SE DESCUBRE UN ANTIBIÓTICO QUE PODRÍA USARSE CONTRA SALMONELA, E. COLLI Y LISTERIA

Se ha descubierto un un péptido producido por una bacteria que es inofensiva para los humanos y que se podría utilizar como antibiótico y añadirlo a los alimentos para matar bacterias dañinas como la Salmonela, la E. coli y la Listeria.

El antibiótico podría ser usado para evitar la presencia de bacterias perniciosas en carnes, quesos procesados, productos lácteos y de huevo, alimentos enlatados, mariscos, condimentos, bebidas fermentadas y muchos otros alimentos. y además es difícil que las bacterias desarrollen resistencias frente a él.

Listeria Bacterium

Dan O’Sullivan, profesor de nutrición y ciencias de los alimentos en la Universidad de Minnesota, descubrió el antibiótico por casualidad, mientras investigaba genomas de bacterias. Luego contó con la colaboración de Ju-Hoon Lee, de la misma universidad, para guiar la investigación hacia el nuevo e inesperado rumbo.

Resulta importante para los investigadores continuar desarrollando métodos para proteger los alimentos frente a bacterias peligrosas. En países como Estados Unidos, la Salmonela ha registrado un preocupante auge en su actividad infecciosa.

La Salmonela y la E. coli, ambas bacterias Gram-negativas, son culpables de más de la mitad de todas las retiradas de partidas de productos de alimentación en Estados Unidos. Según las estimaciones de los Centros estadounidenses para el Control y la Prevención de Enfermedades, la Salmonela es responsable del 28 por ciento de las más de 3.000 muertes relacionadas con enfermedades transmitidas por la comida, que se registran allí cada año.

LA VACUNA ESPAÑOLA MVA-B CONTRA EL VIH LOGRA UNA RESPUESTA INMUNE DEL 90%

Un ensayo clínico en fase I revela la eficacia inmunitaria del candidato español MVA-B a vacuna preventiva contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El 90% de los voluntarios sometidos al compuesto, elaborado y patentado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha desarrollado una respuesta inmune al virus y el 85% de ellos la ha mantenido durante, al menos, un año. Su seguridad y eficacia son descritas en sendos artículos en las revistas Vaccine y Journal of Virology.

En 2008, la MVA-B demostró una alta eficacia en ratones y macacos, y protección contra el virus de la inmunodeficiencia del simio (SIV). Este hallazgo ha motivado la ejecución del ensayo clínico en 30 voluntarios sanos, dirigido por el Hospital Clínic de Barcelona y con el Gregorio Marañón de Madrid. Gracias a su alta respuesta inmunológica en humanos, el equipo iniciará con la Red de Investigación del Sida un ensayo clínico en fase I con voluntarios infectados con VIH para comprobar su eficacia como vacuna terapéutica.

El éxito del tratamiento se basa en que el sistema inmunológico puede quedar entrenado para responder frente a partículas del virus y células infectadas de forma duradera. El investigador en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC Mariano Esteban, responsable del desarrollo del compuesto, explica: “MVA-B ha demostrado que es tan potente o  mejor que las vacunas actualmente en estudio”.

En lo relativo a la seguridad de MVA-B, “los efectos secundarios que se han producido son los que cabe esperar en cualquier tipo de vacunación, principalmente de tipo local en la zona de inyección”, asegura el responsable del equipo del Hospital Gregorio Marañón, el doctor Juan Carlos López Bernaldo de Quirós. Y añade: “No ha existido ningún efecto adverso que haya comprometido la salud de los voluntarios”.

“Los resultados deben ser tomados con cautela ya que el tratamiento sólo se ha probado en 30 voluntarios y, aunque estimula una respuesta potente en la mayoría de los casos, es pronto para predecir si las defensas inducidas prevendrán la infección”, matiza el doctor responsable del equipo de investigación del Clínic, Felipe García.

En 1999, el equipo de investigación de Esteban comenzó a trabajar en el desarrollo y preclínica de MVA-B, que recibe su nombre de su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA). Se trata de un virus atenuado que se usó para erradicar la viruela y que sirve de modelo en la investigación de múltiples vacunas. La B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa.

El desarrollo de la MVA-B se basa en la introducción de cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia genética de vaccinia. Un sistema inmunitario sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su ADN no son capaces de infectar a seres humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clínico.

Un total de 24 voluntarios recibió el tratamiento con MVA-B mientras que los otros 6 recibieron un placebo, según un proceso de doble ciego. La vacuna se administró en tres dosis por vía intramuscular en las semanas 0, 4 y 16, desde el inicio, y sus efectos se evaluaron en sangre periférica hasta la semana 48, cuando concluyó el ensayo.

La inoculación de la vacuna en un voluntario sano pretende entrenar su sistema inmunológico para detectar y aprender a combatir esos componentes del virus. Según Esteban, “es como si le enseñáramos una foto del VIH para que sea capaz de reconocerlo si se lo encuentra en el futuro”.

Las células principales de este experimento son los linfocitos T y B. Son los soldados encargados de detectar las sustancias extrañas que se introducen en el organismo y enviar la señalización necesaria para destruirlas. “Nuestro organismo está repleto de linfocitos, cada uno programado para luchar contra un patógeno diferente”, comenta Esteban. Por ello, “es necesario someterlos a un entrenamiento cuando se trata de un patógeno al que no pueden vencer de forma natural, como es el VIH”, añade.

Los linfocitos B son los responsables de la respuesta inmunológica humoral, cuya producción de anticuerpos actúa sobre las partículas del VIH antes de que penetren e infecten una célula. Se anclan a su estructura superficial y lo bloquean. Los análisis de sangre en la semana 48 del tratamiento revelan que el 72,7% de los voluntarios tratados mantienen anticuerpos específicos contra el VIH.

Por su parte, los linfocitos T controlan la respuesta inmunológica celular, encargada de detectar y destruir a las células infectadas con VIH. Para comprobar su respuesta defensiva frente a la vacuna, se midió su producción de la proteína inmunitaria interferón gamma. Los análisis realizados en la semana 48 del tratamiento, 32 semanas después de la última inoculación de la vacuna, revelan que dicha producción por parte de los linfocitos T CD4+ y CD8+ del grupo vacunado es del 38,5% y 69,2% respectivamente, frente al 0% del grupo control.

Acción en varios frentes

A parte del interferón gamma, la presencia de un patógeno en el organismo produce otras proteínas inmunitarias (citoquinas y quimiocinas), cada una de las cuales tiende a atacar al enemigo por un frente distinto. Cuando la acción defensiva de los linfocitos T es capaz de generar varias de estas proteínas, dicha acción es conocida como polifuncional. El investigador del CSIC destaca: “La importancia de la polifuncionalidad radica en la capacidad de los patógenos para desarrollar resistencia a los ataques del sistema inmunitario; a mayor polifuncionalidad, menor resistencia”.

El espectro defensivo de acción de los linfocitos T sometidos a la vacuna se midió en función de su producción de otras tres proteínas inmunitarias. Los resultados indican que la vacuna genera hasta 15 tipos de poblaciones diferentes de linfocitos T CD4+ y CD8+. De ellas, el 25% de las CD4+ y el 45% de las CD8+ son capaces de producir dos o más proteínas inmunitarias diferentes, lo que demuestra su polifuncionalidad.

