacción de la producción interna de calor, la capacidad de la pérdida de calor al medio ambiente y la carga de calor ambiental. Durante el embarazo, aumenta la deposición de grasa y la producción interna de calor debido al crecimiento fetal y el metabolismo.

Los expertos concluyen que estos factores limitan la capacidad de las mujeres embarazadas para reducir el estrés por calor y las hacen más propensas a este.

Fuente: NYCT

EL GRUPO DE CARLOS LÓPEZ OTÍN IDENTIFICA MÁS DE MIL GENES QUE MUTAN EN LA LEUCEMIA LINFÁTICA

Un estudio publicado ayer por la prestigiosa revista «Nature Genetics» abre nuevas vías en la investigación sobre el cáncer al secuenciar la parte codificante de los genomas de más de cien pacientes así como de sus tumores. El trabajo, dirigido por el doctor Carlos López Otín, de la Universidad de Oviedo y el doctor Elías Campo, del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona, ha contado con la participación de cuarenta investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica.

«La leucemia linfática crónica es la más frecuente en los países occidentales, con más de mil nuevos pacientes diagnosticados cada año en nuestro país», según el doctor Elías Campo. «Nuestro anterior trabajo proporcionó las primeras claves sobre las mutaciones que provocan la proliferación incontrolada de los linfocitos B en estos pacientes; pero dado que los mecanismos que generan los tumores son muy diversos, es necesario secuenciar los genomas tumorales de muchos pacientes».

Aunque se sabe que el cáncer es una enfermedad que se produce por la acumulación de daños genéticos en las células normales, hasta ahora la identificación de esos cambios era un proceso muy lento y laborioso. En este trabajo, los investigadores, utilizando las nuevas tecnologías de secuenciación disponibles en el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona, han simplificado este proceso al centrarse en el exoma, compuesto por las partes del genoma que contienen las regiones codificantes de los genes. De esta forma, se pueden estudiar las posiciones más relevantes secuenciando apenas un dos por ciento de los 3.000 millones de nucleótidos que componen un genoma completo.

Las mutaciones específicas del tumor se pueden detectar tras comparar la secuencia del exoma de las células tumorales de los pacientes con la secuencia correspondiente a las células sanas del mismo individuo. «Esta aproximación nos ha permitido identificar las mutaciones que se producen más frecuentemente durante el desarrollo de esta leucemia», indica López Otín, así que «el análisis conjunto de los más de mil genes mutados en las células tumorales de los 105 pacientes estudiados ha revelado la participación de nuevas rutas bioquímicas que pueden ser muy relevantes en la búsqueda de alternativas terapéuticas para esta forma de leucemia». Campo y López Otín han señalado asimismo: «De especial interés en este sentido ha resultado el hallazgo de mutaciones recurrentes en el gen denominado SF3B1, implicado en la maduración de los ARN mensajeros, un proceso esencial en la vida de las células».

El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica está financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer (ICGC). Hace un año, la revista «Nature» publicó el artículo fundacional del ICGC en el que se destacaba la potencial relevancia de los resultados de este proyecto para el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico y terapias contra el cáncer, ya que el consorcio planea coordinar a escala global la secuenciación y el análisis de 500 genomas tumorales de cada uno de los 50 cánceres más frecuentes. El pasado 7 de julio, «Nature» publicó los avances de los participantes españoles en el ICGC, basados en el análisis de los cuatro primeros genomas completos de pacientes con leucemia linfática crónica. El trabajo que ayer publicó «Nature Genetics» confirma la utilidad de los métodos más rápidos de obtención de datos genómicos y representa un gran avance hacia la culminación de los objetivos del Consorcio español para el estudio de la leucemia linfática crónica.

El consorcio español está formado por más de una docena de instituciones como el Hospital Clìnic de Barcelona, la Universidad de Barcelona, el Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, el Centre de Regulació Genòmica de Barcelona, la Fundació Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge y la Fundación de Investigación del Cáncer de Salamanca, así como el HUCA, el Hospital Clínico de Valencia, el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, el Banco Nacional de DNA, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de Deusto, la Universidad de Santiago, el Barcelona Supercomputing Center, el Centro Nacional de Análisis Genómico y el Institut August Pi i Sunyer.

TERAPIA GÉNICA CONTRA LA HEMOFILIA

La hemofilia B es una enfermedad genética relacionada con el cromosoma 10, que afecta aproximadamente a uno de cada 30.000 hombres, de forma que las personas que la padecen tienen una coagulación sanguínea defectuosa.

