EL HIPOTÁLAMO ES CAPAZ DE MEDIR EL BALANCE ENERGÉTICO

El hipotálamo dispone de células que actúan en función de los nutrientes que se ingieran. Este hallazgo permitiría incluir nutrientes específicos en la alimentación de algunos pacientes a lo largo del ciclo vigilia-sueño para optimizar sus dietas.
“El cerebro, y más concretamente el hipotálamo, no solo contiene células capaces de detectar la energía, sino también otras que pueden medir el balance dietético", declara Denis Burdakov, investigador de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y autor principal del estudio publicado esta semana en la revista Neuron.
“Se trata de las células hipocretinérgicas, que contienen una molécula - el neuropéptido hipocretina-  que se expresa en unas 10.000 neuronas en el hipotálamo, una región del cerebro implicada en el control de la ingesta de alimentos, el ritmo circadiano, el ciclo vigilia sueño y la regulación endocrina”, explica a SINC Luis de Lecea, investigador español descubridor de las neuronas hipocretinérgicas y profesor de la Universidad de Stanford (EE UU).
La actividad de las neuronas que expresan el neuropéptido hipocretina, también llamado orexina, se rige por el equilibrio de macronutrientes y no simplemente por el contenido calórico de la dieta.
“Estos resultados, que apoyan un nuevo modelo de regulación dietética más complejo formado por nutrientes específicos, se podrían utilizar en el diseño de dietas variables optimizadas para determinados pacientes a lo largo del ciclo vigilia-sueño”, apunta De Lecea.
El trabajo revela además que cuando este sistema celular se expone simultáneamente a aminoácidos y azúcares, los primeros logran suprimir la influencia inhibidora de la glucosa. Investigaciones anteriores ya habían demostrado que la glucosa inhibe este tipo de neuronas.

Los científicos responsables del trabajo han demostrado que la combinación de aminoácidos como la clara de huevo, nutrientes derivados de las proteínas, estimula y activa este sistema neuronal.
Los autores estudiaron, a partir de datos obtenidos con ratones, cómo las mezclas fisiológicas de nutrientes influencian el sistema neuronal orexina-hipocretina. Burdakov afirma que los datos de su investigación "apoyan la idea de que estas células hipocretinérgicas se encuentran bajo el control de azúcares y proteínas, en un constante tira y afloja”.
Mientras que ciertas neuronas especializadas son capaces de detectar nutrientes individuales, como la glucosa, no está claro cómo las combinaciones de alimentos típicas de la dietas afectan a los circuitos cerebrales encargados de regular el balance energéticos.
Aunque el estudio no explica qué efectos tiene en el comportamiento de las personas, sus resultados coinciden con los informes que muestran que “las comidas ricas en proteínas son más eficaces que las ricas en azúcares en la promoción de la vigilia y la excitación", afirma el líder de la investigación.

Fuente: NYCT

TRÁQUEA BIOARTIFICIAL

El pasado mes de julio, se anunció la realización de un trasplante de tráquea fabricada en el laboratorio. Los responsables publican ahora que el paciente está bien, cuatro meses después de la intervención, y que es una muestra que la implantación de este ógano bioartifical es "viable". Sin embargo, algunos expertos subrayan que hacen falta más pruebas y un mayor seguimiento para certificar su éxito.

Andemariam Teklesenbet Beyene, un varón de 36 años nacido en Eritrea, tenía un tumor creciendo junto a sus vías respiratorias, que se extendía hasta la parte caudal de la tráquea y los bronquios. Su tamaño y posición hacían su extirpación incompatible con la vida. Por eso, un grupo de cirujanos del Hospital Universitario Karolinska (Suecia), dirigidos por Paolo Macchiarini, y un equipo del University College London (Reino Unido) buscaron una salida a su problema.

La solución fue crear un modelo en 3D que imitara a la tráquea del paciente y poblar esa matriz con células madre extraidas de su médula ósea. Tras 36 horas de cultivo en el laboratorio, el órgano bioartificial estaba listo para el trasplante. La intervención se llevó a cabo el pasado mes de julio.

Beyene "ha evolucionado bien en los últimos cuatro meses y ha sido capaz de llevar una vida normal", explica Tomas Gudbjartsson, coautor del estudio publicado ahora en 'The Lancet' y uno de los médicos que ha seguido la evolución del paciente en Islandia, donde reside. Cuando llegó, "pasó un mes en el hospital y después otro en rehabilitación [...] en los últimos dos meses ha sido capaz de centrarse en sus estudios", añade.

Para los autores, esto refleja el éxito de su pionera intervención, una técnica que ofrece ventajas frente a otras alternativas, según Macchiarini. Por un lado, al usar células del paciente para 'cubrir' el molde se elminina el problema del rechazo. Por otro, al fabricar el implante en el laboratorio, se puede adaptar a las necesidades de cada uno.

A pesar de los buenos resultados iniciales, y "aunque esta estrategia es prometedora y la necesidad clínica de injertos bioartificiales es sustancial, lo ideal para garantizar su seguridad y eficacia son las evaluaciones preclínicas rigurosas utilizando modelos animales durante varios meses", subrayan Harald Ott y Douglas Mathisen, especialistas en cirugía torácica del Hospital General de Massachusetts (EEUU).

"Para poder ser juzgados de manera satisfactoria, los órganos bioartificiales deben funcionar durante un largo periodo, la función clínica a corto plazo es un logro importante, pero es sólo una medida del éxito", señalan en un editorial. "La elección del material ideal para el molde, la fuente óptima de células, las condiciones de cultivo celular y el manejo perioperativo son muchas cuestiones a las que responder antes de cruzar la línea de la aplicación clínica" de estos injertos.

Fuente: El Mundo

LAS MUJERES TIENEN UN SISTEMA INMUNE MÁS FUERTE

La investigación se centra en el papel de los microARNs codificados en el cromosoma X para explicar por qué las mujeres suelen tener sistemas inmunitarios más fuertes que los de los hombres y acostumbran a ser menos propensas a desarrollar enfermedades malignas.

La investigación, dirigida por El Dr. Claude Libert de la Universidad de Gante en Bélgica, se centró en el microARN, pequeñas hebras de ácido ribonucleico que junto con el ADN y las proteínas, forman las tres principales macromoléculas esenciales para todas las formas conocidas de vida.
Las estadísticas muestran que en la especie humana, al igual que en otros mamíferos, las hembras viven más que los machos, y tienen mayor capacidad para soportar ciertas situaciones críticas de salud en casos de traumatismo, infección y otros.
Parece ser que ello se debe al cromosoma X, que en el Ser Humano contiene un 10 por ciento de todos los microARNs detectados hasta ahora en el genoma. Las funciones de muchos de ellos son desconocidas aún, pero algunas hebras de microARN emplazadas en el cromosoma X tienen funciones importantes relacionadas con la inmunidad y el cáncer.
El equipo del doctor Libert cree que los mecanismos biológicos del cromosoma X tienen un fuerte impacto en los genes de un individuo, lo que da una ventaja inmunitaria a las hembras.
Los resultados del nuevo estudio apuntan a que esta ventaja inmunitaria se debe al silenciamiento de los genes por microARNs, de tal modo que los hombres quedan en desventaja ante las mujeres debido a que el varón sólo tiene un cromosoma X. El cromosoma Y contiene menos genes, por lo que si los genes implicados en la inmunidad son silenciados por vía materna, el macho se queda sin información genética compensatoria.