Para que una vacuna sea verdaderamente efectiva, aparte de la capacidad defensiva del sistema inmunitario, requiere poder generar en él una respuesta duradera contra futuros ataques. Para ello, el organismo debe ser capaz de mantener un nivel básico de linfocitos T de memoria. Dichos linfocitos, generados a raíz de un primer ataque por parte de un patógeno, son soldados veteranos que pueden circular durante años por el organismo preparados para responder ante una nueva incursión del enemigo.

Los análisis en los individuos vacunados en la semana 48 revelan que más del 50% de los linfocitos T CD4+ y CD8+ eran de efecto memoria. Este dato concuerda con el 85% de los pacientes que mantuvo su respuesta inmunitaria en este punto del ensayo.

Esteban asegura: “El perfil inmunitario de MVA-B satisface, en principio, los requerimientos de una prometedora vacuna contra el VIH, como inducción de anticuerpos y activación de las células clave en defensa contra patógenos como son los linfocitos T CD4 y CD8”. Así, la respuesta inmune inducida por la vacuna podría mantener controlada la infección, ya que “si el virus penetra en el organismo e intenta expresarse en una célula, el sistema inmunitario estará preparado para inactivar el virus y destruir la célula infectada”, añade. Según el investigador del CSIC, “para poder comercializarse, el cóctel genético debe superar aún todas las pruebas de futuros ensayos clínicos en fase II y III”.

PRIMER ENSAYO CLÍNICO EUROPEO CON CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS

El Hospital de Ojos Moorfields, en Londres, acogerá el primer ensayo clínico europeo con células madre embrionarias, con el que se intentará revertir una pérdida progresiva de la vista en 12 pacientes.

Los médicos inyectarán en los ojos de los participantes células retinales, derivadas a partir de células madre embrionarias. Los pacientes sufren una enfermedad incurable, la distrofia macular de Stargardt, que comienza a desarrollarse en la infancia tardía y afecta a una de cada 10.000 personas.

La enfermedad produce la pérdida de la visión central, un efecto que podría evitarse en el futuro con un trasplante de células retinales como los que van a empezar a probarse ahora en Europa.

En EEUU, comenzaron a tratarse pacientes en 2010 con células derivadas de embriones, tanto con distrofia macular como con daños en la médula espinal.

Por el momento, la finalidad de todos estos ensayos es comprobar la seguridad de la técnica, aunque los expertos creen que en un futuro los trasplantes realizados a partir de células madre serán útiles para tratar una amplia variedad de enfermedades degenerativas, tanto oculares como de otra índole.

Las células madre tienen el potencial de convertirse en cualquiera de las alrededor de 200 clases de tejido que constituyen el organismo humano, por lo que, en teoría, podrían reemplazar a células dañadas del corazón, el cerebro o cualquier órgano dañado.

"Existe un verdadero potencial para que la gente con desórdenes de ceguera en la retina, incluidas la enfermedad de Stargardt y la degeneración macular provocada por la edad, puedan beneficiarse en el futuro de los trasplantes de células retinales", ha indicado el doctor James Bainbridge, del Hospital Moorfields, según informa la BBC.

En el estudio europeo colaborará la empresa californiana Advanced Cell Technology (ACT), una compañía pionera en esta clase de ensayos que ya ha comenzado a tratar pacientes en EEUU. Gary Rabin, directivo de la firma, ha definido el nuevo estudio como "otro hito en el campo de la medicina regenerativa".

UNA EXPLICACIÓN DE POR QUÉ AL NACER LOS BEBÉS TIENEN LA CABEZA MÁS GRANDE QUE EL RESTO DEL CUERPO

El equipo de investigadores de Alex Gould (Insituto Nacional para la Inestigación Médica de Londres ) han profundizado en los mecanismos responsables del fenómeno por el cual los bebés al nacer tienen una cabeza bastante más grande que el resto del cuerpo ( En el útero, el cerebro crece a expensas de otros órgano).

Estudiando larvas de mosca de la fruta, cuyo crecimiento es muy rápido, estos investigadores han rastreado la cadena de pasos bioquímicos de este fenómeno del desarrollo, hasta la actividad de un gen llamado ALK.
El ALK deshace el vínculo entre los nutrientes de la dieta y el crecimiento neural.
El primer paso del equipo fue determinar si sería posible reproducir en laboratorio el mismo tipo de desarrollo preferencial del cerebro que se produce en los humanos. Los autores del estudio analizaron moscas de la fruta mientras estaban en su fase larval, ya que es cuando se da la mayor parte de su crecimiento.
La primera sorpresa de los investigadores surgió cuando deshabilitaron las vías de detección de nutrientes que responden a la insulina y a aminoácidos, que son esenciales para el crecimiento de muchos tejidos diferentes. Sin esas vías funcionando del modo apropiado, casi todas las partes del cuerpo de las moscas dejaban de crecer, pero las células madre neurales del cerebro seguían adelante con el desarrollo cerebral.
Las comprobaciones adicionales revelaron que la activación del ALK en el cerebro permite que las células madre neurales crezcan sin la necesidad usual de la señalización relativa a la insulina y aminoácidos.

NUEVOS ESTUDIOS PRÁCTICAMENTE DESCARTAN LOS COSMÉTICOS ANTIEDAD A BASE DE RESVERATROL Y/O SIRTRUINAS COMO EFECTIVOS

Las propiedades antienvejecimiento de unas proteínas muy prometedoras, las sirtuinas, han sido descartadas por dos estudios que publica 'Nature' en su última edición.

En los últimos años, diversos trabajos de investigación mostraron los sorprendentes efectos de las sirtuinas. Se observó que estas sustancias prolongaban la vida de las especies que se emplean como modelos del envejecimiento humano: el gusano 'Caenorhabditis elegans' y la mosca de la fruta ('Drosophila melanogaster'). De hecho, se llegó a concluir que altos niveles de sirtuinas extendían la existencia del nematodo hasta un 50%.

La euforia científica, comercial y mediática se desató, se empezó a hablar del 'gen de la longevidad' y se inició la comercialización de cremas antiedad con resveratrol, una sustancia presente en el vino tinto que, supuestamente, activaba la producción de sirtuinas.

Los dos nuevos estudios, sobre todo el liderado por David Gems, del University College de Londres (Reino Unido), descartan casi definitivamente esas propiedades. No obstante, los autores de dos comentarios que acompañan a los trabajos, señalan que eso no quiere decir que haya que dejar de investigar las propiedades de las sirtuinas o las del resveratrol. Ambos pueden tener otras cualidades relacionadas con la salud.

Los investigadores llevaron a cabo distintos experimentos con gusanos y moscas de la fruta que les permitieron concluir que, efectivamente, determinadas cepas de estas especies viven más que otras. Sin embargo, tras analizar los distintos elementos implicados en esa mayor longevidad, constataron que no se debía a una mayor activación de los genes de las sirtuinas, sino a otros factores genéticos.

También pusieron a prueba otro de los grandes hallazgos en este terreno: que la restricción del consumo de alimentos incrementa la duración de la vida en gusanos y moscas porque activa las sirtuinas. Vieron que la deprivación de comida sigue ejerciciendo ese efecto en las especies que carecen del gen de la sirtuina.

En otro ensayo prepararon una sirtuina sintética para probar si podía ser activada con resveratrol. Sendos laboratorios de Reino Unido y Estados Unidos lo intentaron con diversas técnicas sin ningún éxito.