 La causa es un gen defectuoso que impide que fabriquen una proteína llamada factor IX de coagulación. Es por tanto, una de las candidatas ideales para una terapia génica… si esta funciona. Y eso parece que es lo que han conseguido en un reducido ensayo en el que han participado el University College de Londres y el St Jude Children's Research Hospital, un consorcio de EE UU.

En el trabajo, se utilizó un virus de la familia de los adenovirus para introducir una copia correcta del gen en los pacientes. Estos microorganismos tienen la propiedad de que integran su ADN en el de las personas que infectan, y, en este caso concreto , se utilizó un tipo –el adenoasociado 8- que prácticamente es inocuo para las personas. El trabajo lo publica la revista New England Journal of Medicine.

En el ensayo se probaron distintas concentraciones de virus, y se aplicaron dos inyecciones a los voluntarios. Los cuatro que recibieron mayores cantidades consiguieron aumentar su producción de factor de coagulación hasta el 12% de lo normal y durante al menos 20 semanas. Con ello los médicos consideran que una persona no necesita tratamiento (un par de inyecciones a la semana).

El ensayo se hizo con tan pocos pacientes porque es solo una primera fase, cuyo objetivo es medir la seguridad, pero los resultados han sido tan buenos que apuntan a una prometedora vía en la que se espera con una sola inyección poder tratar a los pacientes.

LOS ESTRÓGENOS REGULAN EL PESO CORPORAL

Hasta ahora, no se consideraba que las hormonas sexuales pudieran tener un papel importante en la regulación de la ingesta de alimentos y en la regulación del peso corporal, pero en un estudio reciente, se ha llegado a la conclusión de que el estrógeno regula de manera importante el gasto de energía, el apetito y el peso corporal, y que una cantidad insuficiente de receptores de estrógeno en partes específicas del cerebro puede conducir a la obesidad.

El equipo de la Dra. Deborah Clegg, profesora de medicina interna en el Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, ha comprobado en su estudio con ratones que el estrógeno, actuando a través de dos centros neuronales del hipotálamo en el cerebro, mantiene bajo control el peso corporal en las hembras al regular el hambre y el gasto de energía.
Las hembras de ratón que en esas partes del cerebro no tenían el receptor alfa de estrógeno, una molécula que envía señales de estrógeno a las neuronas, se volvieron obesas y desarrollaron dolencias relacionadas con la obesidad, como diabetes y enfermedades cardíacas.
No se observaron resultados similares en los ratones macho, aunque los investigadores sospechan que en el cerebro masculino existen, en ubicaciones desconocidas, receptores de estrógeno que desempeñan un papel similar en la regulación del metabolismo.

Por todo el cuerpo existen receptores de estrógeno, pero lo que los investigadores han encontrado es la existencia de dos poblaciones específicas de receptores de estrógeno que parecen regular el equilibrio de energía en los ratones hembra.

EL VIRUS DEL HERPES Y EL FACTOR GENÉTICO: CLAVES PARA DESARROLLAR ALZHEIMER

Los medicamentos antivirales utilizados contra el virus del herpes podrían ser eficaces para frenar el progreso de la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio.
Los autores del mismo, de la Universidad de Manchester, ya demostraron anteriormente que el virus del herpes HSV1 es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer cuando está presente en los cerebros de personas que tienen un riesgo genético específico de padecer la enfermedad.
El Mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa incurable que afecta a cerca de 18 millones de personas en el mundo. Se desconocen las causas de la enfermedad, así como de las estructuras proteicas anormales vistas en los cerebros afectados por ella. Estas estructuras son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Estos últimos son conocidos también como marañas neurofibrilares.
El equipo de Ruth Itzhaki y Matthew Wozniak ha establecido que ese virus del herpes causa una acumulación de dos proteínas clave, típicas en la enfermedad de Alzheimer (la beta-amiloide y la P-tau) conocidas por ser los principales componentes de las placas y los ovillos respectivamente. Muchos científicos creen que ambas proteínas están involucradas en el desarrollo de la enfermedad.
Los autores del nuevo estudio han encontrado que el ADN viral en los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer está localizado muy específicamente en el interior de las placas amiloides. Esto, junto con la producción de amiloide inducida por el virus, sugiere que el HSV1 es una causa de la acumulación de productos amiloides nocivos y de la formación de placas.

