Última entrega del estupendo programa de Ciencia de RTVE tres14. Merece la pena.
lunes, 31 de octubre de 2011
domingo, 30 de octubre de 2011
EL GEN StSP6A: RESPONSABLE DE LA TUBERIZACIÓN EN LAS PATATAS
Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), descrita en la revista Nature, ha descubierto el gen responsable de inducir la tuberización en patatas, el StSP6A. Su hallazgo ha sido posible gracias al aislamiento y análisis de un gen que comparte homología con el que induce la floración en Arabidopsis thaliana.
Las variedades silvestres de patata, originarias de los Andes, requieren condiciones ambientales de noches largas y bajas temperaturas para producir tubérculos. “Las variedades comerciales actuales, a pesar de haber sido seleccionadas por su adaptación a otras condiciones, muestran aún rendimientos bajos e inestables en situaciones ambientales desfavorables. Esto es de especial relevancia en zonas cálidas cerca del Ecuador, área en que se localizan gran número de países en vías de desarrollo, en los que el cultivo de patata es estratégico en la lucha contra la pobreza”, explica una de las responsables de la investigación en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, Salomé Prat.
Estudios previos indican similitud entre la inducción de la floración en especies como arabidopsis y la tuberización en patata. Gracias a ello, se ha identificado a los genes, StSP6A y StSP3D, como responsables de la inducción de la tuberización y de la floración de patata, respectivamente. También se ha establecido la existencia de un mecanismo de autorregulación, no descrito hasta ahora en otras especies, que mantiene la síntesis del inductor de la tuberización.
El cultivo de patata es el tercero más importante del mundo. No obstante, “se prevé que su producción mundial disminuya entre un 9% y un 18% a causa del cambio climático, por lo que es importante generar variedades menos sensibles a las condiciones ambientales adversas”, opina Prat. Y concluye: “La identificación del estímulo capaz de iniciar la tuberización y su regulación posibilita el desarrollo de herramientas biotecnológicas para crear o seleccionar variedades capaces de activar este gen en las condiciones deseadas”.
sábado, 29 de octubre de 2011
LOS ASTROCITOS: CÉLULAS CLAVES EN EL ALZHEIMER
Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, cumplen un papel clave en el desarrollo del Alzheimer. Hasta ahora se conocía que la inflamación del cerebro asociada a la enfermedad se desencadena por la acción de las células microgliales, encargadas de la defensa del sistema nervioso central. Este nuevo trabajo ha determinado que los astrocitos también intervienen activamente porque en ellos transcurre una fase esencial del proceso inflamatorio.
|
Mediante técnicas de ingeniería genética, los científicos han imitado la enfermedad en ratones y han observado cómo se produce la inflamación, un proceso relacionado con la producción de un tipo de proteínas citotóxicas, denominadas citoquinas, que acaba siendo perjudicial para el cerebro a lo largo del tiempo. “Si no hay inflamación en los astrocitos, la enfermedad no se desarrolla”, destaca Ignacio Torres Alemán, investigador del CSIC en el Instituto Cajal y director del estudio, que aparece publicado en el último número de la revista Molecular Psychiatry.
viernes, 28 de octubre de 2011
SE HAN LOCALIZADO LOS FOCOS DE LA ERUPCIÓN VOLCÁNICA SUBMARINA DE EL HIERRO
Un equipo de científicos del Instituto Español de Oceanografía (IEO), ha localizado y cartografiado los focos de la erupción del volcán submarino en El Hierro durante la misión científica que, desde el pasado 23 de octubre, están desarrollando en la zona a bordo del buque Ramón Margalef.
El equipo científico, dirigido por Juan Acosta y Francisco Sánchez, ha localizado un edificio volcánico de nueva creación de forma cónica, con un diámetro en la base de 700 metros, una altura de 100 metros y un cráter de unos 120 metros de anchura. La base del cráter se encuentra situada a 300 metros de profundidad. Asimismo, y mediante la utilización de ecosondas de mayor frecuencia, ha sido posible localizar las columnas de gases y fluidos que emite el volcán y otros puntos de emisión (fisuras).
Los autores del hallazgo destacan que es el primero que se consigue en estas condiciones en todo el mundo, dado que se ha investigado el volcán y las actividades volcánicas asociadas en el momento óptimo de su actividad eruptiva sobre el fondo. Esta temprana localización y caracterización del fenómeno volcánico permitirá estudiar la evolución temporal de estos fenómenos y facilitará la interpretación y conocimiento del fenómeno volcánico en las islas.
El equipo científico, dirigido por Juan Acosta y Francisco Sánchez, ha localizado un edificio volcánico de nueva creación de forma cónica, con un diámetro en la base de 700 metros, una altura de 100 metros y un cráter de unos 120 metros de anchura. La base del cráter se encuentra situada a 300 metros de profundidad. Asimismo, y mediante la utilización de ecosondas de mayor frecuencia, ha sido posible localizar las columnas de gases y fluidos que emite el volcán y otros puntos de emisión (fisuras).
Los autores del hallazgo destacan que es el primero que se consigue en estas condiciones en todo el mundo, dado que se ha investigado el volcán y las actividades volcánicas asociadas en el momento óptimo de su actividad eruptiva sobre el fondo. Esta temprana localización y caracterización del fenómeno volcánico permitirá estudiar la evolución temporal de estos fenómenos y facilitará la interpretación y conocimiento del fenómeno volcánico en las islas.
El buque lleva a bordo un vehículo submarino de observación remota, denominado Liropus, con capacidad para observar y muestrear ecosistemas de hasta 2.000 metros de profundidad.
Fuente: Ministerio de Ciencia e Innovación.
jueves, 27 de octubre de 2011
RATONES SIN EL GEN CNTAP2 TIENEN COMPORTAMIENTOS PROPIOS DEL AUTISMO EN HUMANOS
Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han observado síntomas del autismo en ratones a los que con anterioridad habían modificado únicamente un determinado gen vinculado con esta enfermedad. Este nuevo modelo permite conocer mejor los mecanismos biológicos de la enfermedad y abre nuevas vías de tratamiento.
El trabajo, publicado en la revista Cell, muestra problemas en los circuitos neuronales de los animales que encajan con las nuevas teorías que sugieren que el autismo se caracteriza por la desconectividad de largo rango e incrementos de corto rango en conectividad.
“No esperábamos encontrar los comportamientos en ratones similares a los de los humanos, ya que no sabemos cuánto se mantienen las estructuras de los circuitos neuronales entre las dos especies”, admite Daniel Geschwind, autor del estudio. Sin embargo, el estudio sugiere que existe un patrón común.
Los ratones modificados respondieron bien al tratamiento con risperidona, un antipsicótico común para el tratamiento de algunos síntomas del espectro autista. Los animales redujeron su hiperactividad y los comportamientos repetitivos, y mejoraron en su habilidad para construir nidos. Sin embargo, de la misma manera que sucede con humanos, no mostraron mejoras en las interacciones sociales.
“Esto indica que, por lo menos, los comportamientos repetitivos sí se conservan de manera paralela en ratones y humanos, por lo que podemos esperar que también lo hagan los comportamientos sociales”, asegura Geschwind.
El trabajo, publicado en la revista Cell, muestra problemas en los circuitos neuronales de los animales que encajan con las nuevas teorías que sugieren que el autismo se caracteriza por la desconectividad de largo rango e incrementos de corto rango en conectividad.
“No esperábamos encontrar los comportamientos en ratones similares a los de los humanos, ya que no sabemos cuánto se mantienen las estructuras de los circuitos neuronales entre las dos especies”, admite Daniel Geschwind, autor del estudio. Sin embargo, el estudio sugiere que existe un patrón común.
Los ratones modificados respondieron bien al tratamiento con risperidona, un antipsicótico común para el tratamiento de algunos síntomas del espectro autista. Los animales redujeron su hiperactividad y los comportamientos repetitivos, y mejoraron en su habilidad para construir nidos. Sin embargo, de la misma manera que sucede con humanos, no mostraron mejoras en las interacciones sociales.
“Esto indica que, por lo menos, los comportamientos repetitivos sí se conservan de manera paralela en ratones y humanos, por lo que podemos esperar que también lo hagan los comportamientos sociales”, asegura Geschwind.
Los investigadores utilizaron ratones de laboratorio que carecían del gen CNTAP2, asociado con el autismo, y observaron que reproducían comportamientos propios de una variante del autismo, llamada displasia cortical–síndrome de epilepsia focal (CDFE, por sus siglas en inglés) humano, tales como la comunicación vocal anómala, deficiencias en las interacciones sociales y comportamientos repetitivos.
"Hay muchas pruebas que destacan el gen CNTAP2”, afirma Geschwind. Ciertas variaciones poco habituales de este gen se han asociado con la CDFE, y algunas formas más comunes se han vinculado con un mayor riesgo de sufrir autismo.
Todavía no se ha comprobado que las personas con CDFE tengan efectivamente esta anomalía cerebral, pero las grandes similitudes del comportamiento de los ratones con los enfermos señalan que existe una asociación entre ambos hechos.
Fuente:NYCT
miércoles, 26 de octubre de 2011
LOS RADICALES LIBRES ENVEJECEN... Y REDUCEN LAS GANAS DE COMER
El equipo de Tamas Horvath y Sabrina Diano (Escuela de Medicina de la Universidad de Yale) ha descubierto que la elevación de los niveles de radicales libres en el hipotálamo, suprime directa o indirectamente el apetito en ratones obesos al activar las neuronas de la melanocortina que promueven la saciedad.
Sin embargo, que los radicales libres parecen acelerar también el proceso de envejecimiento. Es decir que, por un lado, estos compuestos con sus señales esenciales deben existir para que la persona pare de comer cuando debe, pero por otro lado, si actúan más de la cuenta y de manera crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento.