MUERE LYNN MARGULIS

El martes 22 de Noviembre falleció Lynn Margulis, creadora de la Teoría de la simbiogenésis. Esta noticia la conocí leyendo el blog de mi amigo David Álvarez, Dr. en Biología, que actualemente trabaja en la Universidad de Oviedo, en el departamento de Ecología, por lo que dejo el enlace, aunque si os fijáis está en mi lista de blogs.

Os recomiendo la lectura de este artículo, y en general de todo el blog ( las fotos son impresionantes y doy fe de las horas que puede estar David metido con el agua hasta la cintura para poder sacar una foto) sobre todo a los alumnos de 2ºde bachillerato con los que hace poco he estado viendo el origen de la vida y con los que veré más específicamente la teoría de esta gran científica cuando expliquemos las mitocondrias y los cloroplastos.

PINCHA AQUÍ PARA IR AL BLOG DE DAVID ÁLVAREZ

SE DISEÑAN POR PRIMERA VEZ CÉLULAS CARDÍACAS QUE SE CONTRAEN CON LA LUZ

En un laboratorio de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, el equipo del Dr. Oscar Abilez ha conseguido por primera vez diseñar células humanas del corazón que se contraen al ritmo de la luz usando una tecnología conocida como optogenética.
Estas células son cardiomiocitos. Están programadas para contraerse y dilatarse una y otra vez. Latirán de este modo hasta que mueran.

En el laboratorio, las células de esta clase experimentan pulsaciones rítmicas a razón de una por segundo. Sin embargo, se puede reajustar su ritmo de pulsación mediante la proyección de luz azul, que se acciona con un interruptor.

cardiomiocitos



La demostración sobre esto último hecha por el Dr. Abilez resulta clara hasta para los profanos en la materia: Las células cardiacas se contraen siguiendo el ritmo, primero lento y después rápido, con el que Abilez acciona el interruptor, encendiendo y apagando una luz de color azul pálido que, bajo el microscopio, baña la placa de Petri que contiene las células. Cada vez que se enciende esa luz, las células se contraen.

A corto plazo, este avance proporcionará nuevos y reveladores datos sobre el funcionamiento del corazón.
A largo plazo, podría conducir al desarrollo de novedosos marcapasos basados en luz y tejidos genéticamente compatibles que reemplacen al tejido muscular dañado por un infarto.

Fuente: NYCT

IDENTIFICADOS 76 GENES QUE INFLUYEN EN LA REGENERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Se ha conseguido identificar a 76 genes que influyen de un modo u otro en la regeneración de los nervios después de ocurrida una lesión. El hallazgo da a los investigadores un valioso conjunto de pistas genéticas para el desarrollo de terapias encaminadas a la reparación de lesiones en la médula espinal y otros tipos comunes de daños en el sistema nervioso, incluyendo los efectos de un derrame cerebral.
La investigación la han llevado a cabo biólogos de la Universidad de California en San Diego, y ha durado dos años. Andrew Chisholm y Yishi Jin de la citada universidad encabezaron el equipo, que también incluyó a investigadores de la Universidad de Oregón.
El trabajo comenzó con el análisis de 654 genes sospechosos de estar implicados en la regulación del crecimiento de los axones, las largas y delgadas extensiones de las neuronas que transmiten los impulsos eléctricos a otras neuronas.

Mediante su investigación genética a gran escala, los científicos han conseguido identificar a 70 genes que estimulan el crecimiento de los axones después de ocurrida una lesión, y a otros 6 genes que inhiben la regeneración de los axones.
Estos seis genes son de particular interés. El descubrimiento de estos inhibidores podría acabar resultando decisivo, ya que, para el propósito de reparar lesiones en la médula espinal y otros tipos de daños en el sistema nervioso, identificar y eliminar los factores que inhiben la regeneración de los axones podría ser tan importante como potenciar las vías bioquímicas que promueven la regeneración de los mismos.
Una lesión en la médula espinal, o un derrame cerebral, causan graves daños a los axones. Y la regeneración en el cerebro o en la médula espinal es muy ineficiente. Ese es el motivo de que las lesiones en la médula espinal sean básicamente incurables mediante los tratamientos convencionales. Y de ahí la importancia de identificar blancos genéticos sobre los que actuar para promover y guiar un proceso de regeneración donde se necesite.

Fuente: NYCT

EL SISTEMA INMUNE UTILIZA CINC PARA DESTRUIR MICROORGANISMOS

Se ha comprobado la existencia de un mecanismo natural adicional de defensa contra las infecciones. El zinc, un metal pesado que resulta tóxico en dosis elevadas, es utilizado por las células del sistema inmunitario humano para destruir microbios como el bacilo de la tuberculosis o la bacteria Escherichia Coli.
Por primera vez, se ha conseguido demostrar que las células del sistema inmunitario movilizan reservas de metales pesados, especialmente zinc, para envenenar a los microbios.
Este fenómeno ha sido observado en acción contra la Mycobacterium tuberculosis, el microorganismo culpable de la tuberculosis en los seres humanos, que acarrea casi 2 millones de muertes en el mundo cada año, y contra la Escherichia coli, de la que ciertas cepas pueden causar infecciones graves en los sistemas digestivo y urinario.

En los macrófagos (células del sistema inmunitario) que han ingerido a individuos de M. tuberculosis o de E. coli, los investigadores observaron una rápida y persistente acumulación de zinc. También observaron la producción, en la superficie de los microbios, de numerosas proteínas cuya función es la de "bombear" hacia fuera los metales pesados, o, en otras palabras, librarse de ellos. Esto deja bastante claro que los microbios quedan expuestos a cantidades potencialmente tóxicas de zinc y tratan de protegerse contra la intoxicación recurriendo a la síntesis de estas bombas.
En los experimentos en los que, mediante ingeniería genética, se saboteó este bombeo, se constató que los microorganismos afectados, tanto los M. tuberculosis como los E. coli, se vuelven mucho más vulnerables a los ataques de los macrófagos.
El hallazgo abre una vía estratégica potencial para desarrollar fármacos que saboteen la capacidad de ciertos microbios para protegerse de los metales pesados.

UVA VACUNA COMBINADA CON QUIMIOTERAPIA RALENTIZA EL CÁNCER DE PULMÓN

Una nueva vacuna contra el cáncer, conocida como TG4010, combinada con quimioterapia estándar, ha demostrado su capacidad para incrementar la eficacia de dicha quimioterapia, además de ralentizar la progresión del tipo más frecuente de cáncer de pulmón, el de células no pequeñas (CPCNP), que es el principal responsable de los casos de muerte por cáncer en todo el mundo.

Este tipo de cáncer de pulmón se caracteriza por la alteración de una proteína, la MUC1, que prolifera debido a la presencia de células tumorales. La función de la nueva vacuna es estimular el sistema inmunitario del organismo para que combata esta proteína y elimine las células cancerosas.