Los resultados del segundo estudio no son tan negativos. El equipo dirigido por Leonard Guarante, del Instituto Teconológico de Massachusetts (Estados Unidos) ha revisado sus propios resultados, publicados en 'Nature' en 2001, y ha llegado a la conclusión de que la sobreexpresión de sirtuinas alarga la vida mucho menos de lo que habían estimado anteriormente. De nuevo, la explicación hay que buscarla en la implicación de otros genes.

"En el mejor de los casos, estos estudios indican que la expresión de Sir2 (la sirtuina analizada) es tan sólo una de las más de 100 manipulaciones genéticas que se sabe que incrementan en cierta medida la duración de la vida del nematodo y la mosca", explican los autores del comentario sobre los estudios.

SE DESCUBREN 32 FÁRMACOS POTENCIALES CONTRA LA MALARIA

Los 32 fármacos han sido descubiertos en una sola investigación gracias al uso de una tecnología robótica de exploración ultradetallada para comprobar la actividad de más de 2.800 compuestos químicos contra 61 cepas genéticamente distintas de parásitos de la malaria (paludismo) cultivadas en laboratorio.

Los científicos a cargo de esta iniciativa, del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI) y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), ambos integrantes de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos, encontraron, gracias a la citada tecnología, 32 compuestos de gran eficacia para matar al menos 45 de las 61 cepas.

Anteriormente no se conocía la actividad contra la malaria de diez de estos compuestos, y se ha comprobado que siete son más activos, en bajas concentraciones, que la artemisinina, un fármaco muy usado contra el paludismo.

Todos los compuestos examinados ya están registrados como seguros o aprobados para su uso en personas o animales, aunque no necesariamente para su uso contra la malaria. El caso es que los compuestos más prometedores de esta nueva investigación podrán seguir un camino más corto que el habitual para convertirse en medicamentos oficiales contra la malaria.

Los científicos del Laboratorio de Investigación de la Malaria y sus Vectores, del NIAID, también determinaron que sólo tres genes de los parásitos (los mismos tres genes que dan a los parásitos su resistencia a los fármacos usados actualmente contra ellos) aparecen asociados a la resistencia a muchos de los compuestos estudiados. Esto sugiere que los parásitos de la malaria tienen una cantidad limitada de modos de desarrollar resistencia después de ser expuestos a los fármacos. En teoría, si se pudiera diseñar combinaciones de medicamentos para que estos atacasen simultáneamente la actividad de estos tres genes, se podría dejar desarmado al parásito.

TERAPIA GÉNICA PARA TRATAR CÁNCER CON YODO RADIOACTIVO

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en colaboración con científicos del Hospital La Paz de Madrid, ha desarrollado una nueva terapia génica para tratar diferentes tipos de cáncer con yodo radiactivo. Los científicos han logrado que el yodo radiactivo, normalmente usado para “matar” las células tumorales del tiroides, sea “atrapado” por otro tipo de tumores, en concreto los que aparecen en la piel, pulmón y colon, entre otros. Los resultados aparecen publicados en el último número de la revista The journal of clinical endocrinology & metabolism.

Las células de melanoma con los vectores virales -telomerasa- NIS. Se inyectaron en ratones que generaron tumores con expresión endógena de NIS. Los tumores disminuyeron en crecimiento y agresividad tras inyectar a los animales yodo radiactivo

El trabajo, fruto de la colaboración de varios grupos nacionales e internacionales, se ha basado en la capacidad de una proteína, denominada NIS, presente en la membrana de las células tiroideas, para atrapar yodo. “Lo que hicimos fue subclonar el gen NIS en vectores específicos y, mediante terapia génica, logramos insertarlo en un tejido tumoral que no era el suyo”, explica Pilar Santisteban, líder de la investigación y científica del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols.

NIS se encarga de transportar yodo al interior de la célula del tiroides para la síntesis de hormonas tiroideas. Esta capacidad se mantiene cuando las células son tumorales, de ahí que el tratamiento con yodo radiactivo se utilice “con resultados óptimos” en pacientes con cáncer de tiroides. NIS se clonó por primera vez en 1996. Su estructura final fue elucidada por otro de los autores de este trabajo, el científico Antonio de la Vieja, del Instituto de Salud Carlos III. Desde entonces, numerosas investigaciones han buscado que otras células tumorales expresen esta proteína.

El trabajo de ingeniería genética, llevado a cabo en ratones, se completó cuando los investigadores generaron vectores virales (adenovirus no replicativos) capaces de expresar NIS en células con altos niveles de una enzima llamada telomerasa. “Para conseguir introducir un gen en un tejido que no era el suyo empleamos adenovirus o vectores de expresión con el promotor que induce la transcripción de la telomerasa. Por ello, buscamos que el adenovirus tuviese este promotor para que se dirigiera sólo a las células tumorales y no a las normales”, destaca Santisteban.

El estudio es novedoso sobre todo porque abre la vía para un futuro tratamiento del melanoma con yodo radiactivo. “Este tratamiento lleva décadas utilizándose con éxito en pacientes con cáncer de tiroides porque estos tumores expresan NIS de forma endógena. Gracias a la terapia génica, estamos en condiciones de poder expresar NIS de forma exógena en otros tipos de cánceres y extender el uso médico del yodo radiactivo”, concluye Garcilaso Riesco-Eizaguirre, que trabaja en el Instituto de Investigación Biomédica del Hospital La Paz.

POSIBLES FUTUROS USOS DE LOS AMILOIDES

Cuando la mayoría de la gente que conoce el significado de la palabra "amiloide" la escucha o ve, piensa inmediatamente en la enfermedad de Alzheimer. Y, en efecto, en el cerebro de los pacientes con Alzheimer fue donde se identificó por primera vez a estas densas masas proteicas.

Proteína B-amiloide 2, presenta en los enfermos de Alzheimer

Pero resulta que además de estar presentes en varias enfermedades, los amiloides también desempeñan un papel estructural importante en muchos organismos, desde bacterias hasta mamíferos, y podrían servir de inspiración para avances tecnológicos hacia una nueva categoría de materiales sintéticos.

Por regla general, cada proteína se pliega en una forma específica que regula muchos aspectos de sus interacciones con otros materiales y organismos. Pero casi todas las proteínas y péptidos (moléculas orgánicas que son similares a las proteínas pero más cortas) pueden alternativamente formar amiloides, que tienen la misma estructura esencial pero forman masas densas y concentradas, en vez de formas plegadas con precisión. Estos núcleos muy densos consisten en estructuras moleculares comparables a láminas, apiladas y firmemente unidas entre sí por enlaces de hidrógeno; una sola "semilla" de amiloide puede inducir a muchas de las estructuras proteicas cercanas a transformarse en estructuras amiloides similares.

Ahora, Markus Buehler (MIT) y Tuomas Knowles (Universidad de Cambridge en el Reino Unido) han examinado y analizado los detalles de cómo se forman los amiloides, las diferentes características de fuerza y adhesión que pueden tener, y su potencial como base para nuevos materiales.


Además de su capacidad de adherencia, los amiloides son estructuras extraordinariamente fuertes y resistentes, que pueden ser usadas para formar andamiajes internos capaces de sostener la estructura de las células.

Los amiloides podrían ser empleados para fabricar nanocables utilizables en circuitos altamente miniaturizados, e incluso es posible producir estructuras más complejas.