Sin embargo, que los radicales libres parecen acelerar también el proceso de envejecimiento. Es decir que, por un lado, estos compuestos con sus señales esenciales deben existir para que la persona pare de comer cuando debe, pero por otro lado, si actúan más de la cuenta y de manera crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento.
Cuando la persona come en exceso de manera casi constante, un mecanismo celular actúa para suprimir la generación de esos radicales libres. Esto evita los daños que dichos radicales libres infligirían a las células, pero este mismo proceso de bloqueo reduce en la persona la capacidad de sentirse llena después de comer, con lo cual aumentan las probabilidades de que coma mas.
martes, 25 de octubre de 2011
ENDOLISINAS VÍRICAS PARA COMBATIR LA BACTERIA Clostridium difficile
Actualmente, se utilizan antibióticos para tratar las infecciones de C. difficile, pero esta bacteria es experta en adquirir resistencia, lo cual implica que la cantidad de antibióticos efectivos contra ella es cada vez menor.
En una investigación que se está llevando a cabo en el Instituto de Investigación Alimentaria (IFR), dependiente del Consejo de Investigaciones en Biotecnología y Ciencias Biológicas (BBSRC), del Reino Unido, se está explorando la posibilidad de usar proteínas producidas por virus que destruyen las células bacterianas, en la lucha médica contra infecciones microbianas potencialmente peligrosas.
En una investigación que se está llevando a cabo en el Instituto de Investigación Alimentaria (IFR), dependiente del Consejo de Investigaciones en Biotecnología y Ciencias Biológicas (BBSRC), del Reino Unido, se está explorando la posibilidad de usar proteínas producidas por virus que destruyen las células bacterianas, en la lucha médica contra infecciones microbianas potencialmente peligrosas.
 |
| Clostridium difficile |
Los virus bacteriófagos producen endolisinas que actúan específicamente contra ciertas bacterias, y el IFR ha estado estudiando una que destruye a la Clostridium difficile, fuente común y peligrosa de infecciones adquiridas en los hospitales.
El nuevo estudio muestra que es posible "ajustar" las propiedades de estas endolisinas para aumentar su eficacia y fomentar su desarrollo como una nueva arma en la guerra contra esas bacterias tan tenaces.
Y, en esta línea de investigación, se trabaja activamente en la búsqueda de nuevos agentes antimicrobianos. En el IFR, Melinda Mayer y Arjan Narbad se han centrado en las endolisinas de los virus bacteriófagos. Éstas son proteínas relativamente cortas producidas por virus, las cuales actúan de manera muy específica contra ciertas especies de bacterias, abriendo brechas en su pared celular.
lunes, 24 de octubre de 2011
SE SECUENCIA EL GENOMA DEL PRIMER CANGURO: Macropus eugenii
Un consorcio de investigadores de Australia, Estados Unidos, Japón, Reino Unido y Alemania, ha presentado el primer genoma secuenciado de canguro, uno de la especie Macropus eugenii, y ha descubierto los genes que podrían ser responsables de su capacidad de saltar, su cualidad más célebre.
Los canguros de la especie Macropus eugenii tienen muchas características biológicas intrigantes. Por ejemplo, la gestación de 12 meses incluye un período de 11 meses de "animación suspendida" en el útero. Al nacer, las crías pesan sólo medio gramo, y transcurren 9 meses protegidas en la bolsa de la madre.
Los canguros de la especie Macropus eugenii tienen muchas características biológicas intrigantes. Por ejemplo, la gestación de 12 meses incluye un período de 11 meses de "animación suspendida" en el útero. Al nacer, las crías pesan sólo medio gramo, y transcurren 9 meses protegidas en la bolsa de la madre.
Los investigadores esperan que la secuencia del genoma ofrezca pistas sobre cómo los genes del Macropus eugenii regulan estas características fascinantes de la vida de los canguros.
Además de profundizar en los genes vinculados a la magnífica capacidad de saltar de estos animales, los investigadores han hecho otros descubrimientos interesantes en los análisis preliminares del genoma: Por ejemplo, los 1.500 genes detectores de olor responsables del excelente sentido del olfato del Macropus eugenii, y los genes que producen antibióticos en la leche de la madre con el fin de proteger a los recién nacidos de la E. coli y otras bacterias dañinas.
Tal como subraya Marilyn Renfree (Universidad de Melbourne), del equipo de investigación, lo que se averigüe del genoma del Macropus eugenii puede también ser útil para idear futuros tratamientos contra enfermedades en los seres humanos.
El primer genoma secuenciado de canguro es un hito clave en el estudio de la evolución de los mamíferos. Como los antepasados de los canguros se separaron de otros mamíferos hace al menos 130 millones de años, se espera que la secuenciación del ADN de canguro, sirva, en cierto modo, como fósil viviente de las primeras especies de mamíferos, de las cuales también surgieron los ancestros evolutivos del Ser Humano.
domingo, 23 de octubre de 2011
EL ESTRÉS CRÓNICO DAÑA EL ADN
Cuando el estrés se vuelve crónico, puede conducir a una serie de problemas como úlceras pépticas y trastornos cardiovasculares. Para empeorar las cosas, hay evidencias que indican que el estrés crónico finalmente provoca daños en el ADN, que a su vez pueden conducir a diversas alteraciones neuropsiquiátricas, abortos espontáneos, cáncer, e incluso un envejecimiento acelerado.
Sin embargo, hasta el nuevo estudio, no se sabía cómo exactamente el estrés crónico causa estragos en el ADN:
El equipo de Derek Duckett (Instituto Scripps de Investigación) y Makoto R. Hara y Robert J. Lefkowitz (Universidad Duke) ha dado a conocer un mecanismo que hasta ahora era desconocido, y en el que intervienen la beta-arrestina-1, los receptores Beta2ARs, y las catecolaminas, las hormonas típicas de reacciones extremas como pelear o huir corriendo, adrenalina, noradrenalina y dopamina. Las proteínas arrestinas influyen en la modificación de la respuesta celular ante neurotransmisores, hormonas, y señales sensoriales; los Beta2ARs responden a la noradrenalina y a la adrenalina.
En situaciones de estrés, la hormona adrenalina estimula a los Beta2ARs expresados en el cuerpo, incluyendo a óvulos, espermatozoides y embriones. A través de una serie de reacciones químicas complejas, los receptores activados atraen beta-arrestina-1, creando una vía de señalización que conduce a la degradación, inducida por las catecolaminas, de la proteína p53, supresora de tumores.
Los resultados de la nueva investigación también sugieren que esta degradación de la p53 conduce al reordenamiento cromosómico y a una acumulación en las células de daños en el ADN. Estos tipos de anomalías son la causa principal de abortos espontáneos, defectos congénitos y retraso mental.
Lo descubierto en el nuevo estudio proporciona una posible base mecanicista para lo expuesto en varios estudios recientes que sugieren que una reducción significativa del riesgo de padecer enfermedades como el cáncer de próstata, el adenocarcinoma de pulmón y la enfermedad de Alzheimer puede ir asociada al bloqueo de esta vía particular de respuesta al estrés por los betabloqueantes.
Aunque probablemente existan bastantes vías implicadas en la aparición de enfermedades asociadas al estrés, los nuevos resultados plantean la posibilidad de que tales terapias con betabloqueantes puedan reducir en las personas algunas de las consecuencias nocivas del estrés prolongado que conducen a daños en el ADN.
sábado, 22 de octubre de 2011
LAS HORMIGAS SE REPARTEN LAS TAREAS SEGÚN SUS HABILIDADES
Los resultados de un estudio, llevado a cabo por el Dr. Xavier Arnan y otros investigadores del Centre de Recerca Ecològica i Aplicacions Forestals (CREAF), describe por primera vez una estrategia de recolección de semillas donde las hormigas se reparten las tareas según sus habilidades. Asimismo, el estudio publicado en la revista Behavioral Ecology and Sociobiology, destaca las ventajas competitivas que tiene este trabajo en equipo frente a otras estrategias basadas en una recolección de semillas individualizada.
Según los expertos, las obreras pequeñas son más rápidas buscando semillas. Esta destreza se podría atribuir a que el tamaño reducido les facilita el movimiento entre la vegetación. Por otra parte, las obreras de mayor tamaño son mejores transportando las semillas. Caminan más rápido con la carga encima y tienen menos probabilidad de perderla por el camino.
La habilidad de transportar firmemente la semilla se incrementa a medida que aumenta el tamaño del individuo. Por tanto, las cadenas de transporte de semillas observadas se organizan según el tamaño de la hormiga, de más pequeñas a más grandes, hasta que llegan al nido. Los investigadores observaron cadenas de hormigas M. bouveri en las que colaboraban de dos hasta nueve obreras diferentes.
El estudio también hace una comparación entre las diferentes estrategias de transporte. La estrategia basada en el reparto de tareas y el trabajo en equipo es más rápida encontrando semillas, más segura a la hora de transportarlas hasta el el nido, pero más lenta durante la fase de transporte, pues las semillas deben ir pasando de las hormigas pequeñas a las grandes.
Por otra parte, la estrategia de transporte individual es más lenta a la hora de encontrar las semillas, menos fiable en el momento de transportarlas, pero más rápida en el transporte, pues la hormiga que encuentra la semilla es la que la lleva directamente al nido, sin intermediarios.
El estudio se realizó en Castellbell i el Vilar, un pueblo situado cerca de Barcelona. Los investigadores siguieron más de 206 semillas de hinojo (Dorycnium pentaphyllum), desde que eran recolectadas por obreras de M. bouvieri hasta su destino. Un 64% de las semillas llegaron al nido, el resto cayeron.