A los seis meses, los investigadores observaron que en el 43% de los pacientes que habían recibido el tratamiento combinado (vacuna y quimioterapia), la enfermedad no había progresado.

En el estudio que ha mostrado la efectividad del nuevo fármaco, publicado en 'The Lancet Oncology', han participado 148 pacientes que sufrían un CPCNP en fases avanzadas, procedentes de diversos países europeos (Alemania, Francia, Hungría y Polonia). Se dividió a los pacientes en dos grupos, y a uno de ellos se le administró la TG4014 junto a quimioterapia (cisplatino y gemcitabina), y al otro únicamente quimioterapia. Seis meses después, los investigadores observaron que en el 43% de los pacientes que habían recibido el tratamiento combinado (vacuna y quimioterapia), la enfermedad no había progresado, lo que sucedió solo en el 35% de aquellos que pertenecían al grupo que solo recibió quimioterapia.

Elisabeth Quoix y su equipo, de la Universidad de Estrasburgo (Francia), detectaron, además, que la inmunoterapia obtuvo mejores resultados en aquellos pacientes que al comenzar el estudio presentaban un número normal de linfocitos CD16 + CD56 + CD69 +, unas células capaces de obstaculizar o reforzar la respuesta inmune del organismo, por lo que el nivel de estos linfocitos en la sangre de los afectados por un CPCNP, podría ayudar a determinar cuáles son los enfermos con más probabilidades de beneficiarse de la administración de la vacuna. Por este motivo, los científicos destacan que es vital realizar un análisis del estado biológico de los pacientes para poder prever la efectividad de la inmunoterapia.

TERAPIA GÉNICA CONTRA LA DEPRESIÓN

Una investigación liderada por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer ha desarrollado una terapia génica para tratar la depresión, más potente que los tratamientos farmacológicos que se emplean en la actualidad. El procedimiento, probado en ratones, consiste en silenciar de forma específica la expresión de una proteína, el receptor de membrana 5-HT1A, situado en la superficie de las neuronas que sintetizan la serotonina. Cuando está activa, está proteína influye negativamente en la depresión y en los efectos terapéuticos de los fármacos antidepresivos. El estudio ha sido publicado en la revista Molecular Psychiatry.

La depresión es un trastorno del estado de ánimo y en sus formas más severas supone una alteración de la conducta y la calidad de vida de las personas que la padecen. “Existen aproximaciones farmacológicas con resultados muy positivos para muchos pacientes, pero en los casos más graves la respuesta de los pacientes a estos fármacos no es suficiente y con el tiempo desarrollan procesos de desensibilización al tratamiento, que lleva a intervenciones terapéuticas más drásticas”, explica el director del estudio, Francesc Artigas, investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona.

Funcionamiento                            

La terapia desarrollada por este estudio consiste en silenciar la expresión de una proteína, el receptor de membrana 5-HT1A, en las neuronas serotonérgicas implicadas en el control de los estados de ánimo. “Administramos a los ratones un complejo en el que incluimos siRNA, un ARN de interferencia al que le adherimos una sustancia que lo dirige únicamente a las neuronas que sintetizan la serotonina. Durante los experimentos vimos que los ratones tratados con esta terapia mostraban una menor tendencia a la depresión”, explica Analía Bortolozzi, investigadora del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer y primera firmante del artículo.

Aplicación del tratamiento

El procedimiento propuesto por este estudio podría aplicarse tanto como una terapia en sí misma, como para potenciar el efecto de los fármacos antidepresivos en los casos de resistencia a estos medicamentos. “Los fármacos actúan sobre determinadas proteínas del cerebro, mientras que este nuevo tratamiento incide sobre la propia síntesis de la proteína, no sobre su actividad, por lo que su efecto es mucho más potente”, concluye el investigador del CSIC.

En el estudio han participado también el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental y el Centro de Investigación Biomédica de Enfermedades Neurodegenerativas, el Hospital Universitario de Bellvitge y la Cornnell Univertity de Nueva York. La tecnología empleada ha sido ideada y creada por dos de los investigadores responsables de la investigación y patentada por la empresa n-Life Therapeutics.

FÁRMACO CONTRA LA TUBERCULOSIS PARA EL 2014

Los antibióticos que se utilizan para combatir la tuberculosis cada vez son menos eficaces. Son medicamentos antiguos y el bacilo responsable de la enfermedad (el más importante Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch) hace tiempo que es resistente a ellos. Ello explica el repunte de casos de tuberculosis resistente en todos los países del mundo, que trae de cabeza a las autoridades sanitarias. Por eso, el acuerdo de colaboración alcanzado para acelerar la fase III de los ensayos con una nueva terapia es un paso importante.

La Alianza para la Tuberculosis (TB Alliance), el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de EEUU y el Grupo de Ensayos Clínicos (ACTG) se han comprometido a hacer lo más deprisa que puedan la fase III del estudio REMox TB, para el que están actualmente reclutando pacientes.

El estudio tratará de confirmar la seguridad y eficacia del tratamiento durante cuatro meses con moxifloxacino -un antibiótico de la familia de las fluoroquinolas- en sustitución de dos fármacos de la terapia estándar (se suelen usar cuatro y los más frecuentes son isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) en aquellos pacientes que han fracasado con el tratamiento actual, que se prolonga durante más de seis meses.

"El moxifloxacino, que ya está aprobada para algunas afecciones respiratorias e infecciones de piel, actúa de forma distinta a la de los fármacos que ahora forman parte de la terapia estándar contra la tuberculosis. Estamos evaluando si esta medicina puede reducir la duración del tratamiento un 33%, como se ha visto en ensayos previos", explican a ELMUNDO.es desde TB Alliance.

Si el experimento, que se está desarrollando en cuatro lugares de África, tiene éxito, el moxifloxacino "podría ser aprobado para tratar la tuberculosis en 2014 y se convertiría en el primer fármaco nuevo para esta enfermedad en casi 50 años", añaden desde la organización.

Según el último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 8,8 millones de personas tuvieron tuberculosis en 2010 y 1,4 millones fallecieron por la enfermedad. Sin embargo, pese a estas elevadas cifras y pese a que es la primera causa de muerte entre los pacientes con VIH, las armas para combatir y detectar al bacilo son muy antiguas.

Los grupos que han alcanzado el acuerdo coinciden en señalar que "existe una necesidad muy urgente de acelerar la investigación clínica para conseguir nuevas terapias contra la tuberculosis. Durante la pasada década se han realizado esfuerzos en este campo, pero aún hay que poner más empeño". "El fin de esta colaboración es ofrecer una terapia más eficaz y más corta para los millones de enfermos de tuberculosis así como para los pacientes coinfectados con el VIH", declara el doctor Mel Spigelman, presidente de TB Alliance.

Fuente: El Mundo

¿POR QUÉ HAY PERSONAS SIN HUELLAS DACTILARES?

Al igual que el ADN, las huellas dactilares son únicas para cada persona o pareja de gemelos pero hay individuos con una anomalía llamada adermatoglifia ( sin huellas dactilares).

Recientemente, el equipo de Eli Sprecher de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tel Aviv y el Centro Médico Sourasky en Tel Aviv, Israel, ha identificado la mutación genética responsable de esta inusual anomalía.