Otras aplicaciones posibles incluyen el uso de fibrillas de amiloides como plantillas para controlar la orientación de los polímeros en nuevas células solares orgánicas, su uso para la administración controlada de fármacos, y para producir andamiajes tridimensionales destinados a la reparación de tejidos en el cerebro, y la creación de adhesivos resistentes a disolventes y al agua.

ESTUDIO PARA EVALUAR LA EFICACIA DE UN NUEVO TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER DE MAMA

Un total de 40 hospitales españoles van a participar en los próximos meses en un estudio internacional para evaluar la eficacia de una nueva combinación terapéutica para tratar a mujeres con cáncer de mama que presentan una sobreexpresión del gen HER2, que lo convierte en la variante más agresiva de estos tumores. En el estudio participarán más de 700 centros de todo el mundo y el objetivo es reclutar a más de 3.800 pacientes ya operadas, bien con mastectomía bien mediante cirugía conservadora, para poder empezar el tratamiento doble ciego en enero de 2012.

Cada año se producen en España entre 22.000 y 26.000 nuevos casos de cáncer de mama y, aunque los avances farmacológicos han permitido que sea un tumor al que sobreviven el 86 % de quienes la padecen,

todavía se siguen registrando cerca de 6.000 fallecimientos anuales, según ha reconocido a EUROPA PRESS el jefe de Servicio de Oncología Médica del Hospital Gregorio Marañón, Miguel Martín, que preside el Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM), al que están adscritos muchos de los hospitales de dicha investigación.

Una de las variantes de este tumor con la tasa más alta de mortalidad es el HER2 positivo, ya que la alteración de este gen hace que se transmitan señales a las células tumorales para que crezcan más rápido de lo normal, acelerando la aparición y progresión del cáncer. Por ello, en este ensayo clínico, que se conoce como Aphinity, se pretende estudiar el beneficio de añadir la terapia experimental pertuzumab, desarrollada por la farmacéutica suiza Roche, al actual tratamiento estándar para aquellas mujeres que presentan amplificado este gen.

El tratamiento estándar incluye quimioterapia y la terapia biológica trastuzumab, comercializada con el nombre de 'Herceptin', la primera terapia que consiguió revertir el factor pronóstico desfavorable asociado

al cáncer de mama HER2 positivo.

PRIMER MAPA DE INTERACCIÓN ENTRE PROTEÍNAS EN LA Arabidopsis thaliana

Un consorcio internacional de científicos ha producido el primer mapa sistemático de la red de interacciones que se dan entre las proteínas de la planta Arabidopsis thaliana.

La Arabidopsis es una planta con 27.000 proteínas, y es un organismo que resulta muy útil como modelo de estudio biológico de los vegetales, del mismo modo que animales como por ejemplo los ratones resultan muy útiles en el laboratorio como organismos modelo para estudios sobre biología humana y mamífera.

Arabidopsis thaliana

Definido como un "interactoma", el nuevo mapa de la red de la Arabidopsis describe 6.205 interacciones proteína-proteína en este vegetal, con la participación de 2.774 proteínas individuales. Por sí mismo, este mapa duplica el volumen de datos actualmente disponible sobre las interacciones de las proteínas en vegetales.

El mapa de esta red ha sido producido por el Consorcio para el Mapeo del Interactoma de la Arabidopsis.

Dicho consorcio cuenta con miembros de diversas naciones, y se compone de muchas instituciones e investigadores, incluyendo al biólogo Joseph Ecker, del Instituto Salk.

El mapa de la red ya ha proporcionado la base para nuevos descubrimientos relacionados con el crecimiento de los vegetales y su resistencia a las enfermedades. Por ejemplo, a partir del nuevo mapa, en un estudio independiente ya se ha logrado identificar proteínas que ayudan a la Arabidopsis a luchar contra varios patógenos. Estos hallazgos pueden ayudar a impulsar los esfuerzos para mejorar los cultivos.

La elaboración del mapa ha sido posible, en parte, por la obtención previa de la secuencia del genoma de la Arabidopsis. Esta secuencia es como un "inventario de piezas", que lista los componentes genéticos de la planta. Pero el mapa es aún más revelador que la secuencia del genoma, ya que proporciona datos esclarecedores sobre las funciones de las proteínas, la composición de las comunidades de proteínas, y los cambios evolutivos de las proteínas a través del tiempo, entre otras cosas.

Hay que matizar, no obstante, que debido a la gran complejidad de la biología de la Arabidopsis, las 6.205 interacciones proteína-proteína identificadas en el mapa representan sólo alrededor del 2 por ciento de las interacciones de las proteínas de la planta. Para el futuro, se espera desarrollar mapas más grandes y más sensibles, que identifiquen un porcentaje mayor de estas interacciones

LA OSCURIDAD SIRVE PARA CONTROLAR LA DIABETES

Una habitación completamente a oscuras parece ser una herramienta eficaz en la lucha contra la diabetes mellitus. Así lo indica un estudio de la Universidad de Granada (UGR), que muestra cómo de este modo se optimizaría la producción de melatonina, una hormona natural que segrega el propio cuerpo en la oscuridad. Los autores observaron que la administración crónica de melatonina sirve para controlar la diabetes al reducir la hiperglucemia y la hemoglobina glicada en ratas obesas diabéticas. Además, se incrementa la secreción de insulina, disminuye los ácidos grasos libres y mejora la ratio leptina/adiponectina.

Dado que el cuerpo humano segrega una mayor cantidad de esta hormona por la noche y en la oscuridad, los expertos creen que la administración de melatonina, dormir a oscuras y/o la ingesta de alimentos que contienen la misma pueden ayudar a combatir la diabetes asociada a la obesidad, así como los factores de riesgo asociados a la misma.

Los investigadores analizaron en ratas Zucker jóvenes obesas diabéticas los efectos de la melatonina sobre la diabetes (la hiperglucemia), la capacidad de secreción de insulina y la sensibilidad a la acción de insulina en los tejidos periféricos asociada a la diabetes mellitus. Dado que los beneficios derivados de la administración de la melatonina se produjeron en ratas jóvenes antes de desarrollar complicaciones metabólicas y vasculares, los científicos creen que la melatonina podría ayudar a mejorar las enfermedades cardiovasculares asociadas a la obesidad y la dislipidemia.

Si estos hallazgos, publicados en el Journal of Pineal Research, se confirman en humanos, los autores destacan que la administración de melatonina y la ingesta de alimentos que la contienen podrían ser una herramienta que ayudase a combatir la diabetes asociada a la obesidad y sus complicaciones vasculares.

La melatonina es producida en el cerebro de todos los seres vivos en cantidades variables a lo largo del día, de acuerdo al ciclo diurno/nocturno. La producción de melatonina es inhibida por la luz y estimulada por la oscuridad. La secreción de melatonina alcanza su pico en la mitad de la noche, y gradualmente desciende durante su segunda mitad, por lo que dormir a oscuras podría ayudar a controlar el sobrepeso, la diabetes, y a prevenir las enfermedades cardiovasculares asociadas.

Por otra parte, la melatonina se encuentra en pequeñas cantidades en algunas frutas y verduras como mostaza, bayas del Goji, cúrcuma, aceitunas y cardamomo, hinojo, cilantro y cerezas, por lo que su consumo podría ayudar a controlar la diabetes, el peso y a prevenir las enfermedades cardiovasculares asociadas a la diabetes.