Una curiosidad del estudio es que las hormigas trabajan en equipo dependiendo del tamaño de la hormiga que encuentra la semilla. Si una hormiga grande encuentra una semilla es muy probable que la transporte ella sola hasta el nido. En cambio, si la que encuentra la semilla es una hormiga pequeña, entonces hay grandes probabilidades de que comience un trabajo en equipo.
Sin embargo, la forma en que se da el trabajo en equipo es peculiar. Parece que no es por propia voluntad que la obrera pequeña pasan la semilla a la obrera mayor, sino que son las hormigas grandes las que "roban" la semilla de la hormiga pequeña para asegurar el éxito del transporte. Por tanto, el transporte de semillas cooperativo entre una hormiga y la siguiente implica algunas luchas internas promovidas por las obreras grandes.
viernes, 21 de octubre de 2011
LA VACUNA DE LA MALARIA: CADA VEZ MÁS CERCA
Nunca una vacuna contra la malaria estuvo tan cerca. Los datos preliminares del último estudio que se lleva a cabo con la vacuna experimental RTS,S muestran que la inmunización reduce a la mitad el riesgo de infección en bebés de edades entre cinco y 17 meses. Se esperan nuevos datos provisionales en 2012 y los resultados definitivos para finales de 2014. Si se confirman la eficacia y la seguridad, y se cumplen los plazos, la primera vacuna contra la malaria sería una realidad en 2015.
El nuevo ensayo, iniciado en 2009, determinará el futuro de una vacuna que lleva en desarrollo desde hace 25 años y que se administraría junto con el resto de medidas de control del paludismo, como la distribución generalizada de mosquiteras rociadas de insecticida y los tratamientos con artemisina. El estudio involucra a 15.460 niños en 11 centros de siete países africanos y es la mayor investigación realizada nunca con un fármaco de este tipo.
El análisis al cabo de un año de los primeros 6.000 niños que recibieron las tres dosis de la inmunización se publica en 'The New England Journal of Medicine'. "Si no se produce ningún desastre imprevisto", señala un editorial publicado en la revista médica, la vacuna "debería estar disponible en unos tres años".
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha indicado que podría recomendar la aprobación de la primera vacuna contra la malaria para su distribución en África en 2015, si los resultados son los esperados. El anuncio de la OMS, señala New England, es "inusual".
De acuerdo con los nuevos datos, la vacuna tiene una eficacia del 56% en la reducción de casos de malaria clínica. La protección frente a la malaria severa fue del 47%.
Los resultados son consistentes con los de fases previas, "la vacuna se comporta siempre de la misma forma", explica Pedro Alonso, que ha tenido un papel clave en el desarrollo del fármaco junto con su equipo del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona. "El mensaje es de optimismo y alegría por un paso de gigante. En cuanto al impacto final [de la vacuna] habrá que esperar dos o tres años", añade Alonso.
Los efectos secundarios fueron similares a los que se producen normalmente con las vacunas infantiles (18% en el grupo tratado frente al 22% en los niños que no recibieron la inmunización), según explicó durante la presentación de los resultados Tsiri Agbenyega, del Hospital Komfo-Anokye de Ghana y uno de los principales investigadores.
"Estos resultados demuestran el poder de trabajar con socios para crear una vacuna contra la malaria que tiene el potencial de proteger a millones de niños de una enfermedad devastadora", ha dicho Bill Gates en el Foro de la Malaria que se celebra estos días en Seattle, organizado por su fundación, que ha jugado un papel esencial durante la última década en la financiación e impulso del proyecto.
La malaria causa 800.000 fallecimientos y unos 225 millones de casos al año, según los datos de la OMS, y supone un obstáculo principal para el desarrollo económico de las regiones donde es endémica. La mayoría de las muertes se registra en niños menores de cinco años en el África subsahariana. En las regiones con medidas completas para control y prevención de la enfermedad, el número de casos se está reduciendo.
Cuando se inició el desarrollo de RTS,S a mediados de los años 80 se cuestionaba incluso la viabilidad de una vacuna. A lo largo de los últimos 25 años se ha confirmado que el fármaco protege a niños y adultos y que se puede administrar de forma segura a menores de dos años junto con el resto de inmunizaciones incluidas en el calendario de vacunación internacional, un aspecto clave para su posterior distribución. El nuevo ensayo, la fase III de desarrollo clínico, es el último paso para confirmar la eficacia y la seguridad del medicamento antes de solicitar su aprobación.
Una de las principales cuestiones que tendrán que definirse entonces, si se produce la aprobación, será la estrategia de producción y distribución de la vacuna. GlaxoSmithKline (GSK), la compañía que inició en 1984 su desarrollo, se ha comprometido a llevar a cabo la fabricación al menor coste posible y sin obtener ningún beneficio económico. Según ha afirmado en el Foro de la Malaria el consejero delegado de la farmacéutica, Andrew Witty, la compañía tiene actualmente capacidad para fabricar en Europa 35 millones de dosis, que permitirían vacunar a 10 millones de niños.
Witty ha señalado que GSK podría construir una planta de fabricación en África o India para facilitar la distribución de la vacuna. Hasta la fecha, la farmacéutica ha invertido 300 millones de dólares en el proyecto y Witty estima que aportará entre 50 y 100 millones de dólares más en los próximos años.
Otro reto pendiente será preparar una segunda generación del fármaco. "Tratamos de entender por qué funciona en unos casos y qué ocurre en el resto como paso clave para aprender cómo mejorar la vacuna. Esta es una primera generación pero no es la vacuna definitiva»", explica Alonso.
"La historia de RTS,S es la de un acuerdo entre los sectores público y privado", ha señalado Chris Elias, presidente y CEO de PATH, una organización sin ánimo de lucro involucrada en el desarrollo de la vacuna, durante la presentación de los resultados. "Esta asociación acelera el desarrollo de productos".
Fuente: El Mundo
jueves, 20 de octubre de 2011
NIVELES BAJOS DE VITAMINA B12: INDICADOR DE ATROFIA CEREBRAL
“La deficiencia de vitamina B12 es un factor de riesgo potencial para la atrofia cerebral y puede contribuir al deterioro cognitivo", explica Christine C. Tangney, autora principal del estudio realizado por investigadores del Centro Médico Universitario Rush en Chicago (EE UU) y publicado por la revista Neurology.
Aumentar el consumo de vitamina B12 a través de la dieta o suplementos podrían prevenir estos problemas.
 |
| A la izquierda cerebro con atrofia (cincunvoluciones alargadas y estrechas) en comparación con un cerebro normal (a la derecha) |
El análisis de los resultados, obtenidos a partir de personas de edad avanzada, concluye que quienes presentaban deficiencias de vitamina B12 en su sangre obtuvieron puntuaciones más bajas en los test de habilidades cognitivas y resultaron tener menos volumen cerebral total. “Un equipo británico ha realizado otro estudio a partir de suplementos de vitamina B donde ha obtenido datos que apoyan estos resultados” confirma Tangney.
En el estudio participaron 121 personas mayores de la zona sur de Chicago quienes, durante 4 años y medio, se sometieron a diversos análisis de sangre para conocer la evolución de sus niveles de vitamina B12. También se les realizaron pruebas para medir su memoria y sus capacidad cognitiva. Al final del proceso, se realizaron resonancias magnéticas a los pacientes para apreciar el estado de su cerebro y su volumen cerebral.
La experta reconoce que los niveles bajos de vitamina B12 en personas de edad avanzada pueden ser difíciles de detectar si unicamente se tienen en cuenta los datos que se obtiene a partir de las pruebas sanguíneas.
La investigación también plantea posibles soluciones. “El aumento de los niveles de vitamina B12 en personas mayores a través de la dieta o los suplementos podrían prevenir estos problemas”, afirma Tangney, aunque reconoce que aún es demasiado pronto para confirmarlo. Alimentos de procedencia animal como el pescado, la carne, la leche y los huevos son fuentes de vitamina B12 y su consumo podría servir como método de compensación.
miércoles, 19 de octubre de 2011
TERAPIA GÉNICA PARA CORREGIR UNA MUTACIÓN SIN EFECTOS SECUNDARIOS
Un equipo internacional, con la participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha corregido la mutación genética de un paciente humano. El nuevo método de terapia génica corrige las células madre sin dejar alteraciones secundarias, lo que acercaría más las terapias celulares personalizadas a la clínica. El equipo, liderado por investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute y la Universidad de Cambridge, utilizó como diana una mutación genética causante de la cirrosis hepática y del enfisema pulmonar. El estudio se publica en la revista Nature.
“Se han utilizado células madre inducidas humanas (hIPSCs) para este trabajo ya que, una vez reprogramadas en la placa Petri, estas células pueden convertirse en una gran variedad de tejidos. El siguiente paso que se debería estudiar es reintroducirlas en el paciente y que conseguir que corrijan los efectos de la mutación que causa la enfermedad. Para conseguir este objetivo se necesitan nuevos métodos que reparen el gen sin producir otras alteraciones”, destaca el investigador del CSIC Ignacio Varela.
Para esta investigación, el equipo se centró en la deficiencia causada por una mutación en la alfa-1-antitripsina, un gen que es activo en el hígado y que es responsable de generar una proteína que protege frente a una inflamación excesiva. Las personas con este gen mutante no pueden expulsar correctamente la proteína fuera del hígado, así queda atrapada y genera a la larga cirrosis hepática y enfisema pulmonar. Esta enfermedad congénita es la más común del hígado y del riñón, y afecta a una de cada 2000 personas del norte de Europa.
El trabajo se ha basado en estudios previos, realizados en Cambridge, que mostraban que era posible transformar células de piel en células hepáticas mediante la reprogramación de células madre. Este grupo de investigación corrigió con éxito el gen de la alfa-1-antitripsina en una línea celular que contenía la mutación.