La adermatoglifia acaparó titulares de prensa cuando una mujer suiza que se disponía a entrar en Estados Unidos, lo que requería que se le tomasen las huellas dactilares siguiendo un procedimiento de rutina, tuvo que informar a las autoridades que era imposible que se lograse hacer esa operación con ella.
Lo inusual de esta anomalía queda bien reflejado en el número conocido de personas que la poseen: En todo el mundo, sólo se sabe de cuatro familias que sufran esta enfermedad.
Además de causar la ausencia de huellas dactilares, la adermatoglifia provoca asimismo una reducción en la cantidad de glándulas sudoríparas. Tener huellas dactilares anómalas también puede ser una señal de alerta sobre trastornos más graves.
Para determinar la causa de esta rara anomalía, el equipo de Sprecher hizo un análisis genético de la familia suiza, nueve de cuyos miembros carecen de huellas dactilares. Los investigadores compararon los genes de quienes padecen la adermatoglifia con los genes de quienes no la padecen, a fin de identificar la ubicación de la alteración genética. Y han descubierto que una versión específica para la piel del gen SMARCAD1 contribuye al desarrollo de huellas dactilares. Comprobando el gen en los sujetos de estudio, han constatado que el grupo de quienes padecen adermatoglifia tiene menores niveles de esta versión del gen.
Aunque la adermatoglifia es llamativa y puede causar problemas en trámites que requieren la identificación de la persona por sus huellas dactilares, no es, de por sí, peligrosa para la salud. A pesar de la cuestión secundaria de que la mano no produce sudor, los afectados no padecen, en principio, otros efectos adversos.

LA CAPACIDAD DE LA SALMONELLA PARA INFECTAR

La salmonelosis es uno de los tipos más comunes de intoxicación alimentaria inducida por bacterias del género Salmonella, conocidas popularmente como salmonela. Cada año, nada menos que 100 millones de personas se infectan en todo el mundo. Se trata de la principal causa de gastroenteritis y fiebre tifoidea.
Hasta hace poco, se pensaba que el Ser Humano se infectaba únicamente por comer productos contaminados de origen animal (carne, huevos, leche...). Sin embargo, ha habido un aumento significativo en los últimos diez años de personas infectadas por salmonela que habían ingerido verduras crudas.
Investigaciones subsiguientes indicaron que las frutas y verduras contaminadas deben considerarse también como vectores de transmisión de la salmonela en humanos.

Hasta hace poco, no estaba claro cómo estas bacterias podían infectar a humanos y plantas por igual, pero  un equipo de investigadores del INRA, el CNRS, ambos en Francia, y las universidades de Evry (Francia), Giessen (Alemania) y Viena (Austria), ha demostrado que la salmonela es capaz de infectar a humanos y a vegetales debido a que para suprimir el sistema de defensa de las plantas utiliza un mecanismo muy similar al que emplea para sabotear el sistema inmunitario de los humanos.

La salmonela ataca a los vegetales de una manera altamente sofisticada. No sólo se adhiere a las superficies celulares de las plantas, sino que también percibe los poros de las hojas y acude a ellos para penetrar al interior de la planta.
Para infectar eficazmente a las células humanas, un complejo de proteínas de es inyectado por la salmonela mediante una estructura en forma de aguja. El ataque de estas proteínas neutraliza el sistema de defensa humano y permite que las bacterias entren y se repliquen dentro de las células humanas.
Los seres humanos y los vegetales no estamos indefensos ante un ataque de la salmonela. Tanto plantas como animales han desarrollado sensores para percibir un ataque de salmonela y activar sus respectivos sistemas inmunitarios. A menudo es la velocidad y la magnitud de la respuesta defensiva del organismo atacado lo que determina si una infección por salmonela prosperará o no.
En los experimentos realizados durante el nuevo estudio, se comprobó que, curiosamente, algunas variedades de vegetales resultaban ser muy resistentes a la infección por salmonela, mientras que otras variedades eran presa fácil de las bacterias.

Fuente: NYCT

RELACIÓN ENTRE LA LIMPIEZA DE BOCA Y ATAQUE AL CORAZÓN Y/O DERRAME CEREBRAL

Una visita al odontólogo para hacerse una limpieza general de la boca reduce hasta un 24% el riesgo de padecer un ataque al corazón y un 13% el riesgo de derrame cerebral, según los datos de un amplio estudio presentado en el Congreso de la Asociación Americana del Corazón (AHA, sus siglas en inglés), que se está celebrando estos días en Orlando (Florida, EEUU).

El trabajo, realizado por investigadores taiwaneses que siguieron durante siete años a más de 100.000 participantes sin ningún problema coronario al inicio del estudio, mostró que aquellos que se hacían una limpieza o un raspado profesional disminuían las posibilidades de tener un ataque al corazón. "La protección que confiere una buena higiene dental fue más pronunciada en las personas que se realizaron una limpieza al menos una vez al año", afirma Emily Chen, cardióloga en el Hospital General de Veteranos de Taipei (Taiwan) y autora del trabajo.

Aunque el estudio no tuvo en cuenta otros factores de riesgo, como el peso o el tabaquismo, los investigadores consideran que la relación entre los dientes y el corazón es muy clara. "La limpieza profesional reduce la inflamación causada por el crecimiento de bacterias en los dientes, que se sabe que puede provocar problemas cardiacos serios".

Otra investigación presentada en el mismo congreso va aún más allá e indica que la enfermedad periodontal -de las encías- actúa como una especie de vidente que ayuda a predecir si la persona va a tener un fallo cardiaco o un infarto y en qué grado.

Anders Holmlund, del Centro de Investigación y Desarrollo de Gävleborg (Suecia), analizó a 7.999 participantes con problemas de encía para concluir, entre otras cosas, que una alta prevalencia de sangrado de las encías duplica el riesgo de infarto y que quienes sufren con frecuencia infecciones alrededor de la base de los dientes tienen un 53% más riesgo de sufrir un ataque al corazón.

Asimismo señala este autor que las personas con menos de 21 piezas dentales (lo normal son 32), aumentan en un 69% su riesgo de padecer un ataque cardiaco.

Estos trabajos confirman evidencias previas que ya señalaban la relación existente entre la higiene dental y la salud coronaria. A la vista de estos resultados, los investigadores no lo dudan. "Hay que visitar al dentista una vez al año, por lo menos. El cuidado de los dientes es igual de importante que el de cualquier otro órgano del cuerpo", afirman.

Fuente: EL Mundo

CREAN UNA GLÁNDULA PITUITARIA EN RATONES A PARTIR DE CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS

Investigadores japoneses han logrado por primera vez en ratones la producción de una glándula pituitaria a partir de células madre embrionarias. El artículo que detalla esta operación, aparece esta semana en el último número de la revista Nature.
La adenohipófisis (o pituitaria anterior) funciona como un importante centro de producción de hormonas. En la actualidad, ningún tipo de cultivo de células madre es capaz de generar este tipo de tejidos en humanos.
Uno de los autores del estudio, Yoshiki Sasai, del grupo de Neurogénesis y Organogénesis del Riken Center for Developmental Biology (Kobe, Japón) ha explicado a SINC que “como extensión de este éxito, planeamos aplicar nuestra tecnología a células madre humanas, de tipo ES (embrionarias) e IPS (pluripotentes inducidas). Esperamos desarrollar un método eficiente para producir pituitarias humanas en los próximos años”.