TU YOUYOU : GANADORA DEL PREMIO LASKER POR EL DESCUBRIMIENTO DE LA ARTEMISININA, UN FÁRMACO CONTRA LA MAÑARIA

La prestigiosa Fundación Albert and Mary Lasker anunció Los galardones de 250 mil dólares, que entregará el 23 de septiembre en Nueva York.

Tu Youyou, de 81 años, de la Academia China de Ciencias Médicas Chinas en Beijing, ganó el premio a la investigación clínica por descubrir el fármaco artemisinina para combatir la malaria, que ha salvado millones de vidas, según la fundación.

DRA. TU YOUYOU

A fines de la década de 1960 y como parte de un proyecto del gobierno chino, Tu comenzó a revisar textos antiguos y remedios caseros en busca de un tratamiento contra la malaria. Recolectó 2 mil posibles recetas, a partir de las cuales su equipo tomó 380 extractos. Uno de ellos, de ajenjo dulce, pareció prometedor en investigaciones con ratones.

A partir de una pista en un documento antiguo, Tu rediseñó el proceso de extracción para hacer que el extracto fuese más poderoso. A principios de la década de 1970, ella y sus colegas aislaron el ingrediente activo: la artemisinina.

Por otro lado, el premio Lasker para investigación básica lo comparten el doctor Franz-Ulrich Hartl, de 54 años, del Instituto Max Planck de Bioquímica en Martinsried, Alemania, y el doctor Arthur Horwich, de 60 años, de la Universidad de Yale.

Sus descubrimientos cruciales sobre la forma en que las proteínas se pliegan dentro de las células podrían algún día ayudar a los científicos a encontrar nuevos tratamientos para enfermedades como el mal de Alzheimer, el de Huntington y el de Lou Gehrig, dijo la fundación.

Antes de su trabajo, los científicos pensaban que las proteínas no requerían de ayuda para plegarse hasta alcanzar su forma adecuada en tres dimensiones, pero a fines de la década de 1980, los dos hombres descubrieron que se pliegan en el interior de una estructura similar a una jaula, integrada por moléculas de ayuda denominadas chaperones.

“Le dieron al mundo de la medicina una comprensión clave de cómo las proteínas alcanzan su potencial biológico”, dijo la fundación.

Un tercer premio Lasker, por servicios a la sociedad, fue concedido al Centro Clínico de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

Desde 1953, el centro ha sido “un hospital de investigación modelo que proporciona terapias innovadoras y alta calidad en el cuidado de los pacientes, al tiempo que atiende enfermedades inusuales y graves y desarrolla médicos-científicos sobresalientes”, afirmó la fundación

CUANDO SOMOS PADRES, DISMINUYEN NUESTROS NIVELES DE TESTOSTERONA

Los niveles de testosterona en los hombres bajan cuando se convierten en padres, de acuerdo con los resultados de una investigación de la Universidad Northwestern de Chicago. El bajón hormonal propicia, según los autores, que los varones se dediquen al cuidado de los bebés dependientes. "Nuestro estudio muestra que los padres humanos están biológicamente preparados para ayudar", afirma Christopher W. Kuzawa, coautor del estudio y profesor asociado de antropología en el Colegio Weinberg de Artes y Ciencias.

Los científicos interpretan que las actividades relacionadas con el apareamiento pueden entrar en conflicto con las responsabilidades de la paternidad y por eso, para que un padre reciente se haga cargo de su prole resulta ventajoso reducir la producción de testosterona, una estimuladora de la competición sexual.

Para dar con estas conclusiones, los investigadores observaron durante cuatros años y medio a un grupo de 624 varones de Filipinas de entre 21,5 y 26 años de edad antes y después de ser padres, con objeto de determinar si sus niveles hormonales cambiaban tras la paternidad.

Los resultados indican, incluso, que los padres experimentan una disminución de la testosterona pasajera y muy intensa cuando llevan por primera vez a casa un recién nacido. "Las exigencias de tener un bebé requieren muchos ajustes emocionales, psicológicos y físicos", afirma Lee Gettler, otro coautor del estudio. "La biología de un hombre puede cambiar sustancialmente para ayudar a satisfacer esas demandas", añade. Además, el descenso es más evidente para los padres especialmente involucrados con el cuidado infantil.

En estudios similares anteriores, la cantidad de hombres estudiados no era suficientemente representativa. Además siempre quedaba la duda sobre si los hombres perdían testosterona al convertirse en padres, o si eran los varones con menos cantidad de esta hormona los más dados a la paternidad. Lo novedoso del enfoque ha sido el seguimiento de un grupo grande de hombres antes y después de la paternidad.

FUENTE: NYCT

ALGUNAS PLANTAS DUPLICAN SUS CROMOSOMAS ANTE REACCIONES ADVERSAS

Asombrosamente, algunas plantas crecen más rápido, alcanzan tamaños mayores de lo normal, y se reproducen con más éxito, después de haber sido parcialmente comidas por animales herbívoros.

Unos investigadores han descubierto que uno de los secretos del triunfo de estos vegetales ante la adversidad radica en su capacidad para duplicar sus cromosomas una y otra vez, sin experimentar división celular.

Arabidopsis Thaliana fue la primera planta cuyo genoma se secuenció por entero en Diciembre del 2000.

Aunque este proceso, llamado endorreduplicación, no es nuevo, ningún estudio anterior lo había analizado en relación con  la explosión de crecimiento y potencia reproductiva que se produce en muchas plantas después de haber sido parcialmente comidas.

El equipo de Ken Paige y Daniel Scholes, de la Universidad de Illinois, analizó la Arabidopsis thaliana, una planta con flores que duplica repetidamente sus cromosomas en algunos tipos de células.

La planta comienza con sólo 10 cromosomas (cinco de cada progenitor) pero después de repetidas duplicaciones, algunas células contienen hasta 320 cromosomas.
El contenido de ADN adicional podría permitir a las plantas incrementar la producción de proteínas que son necesarias para el crecimiento y la reproducción. Más ADN también significa células más grandes. Si hay más ADN en el núcleo, eso acarrea tener un mayor volumen nuclear, lo cual hace que la célula entera sea más grande. El aumento en el tamaño de células individuales puede dar lugar a un aumento del tamaño global de la planta.

¿ POR QUÉ EN LAS MUJERES EL DEDO ÍNDICE ES MÁS LARGO QUE EL ANULAR?

En los hombres, el dedo anular suele ser más largo que el índice. En las mujeres acostumbra a suceder justo lo contrario. Esta diferencia ha alimentado no pocas creencias a lo largo de la historia. En bastantes culturas, se ha considerado tradicionalmente que cuanto más largo tiene un hombre sus dedos anulares con respecto a sus índices, más fértil es.

Ahora, un equipo de biólogos del desarrollo ha descubierto el mecanismo específico por el que se crea esa diferencia tan curiosa entre las proporciones de longitud de los dedos masculinos y las de los femeninos.

Durante mucho tiempo, se ha sospechado desde el ámbito científico que esa diferencia de proporciones entre dedos está influenciada por las hormonas sexuales. Sin embargo, no había evidencia experimental directa de ello; hasta ahora.

Martin Cohn y Zhengui Zheng, del Instituto Médico Howard Hughes y del departamento de microbiología y genética molecular en la facultad de medicina de la Universidad de Florida, han demostrado que las proporciones masculinas y femeninas de la longitud de esos dedos están determinadas por el balance de las hormonas sexuales durante una fase temprana de la gestación. Las diferencias en cómo esas hormonas activan receptores en varones y en hembras afectan al crecimiento de dedos específicos.