“Se usó una especie de tijera molecular para cortar el genoma en el sitio preciso e insertar posteriormente una versión correcta del gen usando una transportador de DNA denominado piggyBac. Las secuencias de este transportador fueron finalmente eliminadas de las células, permitiéndolas convertirse en células hepáticas sin ningún tipo de daño genético en el sitio de la corrección”, destaca Varela.
Los científicos demostraron además que la copia “buena” del gen se activaba de forma correcta en las nuevas células hepáticas generadas, demostrando la presencia de proteína alfa-1-antitripsina normal tanto en el tubo de ensayo como en experimentos con ratones.
Cómo corregir una mutación genética
“Nuestros sistemas no dejan ninguna huella de la manipulación genética, a excepción del gen corregido. Estamos en un estadio temprano de desarrollo pero si esta tecnología puede trasladarse a la clínica, ofrecerá grandes beneficios a los pacientes”, declara Allan Bradley, director emérito del Wellcome Trust Sange Institute.
“Este estudio representa el primer paso hacia la terapia celular personalizada para las enfermedades genéticas del hígado. Todavía tenemos grandes obstáculos que solucionar antes de que pueda existir una aplicación clínica, pero ahora tenemos las herramientas necesarias para seguir avanzando para conseguir ese objetivo” explica Ludovic Vallier, miembro del Medical Research Council.
En su análisis de las células madre, el grupo de científicos mostró que el genoma de las células madre contiene frecuentemente mutaciones, por causas aún desconocidas. Sin embargo, los investigadores fueron capaces de usar las últimas tecnologías de secuenciación para encontrar células con un número mínimo de mutaciones.
En los pasos finales del proyecto, los investigadores extrajeron células directamente de un paciente con deficiencia en alfa-1-antitripsina y corrigieron la mutación exactamente de la misma manera a como lo habían hecho con la línea celular. Las células reparadas producían posteriormente proteína alfa-1-antitripsina normal.
 |
| La enfermedad ADA, fue la primera en curarse con terapia génica |
martes, 18 de octubre de 2011
NUEVO MECANISMO QUE CONTROLA EL ENVEJECIMIENTO DE LOS GLÓBULOS BLANCOS
El hallazgo podría hacer posible revertir temporalmente los efectos del envejecimiento en el sistema inmunitario y, en un futuro, permitir fortalecer durante una temporada el sistema inmunitario en personas mayores.
El debilitamiento del sistema inmunitario es un problema serio para las personas de edad avanzada. Como nuestro sistema inmunitario se vuelve menos efectivo a medida que envejecemos, somos afectados por más infecciones y éstas suelen ser más severas. Esto afecta gravemente a la salud y a la calidad de vida.
Nuestro sistema inmunitario se debilita progresivamente a medida que envejecemos porque cada vez que nos recuperamos de una infección, se desactiva cierta cantidad de nuestros glóbulos blancos. Éste es un proceso importante que probablemente se desarrolló durante la evolución humana como un modo de prevenir ciertos tipos de cáncer, pero a medida que con el tiempo crece la cantidad de células inactivas, nuestras defensas se debilitan.
El debilitamiento del sistema inmunitario es un problema serio para las personas de edad avanzada. Como nuestro sistema inmunitario se vuelve menos efectivo a medida que envejecemos, somos afectados por más infecciones y éstas suelen ser más severas. Esto afecta gravemente a la salud y a la calidad de vida.
Nuestro sistema inmunitario se debilita progresivamente a medida que envejecemos porque cada vez que nos recuperamos de una infección, se desactiva cierta cantidad de nuestros glóbulos blancos. Éste es un proceso importante que probablemente se desarrolló durante la evolución humana como un modo de prevenir ciertos tipos de cáncer, pero a medida que con el tiempo crece la cantidad de células inactivas, nuestras defensas se debilitan.
El equipo de Arne Akbar del University College de Londres ha comprobado que algunas de estas células son desactivadas en nuestro cuerpo por un mecanismo del que no se conocía su importante papel en el envejecimiento del sistema inmunitario. No sería apropiado reactivar estas células de forma permanente, pero sí sería de gran ayuda despertarlas temporalmente de su sueño, para fortalecer el sistema inmunitario en situaciones graves.
Hasta ahora, se pensaba que el envejecimiento de las células inmunitarias estaba determinado en gran medida por la longitud de los telómeros en los extremos del ADN. Los telómeros se acortan cada vez que un glóbulo blanco se multiplica, hasta que, cuando los telómeros son demasiado cortos, la célula se desactiva de modo permanente.
Sin embargo, cuando el equipo de Akbar tomó algunas muestras de sangre y analizó detenidamente los glóbulos blancos, los científicos vieron que algunos glóbulos estaban inactivos teniendo aún telómeros largos.
El hallazgo hizo que los investigadores se dieran cuenta de que debía haber otro mecanismo en el sistema inmunitario que causaba que las células se desactivaran, y que era independiente de la longitud del telómero.
Cuando los investigadores identificaron y bloquearon esta nueva vía biológica en el laboratorio, constataron que los glóbulos blancos parecían haberse reactivado.
Los medicamentos que bloquean esta vía biológica ya han sido desarrollados y están siendo probados en otros tratamientos, por lo que el siguiente paso en esta línea de investigación es explorar más a fondo la posibilidad de reactivar a conveniencia los glóbulos blancos en las personas mayores, y qué beneficios exactos podría traer esto.
Fuente: NYCT
lunes, 17 de octubre de 2011
SENSORES QUE DETECTAN LAS MOLÉCULAS DEL ALIENTO Y SUDOR PARA LOCALIZAR A PERSONAS EN EDIFICIOS DESMORONADOS
Las moléculas en el aliento, el sudor y la piel han servido para detectar a seres humanos en una simulación de un edificio desmoronado. El logro abre la esperanzadora perspectiva de poder usar sensores portátiles con esta nueva tecnología para ayudar a rescatar personas atrapadas bajo escombros en situaciones reales, como por ejemplo la causada por el gran terremoto de 2011 en Japón.
En los experimentos, se examinó una serie de muestras de aire para crear un perfil preliminar de las sustancias químicas detectables que podrían indicar con cierto grado de fiabilidad la presencia de humanos con vida en una zona de desastre. Estos experimentos son los primeros de su tipo en utilizar participantes humanos.
En los experimentos, se examinó una serie de muestras de aire para crear un perfil preliminar de las sustancias químicas detectables que podrían indicar con cierto grado de fiabilidad la presencia de humanos con vida en una zona de desastre. Estos experimentos son los primeros de su tipo en utilizar participantes humanos.
Durante cinco días, en sesiones de seis horas, ocho participantes permanecieron en unas instalaciones que simulaban un edificio derrumbado. Este simulador fue diseñado, construido y probado por investigadores de la Universidad Técnica Nacional de Atenas, la Universidad Babes-Bolyai en Rumanía, la Universidad de Loughborough en el Reino Unido, y la Universidad de Dortmund en Alemania.
Una gama de sensores colocados por el equipo de Paul Thomas (Universidad de Loughborough) a lo largo y ancho del simulador, detectó con rapidez y alta sensibilidad el dióxido de carbono (expulsado por el aliento de las personas al respirar) y el amoníaco (presente en el sudor humano), en la masa de aire que circulaba a través de los escombros.
Además de estas sustancias, numerosos compuestos orgánicos volátiles fueron detectados.
El desarrollo de un dispositivo portátil para la detección de metabolitos del aliento, el sudor y las partículas de piel desprendidas, puede tener varias ventajas sobre las técnicas actuales.
Un dispositivo basado en la nueva tecnología podría ser utilizado sobre el terreno afectado por una catástrofe sin que se necesitase llevar las muestras a un laboratorio, pues el dispositivo de por sí ya sería un laboratorio en bastantes aspectos.
El detector podría escrutar el entorno en busca de señales sutiles de vida, durante períodos prolongados. No sería difícil fabricarlo en grandes cantidades, y repartir por la zona de una catástrofe todas las unidades del mismo que se necesitase. Esta disponibilidad en cambio no resulta tan fácil en el método actual de detección basado en patrullas de personas con perros adiestrados, que siempre suelen ser menos de lo que sería ideal, y que además, a veces no pueden adentrarse en ciertos sitios para explorarlos, debido al alto riesgo que entrañan.
El desarrollo de un dispositivo portátil para la detección de metabolitos del aliento, el sudor y las partículas de piel desprendidas, puede tener varias ventajas sobre las técnicas actuales.
Un dispositivo basado en la nueva tecnología podría ser utilizado sobre el terreno afectado por una catástrofe sin que se necesitase llevar las muestras a un laboratorio, pues el dispositivo de por sí ya sería un laboratorio en bastantes aspectos.
El detector podría escrutar el entorno en busca de señales sutiles de vida, durante períodos prolongados. No sería difícil fabricarlo en grandes cantidades, y repartir por la zona de una catástrofe todas las unidades del mismo que se necesitase. Esta disponibilidad en cambio no resulta tan fácil en el método actual de detección basado en patrullas de personas con perros adiestrados, que siempre suelen ser menos de lo que sería ideal, y que además, a veces no pueden adentrarse en ciertos sitios para explorarlos, debido al alto riesgo que entrañan.
Fuente:NYCT
domingo, 16 de octubre de 2011
MICROPARTÍCULAS COMO SOPORTES PARA CREAR TEJIDOS Y APLICAR MEDICAMENTOS
Unas diminutas partículas hechas de polímeros se muestran muy prometedoras para la aplicación selectiva de fármacos y como soportes estructurales para crear tejidos artificiales.