HIPÓFISIS O GLÁNDULA PITUITARIA

Las células madre embrionarias de ratón fueron estimuladas en un cultivo tridimensional que imitaba las interacciones de tejidos, para de esta forma producir las cinco hormonas que producen los distintos tipos celulares presentes en la pituitaria. Los corticotrofos, por ejemplo, mostraron que eran capaces de segregar la hormona adenocorticotrópica en respuesta a la hormona de liberación de corticotropina.
Otros de los retos para la aplicación médica de este hallazgo, son, según Sasai, “hallar un método seguro y eficiente para ser utilizado en el transplante por insuficiencia pituitaria, un fenómeno que encontramos en la apoplejía pituitaria, el síndrome de Sheehan o el de la silla turca vacía” –afección en la que la hipófisis se encoge o se vuelve aplanada.
El transplante de estos tejidos en ratones con defectos en la pituitaria resultó en el restablecimiento de los niveles normales de la hormona afectada; sin embargo, Sasai advierte que “es complicado decir cuánto nos llevará, pero espero que podamos producir tejido pituitario humano en los próximos tres años. Nos llevará más tiempo hasta que podamos desarrollar métodos de trasplante de estas células en estudios animales”.
Otra de las consecuencias positivas de este método de organogénesis es que abre la puerta a la generación de tejidos complejos en otras partes del cuerpo. “Con respecto a las implicaciones”, dice Sasai, “lo primordial de muchos órganos, incluidos pulmones, páncreas o hígado, se desarrolla por la interacción de diferentes tejidos (epitelial, mesenquimático) y el actual logro contribuirá a desarrollar métodos eficientes de producción de brotes de estos órganos”.

Fuente: NYCT

DESCUBREN DOS CLAVES PARA ACTIVAR EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO

Se ha conseguido identificar dos pasos clave necesarios para activar el sistema inmunitario innato, la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones.
Este hallazgo aporta datos importantes sobre el motivo de que algunos pacientes que han sufrido heridas graves, sobrevivan al efecto directo de éstas, pero mueran por causas aparentemente menos graves, como infecciones secundarias, poco tiempo después.
Un conocimiento lo bastante profundo de las señales químicas que ayudan a guiar al sistema inmunitario podría conducir a mejores terapias para personas con sistemas inmunitarios debilitados, como los pacientes que han sufrido lesiones graves, los enfermos de SIDA, etc., en definitiva, individuos cuyos sistemas inmunitarios necesitan ayuda adicional para combatir a las infecciones.

NEUTRÓFILO

El equipo del Dr. Matthew Delano y del Dr. Lyle Moldawer, ambos de la Universidad de Florida, ha descrito cómo las linfocitos B, un tipo específico de glóbulo blanco, liberan una sustancia química llamada CXCL10 que provoca inflamación y el despliegue de células preparadas para combatir contra cualquier patógeno o sustancia extraña.
Anteriormente, se pensaba que las células B sólo intervenían en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo, la cual se encarga de reconocer a los invasores, y de prepararse para responder de modo más efectivo en encuentros posteriores. La respuesta inmunitaria innata es más genérica y no se creía que proporcionase algún tipo de inmunidad duradera contra amenazas específicas.
Sin embargo, el nuevo estudio indica ahora que las células B regulan la respuesta inmunitaria innata inicial.
El equipo también ha identificado una proteína llamada SDF-1, que dirige la liberación de neutrófilos, otro tipo de glóbulo blanco, desde la médula ósea hasta el punto de la infección. Los neutrófilos atacan a cualquier patógeno y son una de las primeras armas que usa el cuerpo para combatir una infección.
La médula ósea normalmente fabrica SDF-1, pero detiene la producción cuando comienza una infección. A cambio, los tejidos del sitio de la infección comienzan a fabricar la proteína, y los neutrófilos migran hacia las áreas con mayor concentración de SDF-1. Una vez allí, combaten a los patógenos invasores. Si se bloquea este aumento de SDF-1 en la zona infectada, entonces no se produce ninguna movilización apreciable. No se atraen neutrófilos hacia el punto de la infección y ésta no puede ser sofocada.
La SDF-1 también acelera el desarrollo de neutrófilos a partir de células madre e incrementa sus propiedades bactericidas.

Fuente: NYCT

SE SECUENCIAN LOS GENOMAS DE LAS 17 CEPAS DE RATONES MÁS USADAS EN LOS LABORATORIOS

Un equipo internacional de científicos ha secuenciado los genomas de  las 17 cepas de ratón usadas con mayor frecuencia en los estudios de laboratorio sobre enfermedades humanas.
Este logro sienta las bases para la identificación de genes responsables de rasgos importantes, incluyendo los relacionados con enfermedades que afectan tanto a ratones como a humanos.
Los ratones representan el principal modelo genético para el estudio de enfermedades humanas. Y por ello, las recién obtenidas secuencias genómicas, al permitirles a los científicos conocer todas las diferencias de ADN entre las 17 cepas, acelerarán la tarea de identificación de subgrupos de mutaciones y genes que contribuyen al desarrollo de enfermedades.

En el trabajo de secuenciación, también se hicieron comparaciones entre secuencias de ADN de cuatro cepas derivadas de ratón silvestre (tres subespecies de ratones y una especie de ratón distinta) con el fin de reconstruir sus historias evolutivas.
Los resultados revelan notables variaciones en las relaciones de parentesco evolutivo entre las cepas a través de sus genomas. En otras palabras, la conexión evolutiva entre las cepas de ratón depende del segmento de ADN considerado.

UN NUEVO MEDICAMENTO CONTRA EL HUNTINGTON

EL Huntington es una enfermedad hereditaria, provoca la degeneración progresiva del sistema nervioso central y está causada por un defecto genético en el cromosoma 4 que hace que la repetición de nucleótidos CAG (los elementos del ADN) se produzca muchas más veces de lo normal. En una persona sana, esta sección se repite de 10 a 35 veces, mientras que en un afectado por la enfermedad de Huntington lo hace de 36 a 120 veces.

El Dr. George Huntington fue el primero en describir esta enfermedad. De ahí su nombre.También se le llama Corea de Huntington ya que los pacientes tienen movimientos rítmicos e  incontrolables ( Corea, de etimología griega significa danza o baile)

Cuando son 39 repeticiones, probablemente la persona desarrolle la enfermedad tarde (60-70 años), no tendrá grandes trastornos y puede pasar desapercibido incluso para los médicos. Con 45 repeticiones, los síntomas comienzan a los 30-40 años y la enfermedad le matará en unos 15 o 20. Con 56 repeticiones, el inicio es precoz, entre los 15 y 20 años, es muy probable que mueran antes de llegar a la edad reproductiva. Con 80 repeticiones, los síntomas empiezan entre los 3 y 4 años, no viven más allá de los 15. Cuanto antes se diagnostique esta enfermedad, antes se podrá empezar con el actual tratamiento.