El descubrimiento ofrece una explicación genética para la relación, constatada en numerosos estudios, entre las proporciones de longitud de dedos y el valor en parámetros de todo tipo, que abarcan desde la cuenta espermática al grado de predisposición a ciertas enfermedades más comunes en un sexo que en el otro.

Lo descubierto por Cohn y Zheng podría, por tanto, ayudar a los profesionales de la medicina a comprender el origen de la predisposición a algunas enfermedades, e incluso el de ciertos rasgos de conducta. Este conocimiento puede ser útil para personalizar más los tratamientos destinados a determinados pacientes y para evaluar riesgos con mayor precisión en el contexto de problemas específicos de salud.

GATOS INMUNES AL SIDA...Y FLUORESCENTES

Estos gatos además de ser fluorescentes poseen un gen que les protege frente a la infección del virus que provoca el sida. Los responsables de este estudio han logrado modificar su genoma para proporcionarles esta inmunidad.

"Una de las grandes ventajas de esta investigación biomédica es que pretende mejorar tanto la salud humana como la felina", ha explicado en un comunicado Eric Poeschla, biólogo molecular de la Clínica Mayo (EEUU) y director del estudio.

El Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF) provoca la muerte de millones de gatos cada año y es el responsable de la pandemia de sida que afecta a los gatos domésticos. El "gran parecido" entre el VIF y el VIH-1 -causante de la enfermedad en humanos- hace que sus similitudes y diferencias sean "informativas y potencialmente explotables", según escriben los autores en las páginas de 'Nature Methods'.

Por eso, el equipo de Poeschla decidió crear un modelo de estudio de la enfermedad en gatos mediante la alteración de su genoma. El método, usado ya en otros animales, consiste en introducir un gen en el ADN del animal utilizando un virus como vehículo para transportarlo hasta él.

Los investigadores cogieron óvulos de estos animales y les inyectaron lentivirus que contenían dos genes. Uno de ellos les volvería fluorescentes y serviría de indicador de que el otro, el realmente importante para el experimento, se había integrado de forma adecuada en el genoma. Este último (TRIMCyp), procedente del macaco, les protegería frente a la infección por VIF.

Después, con esos ovocitos, crearon embriones que dieron lugar a cinco embarazos a término y, finalmente, a tres gatos, todos ellos transgénicos. A simple vista, como muestran las fotos proporcionadas por la Clínica Mayo, los felinos lucen en la oscuridad. En el laboratorio, sus células "mostraron resistencia a la replicación de VIF", señala el artículo. Es decir, no se contagiaban.

La creación de estos gatos inmunes a la infección -que además han transmitido esta resistencia a sus descendientes- podría ser útil para "entender cómo los factores de restricción [las proteínas que luchan contra la infección] pueden utilizarse para mejorar las terapias génicas contra el sida", explican los autores en el comunicado. Además, estos animales podrían servir como modelo de la enfermedad para poder estudiar con detalle qué sucede en el organismo y aplicar este conocimiento a mejorar su manejo en humanos.

EL CHOCOLATE PREVIENE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Un consumo moderadamente alto de chocolate podría estar asociado a una reducción de un tercio en las probabilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Así lo indican los resultados de una nueva investigación, los cuales confirman las conclusiones de algunos estudios previos que indicaban una relación aparentemente beneficiosa entre el consumo de chocolate y la salud cardiovascular. Conviene matizar, sin embargo, que, tal como advierten los autores del nuevo trabajo, hay que investigar más antes de poder asegurar con la debida certeza que el consumo de chocolate es beneficioso para el corazón.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) pronostica que, para el año 2030, alrededor de 23,6 millones de personas morirán por culpa de enfermedades cardiacas. Sin embargo, la dieta y otros aspectos del estilo de vida son factores clave para prevenir esas enfermedades.

Según las conclusiones de los citados estudios previos, comer chocolate tiene una influencia positiva sobre la salud humana debido a las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de ese alimento. Esto incluiría una reducción de la presión arterial y una mejora en la sensibilidad a la insulina.

Sin embargo, ante las dudas sobre si ese efecto protector del chocolate es real o deriva de otras circunstancias, el Dr. Oscar Franco y sus colegas, de la Universidad de Cambridge, han hecho una revisión a gran escala de los indicios existentes, en un intento de evaluar los efectos del consumo de chocolate sobre las probabilidades de sufrir, por ejemplo, un ataque al corazón o un derrame cerebral.

El equipo de investigación analizó los resultados de siete estudios, cuyos participantes sumaban en total más de cien mil individuos, con o sin una enfermedad cardiaca. Para cada estudio, el Dr. Franco y sus colegas compararon el grupo de quienes consumían más chocolate con el grupo de quienes menos lo consumían. También tuvieron en cuenta las diferencias en el diseño del estudio y la calidad del mismo, a fin de minimizar las distorsiones estadísticas engañosas.

Cinco de los siete estudios indicaban una relación beneficiosa entre un alto consumo de chocolate y el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Los datos parecen indicar que los niveles más altos de consumo de chocolate están asociados a un 37 por ciento de reducción en el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, y a un 29 por ciento de reducción en el riesgo de sufrir un derrame cerebral, en comparación con los niveles más bajos de consumo de chocolate. No se halló una reducción significativa para el caso de la insuficiencia cardiaca.

En esos estudios, no se diferenció entre chocolate tradicional y chocolate con leche, y en el recuento se incluía cualquier producto rico en chocolate, incluyendo las tabletas, las chocolatinas, las bebidas chocolateadas, y los bombones, galletas y demás repostería rica en chocolate.

Los resultados de la investigación hay que interpretarlos con prudencia, tal como aconseja el equipo del Dr. Franco, sobre todo porque el chocolate que habitualmente se comercializa suele tener muchas calorías (alrededor de 500 kilocalorías por cada 100 gramos), de modo que darse atracones de chocolate bajo la creencia de estar mejorando la salud podría tener el efecto contrario; comer demasiado chocolate puede promover el sobrepeso y aumentar el riesgo de padecer diabetes y enfermedades cardiacas.

Por otro lado, tal como aconsejan los autores del estudio, teniendo en cuenta los beneficios potenciales que el chocolate puede tener para la salud, podría resultar una buena idea que los fabricantes del ramo de la alimentación desarrollasen productos de chocolate con menos grasa y menos calorías.

 

Fuente NCYT

A MAYOR MASA MUSCULAR MENOS PROBABILIDAD DE PADECER DIABETES TIPO 2

En relación con la entrada anterior, una nueva investigación sugiere que una mayor masa muscular, y no sólo menos grasa corporal, es fundamental para reducir el riesgo de sufrir diabetes tipo 2.

El equipo de la Dra. Preethi Srikanthan, profesora de medicina en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), cree que hay una correlación entre una mayor masa muscular, respecto al tamaño del cuerpo, y un riesgo significativamente menor de desarrollar los cambios metabólicos que conducen a la diabetes.

Los resultados de su estudio sugieren que en vez de centrarlo todo en la pérdida de peso para mejorar la salud metabólica, se debería dirigir la atención también hacia el objetivo de mantener en buena forma el cuerpo, mediante la actividad física, y también hacia el de aumentar la masa muscular.