Sin embargo, los métodos actuales de producción de tales micropartículas permiten obtener sólo una gama limitada de formas, y únicamente a partir de ciertos materiales, lo cual restringe su utilidad.
Sin embargo, los métodos actuales de producción de tales micropartículas permiten obtener sólo una gama limitada de formas, y únicamente a partir de ciertos materiales, lo cual restringe su utilidad.
En lo que constituye un avance que podría ampliar significativamente las posibles aplicaciones de estas partículas, el equipo de Halil Tekin, Ali Khademhosseini y Robert Langer, del MIT, ha desarrollado un modo de crear micropartículas de casi cualquier forma, usando un micromolde que cambia de forma en respuesta a la temperatura.
La técnica también permite depositar con precisión fármacos en diferentes compartimentos de las partículas, haciendo que sea más fácil controlar el momento de liberación del medicamento, u organizar en capas diferentes las células para así crear un tejido que imite fielmente la estructura de los tejidos naturales.
La nueva técnica también permite que los investigadores puedan crear micropartículas a partir de una gama mucho más variada de materiales.
Los investigadores esperan que, con el paso del tiempo, puedan usar esta técnica para forjar tejidos extensos, e incluso órganos completos.
Esos tejidos podrían ser usados en los laboratorios para poner a prueba algunos medicamentos nuevos.
Si se puede crear tejidos 3-D que sean del todo funcionales en al menos ciertos aspectos, y que verdaderamente imiten al tejido natural en tales parámetros, estos tejidos de laboratorio experimentarán ante ciertos fármacos las mismas reacciones que experimentarían los tejidos equivalentes en personas vivas. Poder poner a prueba de esta manera a esos medicamentos podría acelerar el proceso de descubrir y validar nuevos fármacos.
Fuente:NYCT
LA VITAMINA D HACE QUE FUNCIONE EFICAZMENTE LA RESPUESTA INMUNE
Los niveles de vitamina D desempeñan un papel crucial en la respuesta del sistema de inmunidad de los humanos a las infecciones con la bacteria de la tuberculosis, según un estudio que publica la revisa 'Science Translational Medicine'.
La tuberculosis es una enfermedad pulmonar que puede ser fatal. Según el informe 'Control de Tuberculosis Global 2011', de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que analiza anualmente datos de 198 países desde 1997, la tasa de muertes a causa de la enfermedad ha descendido a 1,4 millones, después de haber alcanzado un pico histórico de 1,8 millones de fallecidos en 2003.
La vitamina D, señala el artículo, es más una hormona natural que una vitamina, y se sabe que tiene un papel importante en el desarrollo de los huesos, puede brindar protección contra el cáncer y las enfermedades autoinmunes y ayuda en la lucha contra las infecciones.
Una posibilidad que ofrece grandes expectativas, al igual que el resto de estudios que analizan el papel de las vitaminas en la prevención de distintas enfermedades. El problema es que no siempre los resultados son como se esperan. Basta recordar una reciente noticia sobre la recomendación estadounidense de tomar suplementos diarios de vitamina E para reducir el riesgo de cáncer y, sin embargo, se ha visto que aumenta el 17% las probabilidades de padecer cáncer de próstata.
Los científicos, dirigidos por Mario Fabri, de la Universidad de California en los Ángeles, examinaron los mecanismos que regulan la capacidad del sistema de inmunidad para matar o inhibir el crecimiento de patógenos tales como la Micobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis.
Así, determinaron que las células T, que combaten las infecciones, liberan una proteína llamada interferón y que inicia la comunicación entre estas células y las dirige al ataque contra las bacterias invasoras. Pero para que esa convocatoria a la batalla sea eficaz, se requieren niveles suficientes de vitamina D.
Los investigadores analizaron muestras de sangre de humanos saludables, con y sin suficiente vitamina D, y encontraron que la respuesta de inmunidad no se activó en los sueros con niveles bajos de vitamina D, como los que se encuentran entre los negros en América del Norte. Pero cuando se añadió vitamina D al suero deficiente la respuesta de inmunidad funcionó eficazmente.
Las personas con piel más oscura han sido, tradicionalmente, más susceptibles a la tuberculosis y hay áreas de África que encabezan al mundo por sus tasas elevadas de infección. Los científicos creen que esto se debe, en parte, a que el pigmento de la piel, la melanina, que protege a las personas de los rayos ultravioletas, también reduce la producción de vitamina D.
La investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud de EEUU y agencias de investigación científica de Alemania y Corea del Sur, encontró una reducción del 85% de las bacterias de tuberculosis en células macrófagas humanas tratadas con interferon en presencia de suficiente vitamina D.
Fabri recordó que, también tradicionalmente, se ha usado la vitamina D para el tratamiento de los afectados. "Los sanatorios dedicados a pacientes con tuberculosis se ubicaban en sitios soleados porque eso parecía ayudar a las personas, aunque nadie sabía por qué ocurría", señala.
Por su parte Barry Bloom, ex decano de la Escuela de Salud Pública de Harvard y uno de los autores del estudio, asegura que estas conclusiones son particularmente importantes ante la emergencia, en todo el mundo, de bacterias de tuberculosis que han desarrollado resistencia a los antibióticos.
viernes, 14 de octubre de 2011
VÍA QUE VINCULA LA OBESIDAD CON LA DIABETES TIPO 2
Las personas a las que se les diagnostica una diabetes tipo 2 tienden a tener algo en común: la obesidad. El modo exacto en el que una dieta inadecuada y la obesidad desencadenan la diabetes ha sido durante mucho tiempo objeto de intensa investigación científica.
Un nuevo estudio dirigido por Jamey D. Marth, director del Centro de Nanomedicina, una colaboración entre la Universidad de California en Santa Bárbara y el Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica, también en Estados Unidos, ha revelado una vía bioquímica que vincula a las dietas ricas en grasas con una secuencia de sucesos moleculares responsable de la aparición y la severidad de la diabetes.
En estudios que abarcan a ratones y a seres humanos, el equipo de Marth descubrió una vía hacia la enfermedad. Esta vía se activa en las células beta pancreáticas, y luego lleva a defectos metabólicos en otros órganos y tejidos, incluyendo el hígado, los músculos y el tejido adiposo. En conjunto, todos estos factores conducen al surgimiento de la diabetes.
En las personas sanas, las células beta pancreáticas vigilan la presencia de glucosa en el torrente sanguíneo, utilizando transportadores de glucosa anclados en sus membranas celulares. Cuando el nivel de glucosa en la sangre es alto, como sucede justo después de comer lo suficiente, las células beta toman esas cantidades adicionales de glucosa, y reaccionan segregando la dosis necesaria de insulina. A su vez, la insulina estimula a otras células en el cuerpo para que absorban también la glucosa, un nutriente necesario para producir energía.
Inicialmente, Marth y sus colaboradores se sorprendieron al constatar lo mucho que el funcionamiento defectuoso de las células beta pancreáticas (al disminuir su capacidad de detectar la glucosa y reaccionar ante su presencia) contribuye al inicio y al grado de gravedad de la diabetes. La observación de que el mal funcionamiento de las células beta contribuye de manera significativa a multiplicar los síntomas de la enfermedad, incluyendo la resistencia a la insulina, resultó inesperada, si bien se contemplaba esa posibilidad en algunos estudios de otros laboratorios publicados en las últimas décadas.
Mucha gente en las naciones industrializadas tiene diabetes. Sólo en Estados Unidos, hay más de 24 millones de personas, casi el ocho por ciento de la población, padeciendo esta enfermedad. En los adultos, la diabetes tipo 2 representa entre el 90 y el 95 por ciento de todos los casos diagnosticados de diabetes.
Mucha gente en las naciones industrializadas tiene diabetes. Sólo en Estados Unidos, hay más de 24 millones de personas, casi el ocho por ciento de la población, padeciendo esta enfermedad. En los adultos, la diabetes tipo 2 representa entre el 90 y el 95 por ciento de todos los casos diagnosticados de diabetes.
jueves, 13 de octubre de 2011
SE DESCUBRE LA REGÍON DE ADN REGULADORA MÁS ANTIGUA
 |
| Anfioxo |
Un equipo internacional de investigadores ha descubierto por primera vez la región reguladora del ADN más antigua identificada hasta ahora en vertebrados e invertebrados. Se trata de un pequeño fragmento de ADN en la zona anexa a los genes soxB2, con una secuencia no codificadora altamente conservada (CNR), y que está implicada en la regulación génica.
El estudio, realizado por Jordi García-Fernández, Ignacio Maeso, Manuel Irimia y Salvatore D’Aniello del del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), junto con otros autores de los equipos de José Luis Gómez-Skarmeta (Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, CSIC) y de Eric H. Davidson (Instituto Tecnológico de California, EE UU), se ha realizado con especies muy alejadas filogenéticamente, en las que se ha identificado esta secuencia reguladora ancestral.
La investigación publicada en PNAS identifica esta región en vertebrados (la especie humana y el pez cebra) y en invertebrados (cnidarios, equinodermos, cefalocordados y hemicordados). Uno de los pilares básicos del nuevo artículo es el trabajo científico de secuenciación del genoma del anfioxo.
En concreto, el estudio de las secuencias no codificadoras del anfioxo aporta datos de referencia para conocer la evolución biológica de los tres grupos de cordados (tunicados, anfioxos y vertebrados), la transición entre invertebrados y vertebrados, y el origen del genoma humano.
Según explica García-Fernández, "el estudio identifica por primera vez una región reguladora no codificadora, que se ha conservado excepcionalmente en la escala evolutiva desde hace más de 1.000 millones de años, y que mantiene la actividad en el control de la neurogénesis a lo largo de la escala evolutiva de los metazoos".