La Pridopidina podría ser el primer fármaco capaz de mejorar de forma significativa algunos trastornos motores característicos de la enfermedad de Huntington en el futuro, como el movimiento de los ojos o de las manos. Aunque aún requiere más investigación, expertos españoles han comprobado no sólo que es eficaz sino que no tiene efectos secundarios. Así lo refleja esta semana en la revista ‘The Lancet Neurology’.

Hasta el momento, sólo existe un medicamento (tetrabenazina), aprobado en América del Norte y en algunos países europeos, entre ellos España, para controlar la corea (actividad involuntaria de los pies y las manos que podría parecer un baile), uno de los trastornos del movimiento que sufren los afectados de Huntington. Sin embargo, no mejora otras disfunciones motoras como, por ejemplo, el parkinsonismo, los movimientos oculares involuntarios, la distonía o la apraxia (pierden la capacidad de llevar a cabo movimientos aprendidos). Y además tienen efectos secundarios.

La nueva propuesta de tratamiento tiene un perfil distinto. "No mejora la corea, pero sí el resto de trastornos motores, y sin efectos secundarios", subraya el doctor García de Yébenes. Como mucho, y en casos aislados, "puede ocasionar insomnio". Desde el punto de vista teórico, añade, podría ser un fármaco complementario a la (tetrabenazina), pero esto habría que estudiarlo.

La pridopidina consigue normalizar los niveles de dopamina en el cerebro y esto, según los resultados de este estudio, ayuda a mejorar las funciones motoras "alrededor de un 7%-8%, equivalente a lo que la enfermedad progresa en seis meses".

Un total de 437 pacientes con Huntington de ocho países europeos participaron en la investigación. Se les dividió en tres grupos: unos tomaban placebo, otros recibían dosis diarias de 45 mg. del nuevo fármaco y los demás 90 mg. En el transcurso de seis meses, se observaron efectos positivos en el último grupo, incluso si tomaban fármacos habituales para determinados síntomas como los tranquilizantes, lo que significa que no hay interacciones.

Para medir la mejoría de los pacientes estudiaron no sólo la función motora, también la cognitiva, el comportamiento, la depresión y la ansiedad. "Huntington es una enfermedad compleja que afecta al sistema nervioso y, además de los síntomas motores, también puede aparecer demencia, disfunción perceptiva y trastornos psiquiátricos. Estas personas se suicidan con más frecuencia, sienten más apatía, más depresión y pueden desarrollar actitudes sociopáticas (comportamientos no aceptados por la sociedad –promiscuidad, consumo de drogas, etc.)".

La mejoría fue considerable en los movimientos motores.

TENER EL COLESTEROL ALTO PROVOCA UNA DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA

Un nivel elevado de colesterol, según los resultados de una nueva investigación, contribuye a la pérdida de densidad ósea de dos maneras: Bloquea la formación de células óseas nuevas y promueve la actividad de mecanismos responsables del deterioro de los huesos.
El hallazgo, hecho a partir de observaciones en ratones, abre nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis, y pone de relieve una nueva vía a través de la cual los fármacos reductores del colesterol puedan mejorar la salud ósea.

Durante años, la comunidad médica creyó que los efectos positivos que los fármacos basados en la estatina ejercen sobre la densidad de los minerales en los huesos se producían independientemente de su capacidad para disminuir el colesterol en circulación. El problema es que, hasta ahora, apenas se había investigado sobre si la disminución del colesterol influía en la biología de los huesos.
En lugar de centrarse en el colesterol, el equipo de Donald McDonnell y Erik Nelson, del Departamento de Farmacología del Centro Médico de la Universidad Duke, se centró en un producto de degradación del colesterol llamado 27-hidroxicolesterol, y comprobó en experimentos que esta sustancia específica inhibía las acciones positivas de los estrógenos sobre los huesos.
En el nuevo estudio con ratones, los investigadores han demostrado que una dieta rica en colesterol disminuye significativamente la calidad del tejido óseo, aunque de manera indirecta, ya que en los ratones analizados el deterioro lo causaba la sustancia citada, el 27-hidroxicolesterol.
El equipo de investigación ha constatado que al unirse a los receptores de estrógeno, el 27-hidroxicolesterol interfiere con las acciones positivas de los estrógenos en el tejido óseo.
También ha comprobado que una segunda clase de proteínas, los receptores X del hígado, fueron objetivos de la acción del 27-hidroxicolesterol. La acción combinada de este subproducto del colesterol en los receptores de estrógeno y los receptores X del hígado ejerció un efecto doblemente perjudicial en los huesos.

RELACIÓN ENTRE LOS TRANSPOSONES Y LA DUPLICACIÓN DEL ADN

El genoma humano comparte varias particularidades con el ADN de casi cualquier otro animal y vegetal. Tenemos numerosos componentes conocidos como transposones o "genes saltarines", que tienen la capacidad de moverse de un lugar a otro en los cromosomas de una célula.
Nada menos que un 50 por ciento del ADN humano contiene tanto transposones activos como restos degradados de transposones que hace miles o millones de años estuvieron activos pero que acabaron quedando dañados e inmovilizados.
Por si no hubiera suficiente misterio con todo este ADN que tiene movilidad o que la tuvo, existe además otro fenómeno igual de intrigante: Cada vez que una célula humana, o de un animal o un vegetal, se prepara para dividirse, las regiones cromosómicas más ricas en secuencias derivadas de transposones, incluso elementos que llevan mucho tiempo inactivos, están entre los últimos en duplicarse. La razón para su demora en la duplicación ha desconcertado a los biólogos durante más de medio siglo.
Una nueva investigación dirigida por Allan Spradling del Instituto Carnegie podría aportar algunas pistas que ayudasen a avanzar hacia una explicación para ambos enigmas.
La mosca de la fruta, Drosophila melanogaster, es uno de los principales organismos "modelo" para estudiar la estructura del genoma y las funciones de los genes. En la nueva investigación, Spradling y sus colaboradores trabajaron con ella, centrándose en un transposón en particular, llamado elemento P, que tiene una extraordinaria capacidad para moverse.
Algo muy llamativo sobre los elementos P es que sólo han estado presentes en la Drosophila melanogaster desde hace 80 años, cuando los adquirieron del genoma de una especie de mosca con parentesco evolutivo distante, mediante un proceso desconocido.
Los elementos P siguen siendo altamente "infecciosos" hoy en día. Basta con agregar una sola copia al genoma de una mosca, para que en pocas generaciones su descendencia conjunta de ella y todas las otras con las que se reprodujo en el laboratorio, adquieran de 30 a 50 elementos P.
Los elementos P se insertan en el ADN muy selectivamente. Casi el 40 por ciento de los nuevos saltos se producen en sólo unos 300 genes, y siempre cerca del principio del gen. Los genes no parecían tener nada en común, pero cuando esos sitios fueron comparados por el equipo de Spradling con datos sobre el genoma de la Drosophila, particularmente los obtenidos en estudios recientes sobre duplicación genómica, la respuesta fue evidente. Lo que tienen en común muchos puntos de inserción de elementos P es la capacidad de funcionar como sitios de partida u "orígenes" de la duplicación del ADN. Esta asociación entre elementos P y la maquinaria de la duplicación genómica sugiere que pueden coordinar sus movimientos con la replicación del ADN.