Microfotografía del virus del herpes

Estos nuevos resultados sugieren que el HSV1, y el factor genético de la persona afectada, constituyen el principal riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Si las conclusiones de esta investigación están en lo cierto, entonces quizá sería viable usar agentes antivirales para tratar a los pacientes de Alzheimer, a fin de retardar el avance de la enfermedad.

RECONSTRUYEN EN 3D UNA PARTE DEL CEREBRO DE Drosophila melanoganster

Santiago Ramón y Cajal observó que el sistema nervioso está conectado mediante la mínima cantidad de cable posible, optimizando con ello el coste energético y ahorrando espacio. Ahora, 100 años después, una reconstrucción en 3D de una parte del cerebro de la mosca Drosophila melanogaster ha demostrado que este principio de economía de cableado determina la estructura de los circuitos neuronales. El trabajo, liderado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), aparece en el último número de la revista Current Biology.

 

Reconstrucción tridimensional de neuronas del sistema visual en Drosophila.

Mediante técnicas de reconstrucción tridimensional a partir de imágenes de microscopía electrónica en 2D, los investigadores han elaborado un mapa detallado de parte del sistema visual de esta mosca modelo. “Hemos visto que cualquier otra forma de situar las neuronas supondría emplear más cantidad de cable. El estudio demuestra lo observado por Cajal y supone además un éxito para la conectómica, una disciplina basada en la reconstrucción de circuitos neuronales en 3D”, explica el coordinador del estudio, el científico del Instituto Cajal (CSIC) Gonzalo García de Polavieja.

Tras obtener la reconstrucción, el equipo elaboró un modelo matemático para mover las neuronas en el espacio y determinar su posición. “El modelo nos decía dónde había que poner cada neurona para que el cable de conexión fuese mínimo y vimos que las posiciones coincidían con las medidas experimentales en Drosophila”, destaca.

El estudio, en colaboración con científicos del Janelia Farm Research Campus del Howard Hughes Medical Institute (Estados Unidos), abre la vía para elaborar mapas morfológicos detallados del cerebro y profundizar en el estudio de enfermedades. “Seguiremos avanzando hasta tener circuitos más grandes y detectar posibles anomalías en sistemas que no usen el mínimo cable posible”, agrega el investigador.

LA BACTERIA DE LA TUBERCULOSIS PRESENTA UNA ESTRUCTURA EN SU PARED CELULAR QUE INHIBE EL SISTEMA INMUNE

El equipo de Larry Schlesinger, profesor y catedrático del Departamento de Infecciones Microbianas e Inmunidad de la Universidad Estatal de Ohio, encontró que la bacteria de la tuberculosis tiene una estructura en su superficie externa, y que tal estructura puede detener la producción de una importante proteína en las células inmunitarias del cuerpo que ayuda a contener la infección por tuberculosis y a mantenerla en un estado latente. Esta proteína se llama TNF.
Cuando no se produce TNF en cantidades suficientes, la bacteria de la tuberculosis puede multiplicarse sin control y causar una infección activa incontrolada, dentro y fuera de los pulmones.
Hay varios componentes únicos en la pared celular externa de la Mycobacterium tuberculosis que la ayudan a penetrar en el pulmón pasando casi desapercibida.

Cuanto más se logre averiguar acerca de cómo estas estructuras de la pared celular influyen en la respuesta inmunitaria humana, más cerca estarán los científicos de desarrollar una estrategia de mayor eficacia para tratar o incluso prevenir una infección de tuberculosis activa.

La estructura de la bacteria puede bloquear la producción de TNF a escala de microARNs ( los microARNs son pequeños segmentos de ARN que regulan o ajustan la función de producción de proteínas de un gen).
Esta nueva investigación es uno de los primeros estudios que muestran que las bacterias patógenas pueden influir en la activación de los microARNs en células inmunitarias, y es el primero que explora cómo los microARNs regulan la respuesta inflamatoria de los macrófagos contra la Mycobacterium tuberculosis.

Fuente:NYCT

¿EXISTE UN GEN DEL SUICIDIO?

Un nuevo estudio ha encontrado evidencias de que un determinado gen está vinculado a la conducta suicida. Por supuesto, los acontecimientos que marcan la vida de una persona son los que la pueden empujar al suicidio, pero quienes presentan cierta configuración en el gen BDNF son más propensos a dejarse llevar por la desesperación y quitarse la vida.