La secuencia es un pequeño fragmento de ADN con una estructura espacial que facilita la unión de los factores de transcripción en un orden concreto (o sintagmas), actuando como un regulador cis de la expresión de los genes soxB2, una familia génica que participa en el control del desarrollo del sistema nervioso. Este pequeño fragmento de ADN presenta una homología excepcional y una funcionalidad altamente conservada en genomas de vertebrados e invertebrados.
"Un resultado sorprendente del estudio ha sido identificar, en organismos tan divergentes, una secuencia génica altamente conservada desde hace millones de años, y con un patrón de funcionalidad biológica igualmente conservado", señala García-Fernández. "También son espectaculares los resultados encontrados en el modelo de la Drosophila melanogaster. Aunque, hasta ahora, esta región no codificadora no ha sido identificada en su genoma, hemos comprobado que, una vez insertada, es capaz de dirigir la maquinaria de regulación génica en el desarrollo del cerebro y del lóbulo óptico".
El estudio, realizado por Jordi García-Fernández, Ignacio Maeso, Manuel Irimia y Salvatore D’Aniello del del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), junto con otros autores de los equipos de José Luis Gómez-Skarmeta (Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, CSIC) y de Eric H. Davidson (Instituto Tecnológico de California, EE UU), se ha realizado con especies muy alejadas filogenéticamente, en las que se ha identificado esta secuencia reguladora ancestral.
La investigación publicada en PNAS identifica esta región en vertebrados (la especie humana y el pez cebra) y en invertebrados (cnidarios, equinodermos, cefalocordados y hemicordados). Uno de los pilares básicos del nuevo artículo es el trabajo científico de secuenciación del genoma del anfioxo.
En concreto, el estudio de las secuencias no codificadoras del anfioxo aporta datos de referencia para conocer la evolución biológica de los tres grupos de cordados (tunicados, anfioxos y vertebrados), la transición entre invertebrados y vertebrados, y el origen del genoma humano.
Según explica García-Fernández, "el estudio identifica por primera vez una región reguladora no codificadora, que se ha conservado excepcionalmente en la escala evolutiva desde hace más de 1.000 millones de años, y que mantiene la actividad en el control de la neurogénesis a lo largo de la escala evolutiva de los metazoos".
La secuencia es un pequeño fragmento de ADN con una estructura espacial que facilita la unión de los factores de transcripción en un orden concreto (o sintagmas), actuando como un regulador cis de la expresión de los genes soxB2, una familia génica que participa en el control del desarrollo del sistema nervioso. Este pequeño fragmento de ADN presenta una homología excepcional y una funcionalidad altamente conservada en genomas de vertebrados e invertebrados.
"Un resultado sorprendente del estudio ha sido identificar, en organismos tan divergentes, una secuencia génica altamente conservada desde hace millones de años, y con un patrón de funcionalidad biológica igualmente conservado", señala García-Fernández. "También son espectaculares los resultados encontrados en el modelo de la Drosophila melanogaster. Aunque, hasta ahora, esta región no codificadora no ha sido identificada en su genoma, hemos comprobado que, una vez insertada, es capaz de dirigir la maquinaria de regulación génica en el desarrollo del cerebro y del lóbulo óptico".
Los resultados muestran un fenómeno cada vez más relevante en la evolución: la coopción de genes. "La complejidad en los seres vivos no se produjo únicamente por la aparición de nuevos genes. Un gen se puede cooptar, es decir, puede emplearse para una nueva función y, en muchos casos, este fenómeno ha podido dar lugar a innovaciones evolutivas. Antes se pensaba que los organismos más complejos lo eran porque tenían más genes, pero no es así: son complejos porque los mismos genes se han cooptado para adquirir nuevas funciones", subraya el investigador de la UB.
Muchas alteraciones genómicas asociadas a enfermedades humanas se ubican en regiones no codificadoras del genoma. Uno de los grandes retos de la genómica comparada será detectar mutaciones en zonas reguladoras que son clave en el control de la expresión génica. "Tradicionalmente, la genética se ha fijado en el estudio de las regiones codificadoras, pero cerca del 97 % del genoma no codifica para obtener proteínas. Como la evolución se ha producido sobre todo por cambios en las zonas reguladoras, el estudio de las regiones del genoma con un papel regulador tendrá cada vez más impacto".
martes, 11 de octubre de 2011
MÉTODO MÁS RÁPIDO Y EFICIENTE DE OBTENER iPS
En el último número de 'Proceedings of the National Academy of Sciences', describen nuevas formas de reprogramación, para obtener iPS.
A estas alturas, las iPS son casi tan famosas como las células madre. En realidad, se trata de un tipo celular que tiene las mismas características que las células madre embrionarias (capacidad para convertirse en cualquier tejido) pero cuya obtención es éticamente menos controvertida, aunque mucho más compleja. El proceso de reprogramación celular (descrito por primera vez por Shinya Yamanaka en 2007) consigue que una célula adulta vuelva a un estado primitivo y las formas de lograrlo, tras unos pocos años de investigación, son muy variadas.
La mayor parte de los protocolos de reprogramación son variaciones del usado incialmente por Yamanaka: se introducen cuatro factores (Oct4, Sox2, c-Myc, Klf4) en el ADN de una célula adulta por medio de un vector viral (un virus que los traslada hasta el núcleo). A partir de él, se ha reducido el número de factores o se han cambiado por otros y se ha prescindido del vector. Pero también se han encontrado otras formas de obtener iPS, como utilizando miARN o mediante clonación.
Este último "es más rápido y más eficiente", lo que le dio la idea a los autores de este estudio de que "hay otros factores clave de la reprogramación que aún tienen que ser identificados". Así que empezaron a buscarlos y dieron con dos: RAR-gamma (un receptor del ácido retinoico) y Lrh1, que añadidos a los cuatro clásicos, hiceron que la reprogramación fuera 100 veces más eficiente.
Además, el proceso empezó a dar sus frutos antes de lo habitual, ya que al cuarto día ya había células que mostraban rasgos de iPS, cuando normalmente eso sucede a la semana. También prescinde del vector viral, una estrategia "mucho más segura", según ha explicado Pentao Liu, uno de los autores.
 |
| Método para obtener iPS |
Las células obtenidas "permitirán a los científicos realizar modificaciones genéticas en el genoma humano para estudiar las funciones de cada gen directamente en las células humanas en lugar de tener que trabajar con otras procedentes de ratón", subraya Liu. Además, "podrán tener aplicaciones clínicas en la medicina regenerativa ya que son genética y epigenéticamente estables", concluye.
lunes, 10 de octubre de 2011
RELACIÓN SIMBIÓTICA A TRES BANDAS
Se ha descubierto una bacteria que vive dentro de otra bacteria que a su vez habita dentro de un insecto. Los tres organismos evolucionan juntos, dependen unos de otros para sobrevivir, y cada uno aporta una parte de las enzimas necesarias en las vías metabólicas compartidas.
La mayoría de las bacterias causan enfermedades, pero mucha gente no valora lo suficiente la importancia de las bacterias beneficiosas. El intestino humano, por ejemplo, rebosa de bacterias que desempeñan funciones decisivas para nuestra salud, desde por ejemplo el desarrollo de algunas capacidades del sistema inmunitario, hasta la obtención de ciertos nutrientes a partir de los alimentos.
La mayoría de las bacterias causan enfermedades, pero mucha gente no valora lo suficiente la importancia de las bacterias beneficiosas. El intestino humano, por ejemplo, rebosa de bacterias que desempeñan funciones decisivas para nuestra salud, desde por ejemplo el desarrollo de algunas capacidades del sistema inmunitario, hasta la obtención de ciertos nutrientes a partir de los alimentos.
 |
| Planococcus citri |
Las bacterias "buenas" disfrutan de un hogar acogedor viviendo en el interior de las personas, y a cambio nos ayudan. Se trata de una relación simbiótica, a diferencia de lo que ocurre con las bacterias "malas". Sin embargo, el grado de interacción en estas asociaciones beneficiosas resulta muy modesto en comparación con la riqueza y complejidad de las relaciones entre el insecto Planococcus citri y sus bacterias buenas.
El hallazgo de esta asombrosa relación a tres bandas lo ha hecho un equipo de biólogos dirigido por John McCutcheon, quien recientemente dejó de trabajar en la Universidad de Arizona para hacerlo en la de Montana.
Los investigadores, incluyendo a Carol von Dohlen de la Universidad Estatal de Utah, han comprobado que uno de los socios bacterianos beneficiosos, la Moranella, vive dentro de otra bacteria simbionte llamada Tremblaya, que a su vez vive en el interior del citoplasma de células del insecto.
En diversos aspectos, el metabolismo animal es extremadamente limitado en comparación con los de las bacterias. En algún momento de la evolución del linaje que condujo a la aparición de los animales, la capacidad de elaborar 10 de 20 aminoácidos esenciales, y varias vitaminas, se perdió; por eso, los animales se vieron obligados a obtenerlos de sus dietas.
Los insectos que sólo se alimentan de la savia de las plantas, no obtienen suficientes aminoácidos y otros compuestos importantes. Por ese motivo, algunos de estos insectos forman relaciones bilaterales estables con un simbionte, dos, o incluso, a veces, más, a fin de garantizar su abastecimiento de aminoácidos esenciales. Esas bacterias viven sólo dentro de ciertas células de insectos, que forman órganos especiales destinados exclusivamente a alojar a dichas bacterias.
En el caso del Planococcus citri, lo asombroso es que una especie de bacteria vive dentro de otra, en lo que es una intrincada pero eficaz estructura anidada. Se trata de una compleja organización, sin precedentes documentados en la literatura científica.