Bárbara McClintock, una de las científicas más importantes en toda la historia de la Ciencia

Los transposones fueron descubiertos por primera vez por Bárbara Mc Clintock en el maíz (En este vegetal, ocupan casi el 60% de su genoma)

 Bárbara McClintock, que estudiaba al microscopio los cromosomas del maíz, trabajando en solitario en su laboratorio de Cold Spring Harbor, fue la primera en proponer, en la década de 1940, que los genes podían saltar libremente de un punto a otro del genoma. La idea de la existencia de genes móviles, que McClintock desarrolló después de estudiar decenas de generaciones de maíz híbrido, fue rechazada por absurda, y su autora fue condenada al ostracismo durante décadas hasta que, a principios de 1980, las nuevas técnicas de la biología molecular demostraron que tenía razón. Recibió el premio Nobel en 1983, cuarenta años más tarde de su crucial descubrimiento, siendo la segunda mujer, tras Marie Curie, que recibió un Nobel de Ciencia en solitario. Al final, los genes saltarines de la Dra. McClintock no solamente demostraron su existencia, sino que cada día resultan más importantes para comprender nuestras enfermedades y evolución.

UNA NARIZ ELECTRÓNICA PARA DETECTAR LA TUBERCULOSIS

Las narices electrónicas, o 'eNose' en inglés, son pequeños artilugios equipados con poderosos sensores capaces de distinguir diversas clases de sustancias en el aire. Entre sus numerosas aplicaciones -desde identificar plagas en los árboles hasta vigilar la entrada de compuestos peligrosos en aeropuertos- se encuentra la posibilidad de identificar cambios en un paciente a través de su aliento, igual que un alcoholímetro detecta si se ha bebido demasiado.

Un equipo de científicos de Nueva Deli (India) y una empresa tecnológica de California (EEUU) han unido sus fuerzas para intentar llevar esta idea a la detección precoz de la tuberculosis, la segunda enfermedad infecciosa más letal en el mundo (sólo por detrás del sida). Las estimaciones que se barajan es que un método fácil y fiable para identificar esta dolencia en el aliento podría salvar 400.000 vidas al año, ya que permitiría empezar un tratamiento temprano y, además, reduciría el número de transmisiones.

El proyecto acaba de ser premiado con una beca de 950.000 dólares (algo más de 690.000 euros) de la organización sin ánimo de lucro Grand Challenges Canadá y la fundación Bill & Melinda Gates. La financiación cubre dos años para el desarrollo de la nariz, cuyos primeros modelos podrían estar en el mercado en 2013.

El objetivo es posible porque los investigadores indios, pertenecientes al Centro Internacional para la Ingeniería Genética y la Biotecnología, han encontrado en pacientes de su país una serie de moléculas presentes en su aliento y que revelan la presencia de la enfermedad. La compañía Next Dimension Technologies, por su parte, es la encargada de fabricar los biosensores para identificar estos compuestos.

La tuberculosis, aunque prácticamente erradicada en las naciones industrializadas, aún se cobra más de un millón y medio de vidas anualmente en países en vías de desarrollo. Por ello, es importante que la nariz electrónica sea portátil y fácil de utilizar.

En la actualidad, existen dispositivos similares, en distintas fases de desarrollo, diseñados para detectar diversas afecciones, incluidas células cancerígenas.

Fuente: El Mundo

UN NUEVO DESCUBRIMIENTO EN LA DIVISIÓN DE LAS MITOCONDRIAS

Las mitocondrias producen energía química (ATP) para las necesidades de una célula. Tienen dos membranas, tienen su propio ADN, y pueden dividirse para producir nuevas mitocondrias. Cuando esta división no está controlada adecuadamente, puede provocar la muerte de la célula. Los defectos en las mitocondrias han sido asociados con una amplia gama de dolencias, como diabetes, enfermedades cardiovasculares y derrames cerebrales.

El equipo de Jodi Nunnari, catedrática de biología celular molecular en la Universidad de California en Davis, y Gia Voeltz, profesora en el Departamento de Biología Celular Molecular y del Desarrollo en la Universidad de Colorado en Boulder, investigó el modo en que otro orgánulo de la célula, el retículo endoplásmico, está relacionado con la división mitocondrial.

Mitocondrias

El equipo encontró que tanto en células de levaduras como en células de mamíferos, la división mitocondrial ocurría predominantemente en puntos en que estaban en contacto las dos estructuras, el retículo endoplásmico y las mitocondrias.

El equipo de investigación ha comprobado que diversas proteínas asociadas a la división mitocondrial también estaban presentes donde estaban en contacto el retículo endoplásmico y las mitocondrias. Su estudio indica que los túbulos del retículo endoplásmico comienzan por presionar la mitocondria, y luego ciertas proteínas se ensamblan en la superficie para completar el trabajo.

REJUVECEN POR PRIMERA VEZ LAS CÉLULAS DEL CUERPO HUMANO

Un grupo de investigadores franceses han descubierto el modo para rejuvenecer las células del cuerpo humano. Es un paso para convertir en realidad el sueño de recuperar la juventud perdida y de la curación de diversas enfermedades.
El estudio desmiente la idea de que el envejecimiento sea irreversible, Jean-Marc Lemaitre, científico de la Universidad de Montpellier y jefe de la investigación, cree que el descubrimiento abre una nueva etapa en la medicina regenerativa   permitiendo   reparar los tejidos dañados de pacientes de edad avanzada.
En el estudio se utilizaron células de donantes de más de 90 años e incluso de uno de 100. Fueron ‘reprogramadas’ y transformadas en células madre con todas las características de células embrionarias, que pueden sustituir cualquier tipo de células humanas: cardiacas, de piel, de hígado, etc.

Jean-Marc Lemaitre

Ya en el año 2007 se demostró que las células adultas humanas podían ser ‘reprogramadas’ como células madre ‘totipotentes’ con propiedades similares a las de las embrionarias, lo que no entraba en conflicto con las objeciones éticas contra el uso de las mismas células embrionarias. Pero hasta ahora la vejez de las células era un obstáculo insuperable para estas transformaciones, a pesar de que precisamente las células ‘viejas’ son las que más se aprovecharían de esa ‘reprogramación’.
Sin embargo, el equipo de Lemaitre ha logrado superar esta limitación. “La edad de las células ya no es una barrera para la reprogramación”, aseguró el científico.

PERSONAS CON DUPLICACIÓN EN EL CROMOSOMA 16 SON MÁS PROPENSOS A TENER DELGADEZ EXTREMA

En una de cada dos mil personas, una pequeña parte del cromosoma 16 está duplicada, y, a consecuencia de ello, los hombres pueden ser 23 veces más propensos a tener bajo peso, y las mujeres 5 veces más propensas a que les ocurra lo mismo.
Cada persona suele tener una copia de cada cromosoma de su padre y una de cada cromosoma de su madre, así que tenemos dos copias de cada gen. Pero a veces las secciones de un cromosoma pueden duplicarse o suprimirse, dando como resultado una "dosificación" anormal de los genes.
En el nuevo estudio, unos investigadores del Imperial College de Londres y la Universidad de Lausana en Suiza examinaron el ADN de más de 95.000 personas.
El año pasado, los mismos investigadores descubrieron que las personas a quienes les falta una copia de esos genes especiales vinculados a la regulación del peso corporal tienen 43 veces más probabilidades de padecer obesidad mórbida.