Los resultados de esta investigación podrían conducir al desarrollo de un método práctico que permitiera algún día a los médicos valerse de estos entresijos de la configuración genética como parte de sus esfuerzos para prevenir trastornos graves del estado de ánimo capaces de conducir a ciertos pacientes a situaciones de alto riesgo de suicidio.

En estudios anteriores, ya se implicó al gen BDNF en el comportamiento suicida. El BDNF está involucrado en el desarrollo del sistema nervioso.

Después de revisar los resultados de 11 estudios previos, y añadir los datos de su propio estudio en el que se examinó a personas con esquizofrenia, un equipo de científicos del Centro para la Adicción y la Salud Mental en Toronto, Canadá, ha confirmado que, entre las personas con trastorno mental diagnosticado, las poseedoras de cierta variante genética tenían un mayor riesgo de conducta suicida que las demás.

La revisión incluyó datos de 3.352 personas, de las cuales 1.202 tenían antecedentes de conducta suicida.

Los resultados de esta investigación pueden conducir al desarrollo de tratamientos dirigidos a este gen con el fin de ayudar a prevenir el suicidio, tal como indica el Dr. James Kennedy, director del departamento de investigación neurológica del Centro para la Adicción y la Salud Mental.

Si otros científicos pueden reproducir y ampliar los hallazgos hechos en la presente investigación, entonces el siguiente paso será idear un test genético para una detección fácil de las personas con un mayor riesgo de suicidio. También se podría abordar el diseño de fármacos que modifiquen la actividad del gen a fin de evitar los efectos perniciosos.

AMPLIFICAR ADN EN MENOS DE TRES MINUTOS MEDIANTE PCR

Gracias al trabajo de Reginald Beer y su equipo de científicos e ingenieros del Laboratorio Nacional estadounidense de Lawrence Livermore, ahora es posible en menos de tres minutos realizar una amplificación de ácidos nucleicos (ADN y ARN) mediante la reacción en cadena de la polimerasa, una operación también conocida como PCR por sus siglas en inglés.
Hoy en día, la PCR es una técnica indispensable en los laboratorios de investigación médica y biológica de todo el mundo. Permite a investigadores y personal médico producir millones de copias de una sola muestra de ADN o ARN para usarlas en secuenciación del genoma, análisis de genes, diagnóstico de enfermedades hereditarias, pruebas de paternidad, identificación forense, y detección de enfermedades infecciosas.

BASE QUÍMICA DE LA PCR

El método estándar actual de PCR suele necesitar cerca de una hora para realizar el trabajo, lo cual es un gran adelanto respecto a las técnicas anteriores que tardaban días. Sin embargo, la PCR para un consultorio médico, y sobre todo para un centro de atención médica de urgencia debería ser aún más rápida, del orden de unos pocos minutos.

El equipo de Beer ha demostrado la eficacia de su veloz dispositivo de PCR mediante la amplificación de ADN genómico de una bacteria Enterobacter y de una porción de ADN del SARS. En el primer caso, se comprobó la capacidad del dispositivo para amplificar con rapidez un segmento grande de ADN. En el segundo caso, se mostró la utilidad del dispositivo en el manejo de un virus que es una amenaza severa para la salud pública.
El dispositivo logra 30 ciclos de amplificación de PCR del ADN objetivo en tan sólo dos minutos y 18 segundos

COMPARAN LOS GENOMAS DE 29 MAMÍFEROS

Un equipo internacional de investigadores han comparado los genomas de 29 mamíferos y han detectado las partes del genoma humano que controlan cuándo y dónde se activan los genes. Este mapa es un paso crítico en la interpretación de los miles de cambios genéticos que han sido vinculados a enfermedades humanas.
Los primeros estudios comparativos de los genomas humano y de ratón, permitieron inferir la existencia de misteriosas secuencias genéticas a las que se definió como la materia oscura del genoma, por analogía con la materia oscura, una forma de materia desconocida e invisible que aporta la mayor parte de la masa del universo.