Fuente: NYCT
domingo, 9 de octubre de 2011
SISTEMA QUÍMICO QUE PUEDE REPRESENTAR LA CÉLULA PRIMIGENIA
El requisito más importante para que surja la vida es la existencia de un compartimiento cerrado, y la materialización de este concepto en la vida actual es la membrana celular.
La célula es una máquina muy compleja y evolucionada, y los registros fósiles más antiguos, que datan de varios miles de millones de años atrás, muestran organismos con estructuras que no son muy diferentes de las versiones modernas. Por lógica, estas sofisticadas estructuras celulares tuvieron que evolucionar a partir de un progenitor menos complejo, pero la falta de evidencia fósil de esa "célula primigenia" o protocélula representa el más importante eslabón perdido de la evolución de la vida.
La célula es una máquina muy compleja y evolucionada, y los registros fósiles más antiguos, que datan de varios miles de millones de años atrás, muestran organismos con estructuras que no son muy diferentes de las versiones modernas. Por lógica, estas sofisticadas estructuras celulares tuvieron que evolucionar a partir de un progenitor menos complejo, pero la falta de evidencia fósil de esa "célula primigenia" o protocélula representa el más importante eslabón perdido de la evolución de la vida.
El profesor Stephen Mann y sus colegas de la Escuela de Química de la Universidad de Bristol han abordado ahora este enigma recurriendo al diseño de un sistema químico que espontáneamente se organiza en microgotas que contienen agua, y que además albergan la molécula generadora de energía celular, el trifosfato de adenosina (ATP), y un polímero corto de lisina, un aminoácido natural.
Se trata de un sistema químico que quizá represente el modelo de protocélula más simple en la posible historia de la formación de células en un pasado remoto de la Tierra.
Además de señalar caminos factibles de la organización prebiótica antes de que apareciera la compartimentación basada en lípidos en las células de la Tierra arcaica, estas microgotas preparadas en la investigación pueden ser consideradas como un nuevo tipo de modelo de protocélula que podría ser usado para desarrollar biorreactores revolucionarios, e incluso células primitivas artificiales.
Fuente: NYCT
viernes, 7 de octubre de 2011
DESARROLLAN UNA NUEVA TÉCNICA PARA OBTENER CÉLULAS MADRE A PARTIR DE EMBRIONES CLONADOS
Un nuevo estudio viene a dar una vuelta de tuerca a este tipo de investigaciones. Se trata de una modificación de la transferencia nuclear o clonación terapéutica que consigue, según los autores, hacerla más efectiva en humanos. Con el nuevo sistema, desarrollado por científicos estadounidenses, se logra por primera vez obtener células madre embrionarias a partir de una célula de la piel de una persona al reprogramarla con un óvulo, aunque el resultado no es viable para su empleo en la clínica. Para algunos investigadores se trata de un paso más hacia un objetivo: encontrar una fuente de células pluripotentes.
Aunque existen varios antecedentes de embriones clonados a partir de una célula adulta humana, estos embriones no eran eficientes por lo que ningún grupo científico había conseguido dar el siguiente paso: la extracción de células madre embrionarias a partir de esos embriones clonados. El problema era que el embrión obtenido no progresaba y detenía la multiplicación de sus células en un momento determinado, dejaba de crecer, lo que impedía conseguir de su interior células para poder luego mantenerlas con vida en un cultivo. Esas líneas celulares son las que finalmente se podrían utilizar a modo de tratamiento, si prosperan las investigaciones, para desarrollar tejidos e implantarlos en una persona o para probar determinados fármacos con ellas.
Ahora un estudio, publicado por la revista 'Nature', ofrece una solución parcial a ese problema al modificar la técnica de la transferencia nuclear o clonación terapéutica. Para comprender el cambio hay que remitirse al proceso clásico. La transferencia nuclear consiste en utilizar el material genético de una célula adulta de una persona e insertarlo en un óvulo al que se le ha extraido su material genético. Al fusionar estas dos células, la técnica activaba el inicio de un embrión. Lo que han hecho en esta ocasión un grupo de investigadores, liderados por Dieter Egli, de la Fundación Laboratorio de Células Madre de Nueva York (EEUU) es que conservan la carga genética del óvulo.
Estos científicos emplearon células de la piel de varios volutarios, varones sanos y otros con diabetes, y las fusionaron con óvulos a los que no se les había quitado su material genético. "Si se añade el genoma de la célula somática [adulta] y el genoma del óvulo no se elimina, se produce el desarrollo a un estadio de blastocisto [de 70-100 células]. De estos blastocistos, fuimos capaces de derivar células madre pluripotentes triploides", explican los autores en su artículo. De los 13 blastocistos generados, obtuvieron dos líneas de células madre, una contenía ADN de un hombre con diabetes tipo 1 y otra, de un varón sano.
Este logro contiene ventajas e inconvenientes sobre las técnicas ya existentes. La principal ventaja es que no necesitan de un embrión humano para conseguir células madre pluripotentes, algo que ya se consigue con las células iPS pero, frente a éstas, las obtenidas con este método no tienen las 'marcas' heredadas de la célula adulta original, en este caso una célula de la piel, y por tanto no presentan limitación a la hora de poder convertirse en cualquier otro tipo de célula. Sin embargo, el principal obstáculo de esta técnica es que las células pluripotentes conseguidas tienen una carga extra de material genético y su uso no es viable.
"Este estudio nos muestra que la contribución materna del ovocito es importante para la formación del embrión. Y nos ayuda a entender por qué la transferencia nuclear [clásica] no funciona. Se trata de un paso importante para comprender la reprogramación del embrión", explica Carlos Simón, director del Banco de Líneas Celulares del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia.
Una conclusión similar puede extraerse de un segundo estudio publicado en 'Nature'. El trabajo, liderado por Douglas Melton, muestra que incluso utilizando un cigoto (óvulo fecundado) para la transferencia nuclear, al fusionar una célula adulta con el cigoto, cuyo material genético se ha eliminado, la técnica funciona en ratones pero no en humanos.
El editorial de la revista 'Nature' concluye algo parecido. "El trabajo con células iPS está a la defensiva, y este estudio [en referencia al de Dieter Egli] ofrece una prueba concluyente de que las células somáticas adultas pueden ser reprogramadas. Ahora los investigadores tienen que probar que el trabajo es un paso hacia líneas celulares útiles en biomedicina".
George Q. Daley, investigador del Programa de Trasplantes de Células Madre del Hospital Pediátrico de Boston (Massachusetts, EEUU), señala, en un artículo publicado también en 'Nature', que la transferencia nuclear supone, en estos momentos, una alternativa a las técnicas que emplean iPS, pues las últimas investigaciones realizadas con ellas muestran varios problemas difíciles de solventar. "Aunque este trabajo fracasa en el último objetivo [obtener células pluripotentes viables], el estudio da un paso hacia el éxito, y lanza la provocadora pregunta de cómo las células madre obtenidas de la transferencia nuclear en humanos podrían funcionar como sus parientes las células iPS", concluye Daley.
De la misma opinión es Simón, que explica que lo observado en los últimos estudios es que "aunque las iPS son un modelo fantástico, no existe ninguna visualización de que puedan utilizarse en la clínica. El reto se mantiene. Se trata de encontrar una fábrica inagotable de células pluripotentes. Aunque creo que finalmente se conseguirá".
jueves, 6 de octubre de 2011
SE DESCUBRE LA CAUSA DE LOS ATAQUES TARDÍOS DE ASMA
Se estima que 300 millones de personas en el mundo sufren de asma, y la cifra va en aumento.
Por regla general, los síntomas son desencadenados por alérgenos presentes en el ambiente, como por ejemplo el polen y los ácaros del polvo. Estos estímulos pueden hacer que las vías respiratorias se estrechen en cuestión de minutos, causando dificultades para respirar que pueden ser desde leves hasta graves.
Muchas personas sufren también una respuesta asmática tardía, de tres a ocho horas después de la exposición a los alérgenos, afrontando dificultades respiratorias que pueden durar hasta 24 horas.
En la respuesta asmática inmediata, el alérgeno es reconocido por los mastocitos, que emiten señales químicas para que las vías respiratorias se estrechen. Por el contrario, el mecanismo de la respuesta asmática tardía ha carecido, hasta ahora, de una explicación clara.
Una nueva investigación explica por qué cerca de la mitad de las personas con asma experimentan ese ataque tardío varias horas después de la exposición a los alérgenos.
Por regla general, los síntomas son desencadenados por alérgenos presentes en el ambiente, como por ejemplo el polen y los ácaros del polvo. Estos estímulos pueden hacer que las vías respiratorias se estrechen en cuestión de minutos, causando dificultades para respirar que pueden ser desde leves hasta graves.
Muchas personas sufren también una respuesta asmática tardía, de tres a ocho horas después de la exposición a los alérgenos, afrontando dificultades respiratorias que pueden durar hasta 24 horas.
En la respuesta asmática inmediata, el alérgeno es reconocido por los mastocitos, que emiten señales químicas para que las vías respiratorias se estrechen. Por el contrario, el mecanismo de la respuesta asmática tardía ha carecido, hasta ahora, de una explicación clara.
Una nueva investigación explica por qué cerca de la mitad de las personas con asma experimentan ese ataque tardío varias horas después de la exposición a los alérgenos.
En la investigación, con ratones y ratas, un equipo dirigido por especialistas del Imperial College de Londres ha encontrado pruebas de que la respuesta asmática tardía se desencadena a raíz de que los alérgenos activan ciertos nervios sensoriales en las vías respiratorias. Estos nervios a su vez activan los reflejos que incitan a otros nervios a liberar el neurotransmisor acetilcolina, el cual hace que las vías respiratorias se estrechen.