Esto podría dar un rayo de esperanza a muchas personas con sobrepeso cuya salud ya está sufriendo los efectos de esos kilos de más y que experimentan dificultades para perder peso, ya que aumentar su masa muscular mediante el ejercicio físico podría ser una vía alternativa de mejorar su salud.

En la investigación, se trabajó con los datos sobre 13.644 adultos, entre quienes no figuraban mujeres embarazadas. Todas las personas tenían un índice de masa corporal de por lo menos 16,5. Había también individuos que representaban al espectro entero de niveles de masa muscular. La idea era comprobar si hay una correlación entre niveles de masa muscular y niveles de resistencia a la insulina, un parámetro vinculado al grado de riesgo de desarrollar diabetes.

Considerando la edad, etnia, género, grado de obesidad generalizada (IMC alto) y grado de obesidad central (cintura grande), la Dra. Srikanthan y sus colaboradores han constatado que por cada aumento del 10 por ciento en el índice de masa muscular esquelética (la proporción entre la masa muscular y el peso corporal) había una reducción del 11 por ciento en la resistencia a la insulina, y una reducción del 12 por ciento en la incidencia de la prediabetes, una alteración que se caracteriza por niveles de glucosa en sangre superiores a lo normal.

LAS CINCO CLAVES PARA PREVENIR LA DIABETES TIPO II

Una dieta sana, no fumar, no beber, mantener un peso normal y realizar actividad física reducen hasta un 80% el riesgo de desarrollar diabetes. El mayor estudio realizado hasta la fecha sobre los efectos de un estilo de vida saludable confirma de manera tajante lo que los médicos llevaban tiempo sospechando, aunque no imaginaban que el beneficio fuera tan grande. "La relación entre estos hábitos y la diabetes es muy significativa y bastante sorprendente", afirma Jared Reis, principal autor del trabajo y epidemiólogo del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre de Bethesda, Maryland (EEUU).

Cada factor, por separado, disminuye las posibilidades de padecer esta enfermedad, pero juntos multiplican su acción positiva. Así lo demuestra una investigación, publicada en 'Annals of Internal Medicine', que ha analizado durante una década a 200.000 hombres y mujeres entre los 50 y los 71 años que, en el momento de empezar el estudio (entre 1995-1996) no tenían ningún problema de salud. Diez años después, el 10% de los participantes de ambos sexos habían desarrollado diabetes. Entre ellos, la mayoría tenía hábitos de vida poco sanos.

Los autores indican que su trabajo prueba definitivamente que dejar de fumar o reducir el consumo de grasas saturadas previene esta patología. Si una persona mantiene un peso normal, si realiza al menos 20 minutos de ejercicio físico tres días a la semana, si prescinde de los cigarrillos, cuida su alimentación y bebe poco alcohol, tiene pocas opciones de ser diabético.

Y, aunque todos los factores influyen, si hubiera que elegir uno, por su mayor impacto, sería el peso. "Lo primero que recomendaría es que la gente cuidara su índice de masa corporal y que evitara pasarse de kilos", explica a Reuters el doctor Lawrence Phillips, endocrinólogo de la Universidad Emery de Atlanta (EEUU).

ZONA DEL CROMOSOMA 16 RELACIONADA CON LA OBESIDAD Y EL BAJO PESO

Un estudio publicado en la revista Nature ha asociado una región del cromosoma 16 a la tendencia a sufrir obesidad o peso bajo. El estudio ha contado con la participación de investigadores del grupo de investigación de Psiquiatría y Salud Mental del IDIBELL y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).

Los autores del estudio ya habían publicado en un trabajo anterior que la supresión de la región 16p11.2, del cromosoma 16, incrementa en 43 veces la probabilidad de padecer obesidad mórbida. Ahora, los investigadores han comprobado que la duplicación de esta región provoca el efecto contrario: los portadores de esta alteración genética tienen más de ocho veces más probabilidad de sufrir bajo peso.

PATOLOGÍAS CONOCIDAS HASTA AHORA ASOCIADAS AL CROMOSOMA 16

Los bebés que nacen con esta alteración genética tienen un peso significativamente más bajo de lo normal, problemas de crecimiento, un tamaño de la cabeza más reducido y una mayor probabilidad de sufrir trastornos neurocognitivos y psicológicos. Otros estudios ya habían vinculado alteraciones en la misma posición del cromosoma 16 en varios desórdenes cognitivos, como el autismo (supresión de la región) y la esquizofrenia (duplicación).

La investigación ha incluido a más de 95.000 personas y ha contado con la colaboración de más de cien centros de investigación de todo el mundo, de entre los cuales cinco españoles. De los individuos estudiados, los investigadores identificaron 132 con la duplicación de la región 16p11.2, muchos de ellos con un índice de masa corporal bajo (inferior a 18,5 kg/m2) y con trastornos de la conducta alimentaria.

Las conclusiones del estudio son importantes porque relacionan situaciones extremas de peso (anorexia nerviosa y obesidad mórbida), que tradicionalmente se han tratado como trastornos diferentes. El investigador del IDIBELL y del CIBERobn, y coordinador de la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Universitario de Bellvitge, Fernando Fernández-Aranda, que ha participado en el estudio, explica que el trabajo “podrá contribuir a detectar dianas terapéuticas y factores implicados en situaciones extremas de peso”.

Desde el punto de vista clínico, la obesidad y los trastornos de la conducta alimentaria están relacionados. Como explica el doctor Fernández Aranda, “los dos trastornos tienen en común problemas con la dieta, impulsividad, baja autoestima y pérdida de control”. Por otra parte, “la obesidad está presente en el 24% de los pacientes con bulimia nerviosa y en el 90% de quienes sufren trastorno por atracón”. En muchos casos, explica el investigador, “la obesidad es consecuencia u origen del trastorno alimentario”. Fernández-Aranda también destaca que hasta la mitad de las personas que sufren un trastorno alimentario tienen antecedentes de obesidad en la familia.

El estudio publicado en Nature es la referencia inicial para diversas investigaciones que lleva a cabo el equipo de Fernando Fernández Aranda, en el marco del programa 5 del CIBERobn (Neurocognición y Factores Ambientales-Biológicos en situaciones extremas de peso), para detectar marcadores biológicos específicos vinculados con los trastornos de la alimentación, así como su interacción con factores neurocognitivos y psicológicos.
FUENTE: NYCT

EL IBUPROFENO AUMENTA EL RIESGO DE ABORTO

Tomar ibuprofeno en la primera fase del embarazo puede duplicar el riesgo de sufrir un aborto espontáneo. Hasta ahora, los trabajos que analizaban dicha relación no obtenían conclusiones demasiado claras. Pero en esta ocasión, por primera vez, un grupo de científicos de la Universidad de Montreal (Canadá) evalúa los peligros en función del tipo de fármaco y de las dosis ingeridas. Para evitar riesgos, los especialistas recomiendan evitar este fármaco y, en caso de que sea necesario un analgésico, optar por el paracetamol.

Los investigadores analizaron un total de 4.705 casos de abortos ocurridos hasta la semana 20. De estos, 352 (7,5%) correspondían a mujeres que tomaron algún tipo de fármaco antiinflamatorio no esteroide (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, rofecoxib y celecoxib), muy útil para numerosas patologías y síntomas como la fiebre, el dolor o la inflamación. En el grupo control, compuesto por mujeres que no tuvieron aborto, sólo el 2,6% usó este tipo de medicación.