Se asume que tenemos dos copias de cada gen, pero eso no quiere decir que sean copias exactas, tal como explica el profesor Philippe Froguel, de la Escuela de Salud Pública del Imperial College de Londres, quien ha dirigido el nuevo estudio. El genoma humano está lleno de agujeros donde los genes se han perdido, y en otros sitios tenemos copias adicionales de genes. En muchos casos, las duplicaciones y las supresiones no tienen efecto, pero a veces sí pueden generar enfermedades.
Hasta ahora, los científicos han descubierto un gran número de cambios genéticos que conducen a la obesidad. Parece que tenemos un montón de sistemas que promueven el apetito o el aprovechamiento máximo de los nutrientes que ingerimos, y poquísimos que hagan lo contrario. Esta profusión de sistemas para ganar peso tiene su lógica desde la perspectiva evolutiva. Llevando un estilo de vida salvaje en el medio natural, hay más probabilidades de sufrir escasez de comida que sobreabundancia nociva de la misma. La evolución nos ha preparado pues a los humanos y a otros muchos seres vivos para comer tanto como podamos en cada oportunidad, y así hacer acopio de nutrientes para cuando no tengamos comida a nuestro alcance.

Dada esa gran abundancia de sistemas que promueven la ganancia de peso, se pueden suprimir algunos y no pasa nada.
En cambio, la anomalía genética identificada en este nuevo estudio es la primera causa genética de delgadez extrema de la que se tiene constancia clara.
La parte del cromosoma 16 identificada en el estudio contiene 28 genes. Las duplicaciones en esta zona han sido previamente relacionadas con la esquizofrenia. Las supresiones en esa misma región han sido relacionadas con el autismo.

LOGRAR COSECHAS INDEPENDIENTEMENTE DE LA ESTACIÓN DEL AÑO

Muchos agricultores se ven limitados por las estaciones del año, pero lo descubierto por estos científicos acerca del ritmo circadiano vegetal, el cual controla funciones básicas como la fotosíntesis y la floración, hace factible la posibilidad de hallar un modo de modificar genéticamente especies agrícolas para que puedan crecer en más estaciones y lugares que en la actualidad.

El reloj circadiano es el cronómetro interno presente en casi todos los organismos que ayuda a sincronizar los procesos biológicos con el día y con la noche. En los vegetales, este reloj es crucial para regular, según la hora del día y la estación del año, el crecimiento y otras funciones.

Se puede decir que el reloj funciona a través de la relación de cooperación entre los genes "matutinos" y los genes "del atardecer". Las proteínas codificadas por los genes matutinos bloquean a los genes del atardecer cuando amanece, pero al caer la noche los niveles de estas proteínas descienden y los genes del ocaso se activan de nuevo. Curiosamente, estos genes del crepúsculo son necesarios para activar a los genes matutinos y completar así el ciclo de 24 horas.

En la nueva investigación, llevada a cabo por el equipo de Xing Wang Deng (profesor de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo, en la Universidad de Yale), y On Sun Lau (ahora en la Universidad de Stanford), se ha logrado aclarar uno de los últimos misterios que seguían sin resolver en este proceso: Estos investigadores han identificado el gen DET1 como crucial para ayudar a suprimir la expresión de los genes del ocaso en el ciclo circadiano.
Las plantas que producen menos DET1 tienen un reloj más rápido y tardan menos tiempo en florecer. Conocer los componentes del reloj circadiano de los vegetales y sus funciones servirá para ayudar a seleccionar o a generar características valiosas en los vegetales de cultivo agrícola, algo de la máxima importancia ante la cantidad cada vez mayor de seres humanos que pueblan la Tierra y a los que hay que alimentar.

AVANCE EN EL TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS

Las infecciones por levaduras representan la cuarta causa más común de infección adquirida en los hospitales, aunque en las personas sanas suelen estar más asociadas a las infecciones vaginales o bucales conocidas como aftas.
En los casos extremos, estas levaduras pueden circular por la sangre y diseminarse por todo el cuerpo, provocando candidiasis sistémica. En estos casos, la infección entraña riesgo de muerte en casi la mitad de los pacientes.

El equipo de la Dra. Paula Salgado y el Dr. Ernesto Cota, ambos del Imperial College de Londres, ha descubierto cómo las células de levadura identifican tejidos humanos y se adhieren a ellos para colonizarlos y causar una infección.
Estos investigadores han identificado las características clave en este proceso, y ahora planean elaborar y probar sustancias que detengan a la levadura y eviten que la infección se afiance.

Cándida albicans

Ya existen tratamientos eficaces para eliminar infecciones por levadura en los pacientes y para limpiar el instrumental médico de un modo que disminuyan aún más las probabilidades de que sobrevivan los microorganismos causantes de esas infecciones, pero los microorganismos evolucionan constantemente y ya hay bastantes cepas de levadura que se han vuelto resistentes a  todos los tratamientos antifúngicos.

Debido a esta situación, los científicos están buscando nuevos y más eficaces modos de eliminar a esas cepas o de impedir sus infecciones y en concreto, han centrado su atención en una clase de proteínas adhesinas, la ALS, en la superficie de la levadura Candida albicans. Y han logrado identificar cuál es la diminuta parte de esa proteína adhesina ALS que permite a la célula de levadura adherirse a tejidos humanos, y averiguar las características exactas de esa interacción.
Conociendo ahora este mecanismo, será más fácil crear fármacos para impedir que las células de levadura se afiancen en tejidos humanos. Bloquear este mecanismo molecular específico será un buen modo de combatir a la Candida albicans.

¿QUÉ ES LA CANDIDIASIS?

Es una patología producida por los hongos oportunistas del género Cándida, siendo el más común, Candida albicans (hongo de la familia de los Sacaromicetos: forma de levadura).

La Cándida puede tener expresión cutánea, gastrointestinal, en sistema respiratorio y genitales. Se puede transmitir por ropas, objetos y también por contacto sexual. Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce micosis.
La candidiasis afecta normalmente las zonas húmedas y cálidas de la piel y las mucosas, como las axilas, la boca, uñas, el glande y la vagina; las erupciones cutáneas asociadas con el uso de pañales suelen ser de este tipo.

La candidiasis más frecuente causa vaginitis; se estima que tres de cada cuatro mujeres experimentan al menos un episodio de candidiasis durante su vida. Candida albicans es parte de la flora normal de la vagina; las condiciones patógenas pueden producirse por el uso de duchas que eliminen parte de los microorganismos que lo controlan (como los lactobacilos).
Las probabilidades de contraer candidiasis aumentan en pacientes obesos y diabéticos; el consumo de antibióticos y anticonceptivos también incrementa el riesgo, así como alteraciones hormonales debidas al embarazo.
En pacientes con deficiencia sistema inmunitario, neoplasias, diabetes, lupus eritematoso, y linfomas, la infección puede extenderse, con consecuencias bastante graves.