En el nuevo estudio, se ha examinado a diversos mamíferos, incluyendo el conejo, el murciélago, el elefante y muchos más, para desvelar estos misteriosos elementos genómicos.
Durante los últimos cinco años, el Instituto Broad (dependiente del MIT y la Universidad de Harvard), el Instituto del Genoma en la Universidad Washington, y el Centro de Secuenciación del Genoma Humano en la Academia Baylor de Medicina, las tres instituciones en Estados Unidos, han secuenciado los genomas de 29 mamíferos placentarios.
El equipo de Manolis Kellis (MIT) y Kerstin Lindblad-Toh (Instituto Broad) comparó todos estos genomas, de los cuales 20 han sido documentados por vez primera gracias a este estudio, en busca de regiones que permanecen prácticamente invariables entre las especies.
El equipo de investigación ha conseguido sugerir posibles funciones para más de la mitad de los 360 millones de letras de ADN contenidas en los elementos conservados.
Los científicos pueden ahora usar este tesoro de nuevos elementos para revisar los estudios de asociación de enfermedades, y tratar de discernir sus funciones probables. Utilizando un único genoma, el lenguaje del ADN parece críptico. Pero cuando diversos genomas son estudiados bajo la luz de la evolución, las palabras genéticas se aclaran y pasan a tener sentido, tal como explica Kellis.

LA PROTEÍNA AP1: ORIGEN DE LAS VARICES

El origen de las varices está en una proteína que se une al ADN para controlar las funciones genéticas (el factor de transcripción AP-1). Un paso posterior del proceso es la producción de un conjunto de proteínas recién descubiertas que inciden significativamente en el desarrollo de las varices.
El equipo de Thomas Korff, del Instituto de Fisiología y Fisiopatología de la Universidad de Heidelberg en Alemania, espera que estos resultados incentiven la puesta en marcha de estudios futuros que se centren en los mecanismos subyacentes en esta enfermedad venosa, muy común, pero a la que históricamente la comunidad científica no le ha dedicado la atención que se merece.
Korff cree que a largo plazo esta línea de investigación dará como resultado el desarrollo de una terapia farmacológica que mejore la calidad de vida de todas las personas que sufren de varices.
En el experimento definitivo del estudio, tras comprobar la formación de varices en un modelo de ratón, el equipo de Korff bloqueó la actividad del Factor de Transcripción AP-1, con una inhibición de la síntesis de proteínas asociadas con el proceso de las varices, y el resultado fue que dicho proceso fue abolido casi por completo.
El AP-1 fue inhibido por oligonucleótidos señuelo, una clase bien estudiada de fármacos basados en los ácidos nucleicos.
La mayoría de la gente conoce las varices como un recordatorio antiestético del envejecimiento. Sin embargo, a algunas personas, las varices les causan un dolor significativo, que afecta a la calidad de la vida, y en algunos casos a la duración de la misma, tal como señala el Dr. Gerald Weissmann, editor del boletín de la Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental (FASEB), donde se han presentado los resultados de la investigación.Fuente: NYCT

LOS NIVELES ALTOS DE COLESTEROL PROVOCAN UNA DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA

Un nivel elevado de colesterol, según los resultados de una nueva investigación, contribuye a la pérdida de densidad ósea de dos maneras: Bloquea la formación de células óseas nuevas y promueve la actividad de mecanismos responsables del deterioro de los huesos.
El hallazgo, hecho a partir de observaciones en ratones, abre nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis, y pone de relieve una nueva vía a través de la cual los fármacos reductores del colesterol puedan mejorar la salud ósea.
Durante años, la comunidad médica creyó que los efectos positivos que los fármacos basados en la estatina ejercen sobre la densidad de los minerales en los huesos se producían independientemente de su capacidad para disminuir el colesterol en circulación. El problema es que, hasta ahora, apenas se había investigado sobre si la disminución del colesterol influía en la biología de los huesos.
En lugar de centrarse en el colesterol, el equipo de Donald McDonnell y Erik Nelson, del Departamento de Farmacología del Centro Médico de la Universidad Duke, se centró en un producto de degradación del colesterol llamado 27-hidroxicolesterol, y comprobó en experimentos que esta sustancia específica inhibía las acciones positivas de los estrógenos sobre los huesos.

En el nuevo estudio con ratones, los investigadores han demostrado que una dieta rica en colesterol disminuye significativamente la calidad del tejido óseo, aunque de manera indirecta, ya que en los ratones analizados el deterioro lo causaba la sustancia citada, el 27-hidroxicolesterol.

El equipo de investigación ha constatado que al unirse a los receptores de estrógeno, el 27-hidroxicolesterol interfiere con las acciones positivas de los estrógenos en el tejido óseo.
También ha comprobado que una segunda clase de proteínas, los receptores X del hígado, fueron objetivos de la acción del 27-hidroxicolesterol. La acción combinada de este subproducto del colesterol en los receptores de estrógeno y los receptores X del hígado ejerció un efecto doblemente perjudicial en los huesos.

Fuente: NYCT