Si los resultados obtenidos en los citados experimentos con roedores son aplicables a los seres humanos, eso significaría que los medicamentos que bloquean la acetilcolina (los conocidos como anticolinérgicos) podrían utilizarse para tratar a los pacientes con asma que experimentan una respuesta asmática tardía tras la exposición a ciertos alérgenos.
Si los resultados obtenidos en los citados experimentos con roedores son aplicables a los seres humanos, eso significaría que los medicamentos que bloquean la acetilcolina (los conocidos como anticolinérgicos) podrían utilizarse para tratar a los pacientes con asma que experimentan una respuesta asmática tardía tras la exposición a ciertos alérgenos.
Fuente: NYCT
miércoles, 5 de octubre de 2011
SE HA SINTETIZADO UN BRAZO CROMOSÓMICO DESDE CERO
Se ha conseguido sintetizar desde cero un brazo cromosómico, una de las más grandes moléculas de ADN sintetizadas hasta la fecha. También se ha logrado desarrollar un nuevo método para reestructurar el código genético de un organismo.
 |
| Sacharomyces cerevisiae |
El equipo de Jef D. Boeke (Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos) ha reemplazado todo el ADN en el brazo de un cromosoma de levadura, con ADN diseñado por ordenador y elaborado de manera sintética. Este ADN artificial es estructuralmente diferente del ADN original, pero cumple las mismas funciones esenciales, de tal modo que el resultado del experimento ha sido una célula sana de levadura. Los cromosomas de la levadura son a menudo representados con una forma que recuerda a la de una pajarita, con cada cromosoma exhibiendo dos brazos posicionados de un modo similar a como lo están los dos extremos de esta última.
Los resultados del experimento confirman que es viable sintetizar grandes bloques de ADN e insertarlos en un cromosoma, y también validan los principios adoptados por el equipo para el diseño de cromosomas.
El éxito logrado con la síntesis del ADN artificial, y con su incorporación en el brazo cromosómico, constituye un importante paso hacia la meta final de sintetizar todo el ADN utilizable por una célula de levadura. Con un diseño adecuado, sería posible mejorar cualidades de la levadura o dotarla de propiedades extra. Un grado de dominio de la genética como éste podría aportar, si se hace un buen uso de él, muchos beneficios para la humanidad, además de servir para explorar qué configuraciones son compatibles con la vida y cuáles no.
Los resultados de este espectacular experimento también representan un avance significativo para la biología sintética, un campo emergente de la biología centrado en el diseño y la construcción de sistemas biológicos que no existen en la naturaleza.
Un equipo de investigación del Instituto J. Craig Venter ya sintetizó tiempo atrás cromosomas bacterianos, pero los cromosomas de la levadura son más grandes y más complicados que los de las bacterias y por eso resultan más difíciles de sintetizar. De ahí que el logro del equipo de Boeke se considere un paso importante en el campo de la biología sintética.
Los resultados del experimento confirman que es viable sintetizar grandes bloques de ADN e insertarlos en un cromosoma, y también validan los principios adoptados por el equipo para el diseño de cromosomas.
El éxito logrado con la síntesis del ADN artificial, y con su incorporación en el brazo cromosómico, constituye un importante paso hacia la meta final de sintetizar todo el ADN utilizable por una célula de levadura. Con un diseño adecuado, sería posible mejorar cualidades de la levadura o dotarla de propiedades extra. Un grado de dominio de la genética como éste podría aportar, si se hace un buen uso de él, muchos beneficios para la humanidad, además de servir para explorar qué configuraciones son compatibles con la vida y cuáles no.
Los resultados de este espectacular experimento también representan un avance significativo para la biología sintética, un campo emergente de la biología centrado en el diseño y la construcción de sistemas biológicos que no existen en la naturaleza.
Un equipo de investigación del Instituto J. Craig Venter ya sintetizó tiempo atrás cromosomas bacterianos, pero los cromosomas de la levadura son más grandes y más complicados que los de las bacterias y por eso resultan más difíciles de sintetizar. De ahí que el logro del equipo de Boeke se considere un paso importante en el campo de la biología sintética.
martes, 4 de octubre de 2011
MUERE STEINMAN : CIENTÍFICO GALARDONADO CON EL NOBEL 2011
El canadiense Ralph Steinman, uno de los tres científicos distinguidos con el Premio Nobel de Medicina y Fisiología de 2011, murió el viernes pasado (30 de septiembre de 2011) a los 68 años, según ha informado el comité del premio y la universidad donde él trabajaba (Rockefeller, en Nueva York, EEUU).
"Puedo confirmar que el profesor Steinman ha fallecido", afirmaba Anna Dumanski, del Instituto Karolinska, quien no quiso dar más detalles.
Miembros de la Universidad Rockefeller explican que este científico "tenía cáncer de páncreas y había conseguido sobrevivir cuatro años gracias a una inmunoterapia diseñada por él mismo". El canadiense descubrió las células dendríticas centinelas en el sistema inmunitario y, según el comunicado, demostró que "la ciencia puede manejar el poder de esas células y otros componentes del sistema inmunitario para combatir las infecciones y otras enfermedades contagiosas".
Steinman fue premiado con el Nobel de Medicina junto al estadounidense Bruce A. Beutler y el francés Jules A. Hoffmann por sus aportaciones al estudio del sistema inmunitario humano.
Un premio que no se puede conceder a título póstumoSegún se recoge en los estatutos de 1974, estos premios no se pueden conceder a título póstumo, sólo se pueden otorgar si el galardonado ha muerto después de realizar el anuncio del premio, lo que ya ocurrió con William Vickrey en 1996, que murió pocos días después del anuncio. Ante la duda de si queda o no invalidado, el secretario del Comité Nobel para Medicina, Göran Hansson, ha señalado que se trata de una "situación única", ya que Steinman falleció "horas antes de que se tomase la decisión" y los jurados desconocían la noticia del fallecimiento.
La Fundación Nobel ha decidido mantener la concesión del premio a Steinman ya que considera que obró "de buena fe" y respetando el espíritu de los premios.
En un comunicado difundido en su página web, el Comité de la Fundación Nobel ha celebrado un encuentro la tarde del lunes para examinar las circunstancias excepcionales del premio a Ralph Steinman. Según la nota, la información de su muerte el pasado 30 de septiembre se transmitió al Instituto Karolinska, a través del presidente de la Universidad Rockefeller, a mediodía del tres de octubre, dos horas antes de que se anunciara el galardón. La propia Universidad se enteraba casi al mismo tiempo, ya que hasta ese mismo momento la familia no había comunicado el fallecimiento del investigador.
El Comité considera por tanto que la decisión del premio se tomó de buena fe y que el caso se puede equiparar a otros premiados que murieron en el tiempo que transcurrió desde el anuncio del galardón y la ceremonia de entrega.
 |
| STEINMAN |
"A la Universidad Rockefeller le complace que la Fundación Nobel haya reconocido a Steinman por sus descubrimientos seminales sobre la respuesta inmunológica del cuerpo", afirma el presidente de esa universidad neoyorquina, Marc Tessier Lavigne.
Asimismo, aclara que la noticia de la concesión de ese máximo galardón científico era "agridulce", pues informó de que "esta mañana, nos enteramos por la familia de Ralph de su muerte hace pocos días después de perder la batalla con el cáncer".
Por su parte, Alexis, hija del fallecido científico canadiense, emitió un comunicado en el que señaló que la familia se sentía "honrada porque su trabajo de muchos años haya sido reconocido con el premio Nobel".
"Dedicó su vida a su trabajo y a su familia y él se sentiría verdaderamente honrado", dijo la hija del científico, nacido en Montreal (Canadá) el 14 de enero de 1943 y que estudió en la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard.
PREMIOS NOBEL 2011
Bruce A. Beutler, Jules A. Hoffmann y Ralph M. Steinman han sido los ganadores del Premio Nobel de Medicina y Fisiología de 2011, un galardón que, cada año, concede el Instituto Karolinska de Suecia. Según ha anunciado la organización en un comunicado, estos científicos son merecederos de este reconocimiento por sus aportaciones en el ámbito de la inmunología y las vacunas.
La mitad del galardón ha sido concedida a Beutler y Hoffman por "sus descubrimientos relativos a la activación del sistema inmune", mientras que la otra mitad ha recaído en Steinman por "su descubrimiento de la célula dendrítica y su papel en la inmunidad adaptativa".
El estadounidense Bruce Beutler, el francés Jules Hoffmann y el canadiense Ralph Steinman se repartirán así una dotación de 10 millones de coronas suecas (aproximadamente 1,08 millones de euros). Estos tres prestigiosos investigadores se unen así a la larga lista de premiados por la Academia sueca, que desde 1901 apoya el genio intelectual con estos galardones.
La inmunología es un ámbito que ya ha recibido "un buen número de premios Nobel", según recuerda el doctor Manuel Juan, del Hospital Clinic de Barcelona y la Sociedad Catalana de Inmunología. Sin embargo, se trata de una especialidad "poco desarrollada en nuestro país", según lamenta este experto.
"Hasta los años 90 no entró en la Universidad [española], a pesar de que hay gente dedicada a la inmunología desde el siglo XIX", explica Juan. "Es una ciencia transversal que ha tardado en desarrollarse, pero el nivel de producción científica es muy alto", añade.
Según ha destacado la Academia sueca, los descubrimientos que han sido premiados por el Nobel de Medicina han hecho posible el desarrollo de nuevos métodos para hacer frente a las enfermedades, como las vacunas de última generación o las terapias que luchan contra el cancer a través de la activación del sistema inmunitario.
Por otro lado, estos hallazgos también son claves para entender por qué el sistema inmunitario a veces ataca a su propio organismo -como ocurre en las enfermedades autoinmunes-, lo que ha arrojado nuevas pistas para encontrar tratamientos contra estos trastornos.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)