Después de estudiar todos los datos, tal y como señala el artículo publicado en la revista 'Canadian Medical Association Journal' (CMAJ), se observó que "tomar estos antiinflamatorios unos 15 días antes de la concepción y durante las primeras 20 semanas de embarazo está asociado con un riesgo 2,4 veces mayor de sufrir un aborto involuntario", afirma uno de los autores del estudio, Anick Bérard, de la Universidad de Montreal.

En cuanto al tipo de fármaco, diclofenaco era el que mostraba mayor riesgo y rofecoxib el que menos. Respecto a las dosis, no parece haber diferencias. "Cualquier cantidad puede incrementar las probabilidades de aborto espontáneo", aseguran los autores de la investigación.

Según la Agencia Americana del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés), en el tercer trimestre el ibuprofeno es un medicamento de categoría D, es decir, "tiene riesgos evidentes para el feto". Puede causar alteraciones en el desarrollo y funcionamiento del sistema cardiovascular fetal, reduce el líquido amniótico y provoca problemas renales.

Varios estudios han examinado sus efectos los días de la concepción o al comienzo del embarazo, pero los resultados obtenidos han sido "inconsistentes", aseguran los expertos de Montreal. Por eso, su uso en esta etapa sigue siendo controvertido y el objetivo de este estudio era despejar dudas. Sin embargo, la investigación tiene bastantes limitaciones. Por ejemplo, no valora otros factores como posibles causantes de los abortos de las participantes. Los autores reconocen que aún deben realizarse más trabajos al respecto.

Fuente: El Mundo

Cbx4: PROTEÍNA CLAVE PARA REGULAR LAS CÉLULAS MADRE DE LA PIEL

Investigadores del grupo de Homeóstasis Epitelial y Cáncer, del Centro de Regulación Genómica (CRG), han publicado un estudio en el que han identificado una proteína denominada Cbx4, esencial para la regulación de las células madre de la piel. En este estudio han comprobado que los procesos de senescencia (o envejecimiento) y los de diferenciación celular de las células madre son independientes, y que la pérdida de la regulación de ambos es clave para entender el envejecimiento del tejido y el desarrollo de un tipo de cáncer de piel.

Todos nuestros tejidos contienen una población de células madre adultas que se encargan de renovarlos a diario. En el caso de la piel, cada día, millones de células dañadas o envejecidas son sustituidas por otras sanas. Este reemplazo tiene lugar gracias a una población de células residente en el tejido denominadas células madre de la epidermis (human epidermal stem cells, en inglés). 

Las células madre de la epidermis no están activas todo el tiempo, y sólo se dividen y diferencian a células funcionales cuando el tejido necesita regenerarse. Por lo tanto, una excesiva proliferación de estas células, o su diferenciación temprana, es perjudicial para la renovación del tejido, ya que esto provoca su envejecimiento u otras patologías.

Precisamente, una de las bases del cáncer es la capacidad de las células tumorales de aumentar su proliferación, a la vez que reprimen su diferenciación y senescencia (es decir, no envejecen).

“Nos dimos cuenta de que al mutar la actividad de la proteína Cbx4, las células madre comenzaban a envejecer rápidamente, pero seguían sin diferenciarse. Esto era nuevo para nosotros: teníamos una célula con características de célula madre de la piel, pero que era incapaz de mantener las propiedades del tejido, y con el aspecto de una célula muchos años mayor”, dice Salvador Aznar-Benitah, jefe del grupo de investigación que ha liderado el estudio.

El estudio abre las puertas a un mejor entendimiento del proceso de envejecimiento y de las causas que desembocan en el desarrollo de los tumores de piel de alta incidencia.

LOS microARN, RESPONSABLES DEL CAMBIO DE ASPECTO DE LOS TUMORES

Las células tumorales a medida que crecen, van transformándose para adaptarse mejor al ambiente, escapar de nuestras defensas o inmunizarse frente a los tratamientos. También cambian para expandir sus fronteras y colonizar nuevos tejidos, procesos que se conocen como invasión y formación de metástasis, volviéndose así más difíciles de matar. Un equipo de investigadores españoles acaba de describir algunas de las claves de esta capacidad camaleónica del cáncer.

"Los tumores epiteliales, como los de pulmón, cara y cuello o mama, tienen en un principio un aspecto similar al de los tejidos de los que proceden, sólido y compacto. Pero cambian hacia una forma llamada mesenquimal, más líquida y flexible. Este nuevo aspecto es clave en la invasión y en la formación de metástasis", Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) en Barcelona.

MANUEL ESTELLER

Cuando las células tumorales sufren esta transformación, la enfermedad se vuelve más difícil de tratar, de ahí el interés del grupo dirigido por Esteller por encontrar y entender los procesos moleculares que provocan este 'cambio de piel', como lo han denominado los autores. Sus últimos descubrimientos aparecen en la revista 'Oncogene', del grupo 'Nature'.

"Básicamente, hemos descrito el mecanismo que controla la transición de epitelial a mesenquimal", explica Esteller. Han encontrado una familia de microARN (miARN-200) que al sufrir una transformación epigenética se inactivan, alterando así los procesos que mantienen el estado epitelial de las células tumorales y facilitando el cambio de aspecto.

Esta inactivación ocurre cuando los genes de miARN-200 sufren una metilación, alteración que consiste en la adhesión de grupos metilo que hace que se silencien. La buena noticia es que "es más fácil de revertir que una mutación", indica el investigador catalán. "Ya hay fármacos que desmetilan" y, por tanto, se podría evitar que los tumores adoptaran la forma que les permite invadir y formar metástasis.

Esto implicaría que la enfermedad tendría una menor progresión. Los resultados animan a investigar más en este ámbito "debido a los potenciales beneficios que ofrece en el tratamiento de los pacientes oncológicos con metástasis, que tienen en la actualidad muy pocas opciones terapéuticas", concluye el trabajo.

SE SECUENCIA EL GENOMA DEL ANOLIS VERDE

El anolis verde (Anolis carolinensis) es la primera especie de lagarto cuyo genoma completo se ha secuenciado y ensamblado. Este pequeño animal autóctono del sudeste de EE UU ofrece nueva información sobre cómo evolucionaron los vertebrados desde que los mamíferos y los reptiles se separaran hace 320 millones de años, según los científicos del Instituto Broad (EE UU) que lideran el estudio.

Los científicos del Instituto Broad (EEUU) ya han ensamblado y analizado más de 20 genomas de mamíferos, incluso de algunos de nuestros parientes más cercanos, pero el de los reptiles era un campo relativamente poco explorado. El genoma del anolis verde arroja luz sobre la evolución de los humanos, de todos los mamíferos y de sus parientes reptilianos.

“Hemos secuenciando el genoma de animales de diferentes partes del árbol evolutivo de los vertebrados, pero hasta ahora no se había secuenciado el genoma de los lagartos”, declara Kerstin Lindblad-Toh, director científico de genómica de los vertebrados del Instituto Broad y autor principal del artículo que publica Nature. “Era una rama importante que investigar”.

Cuatrocientas especies de anolis verdes se han extendido por las islas del Caribe, Norteamérica, Centroamérica y Sudamérica, hecho que los convierte en un modelo muy atractivo para estudiar la evolución. “Aunque contamos con bastante información sobre su biología y su comportamiento, la información genómica puede constituir la pieza clave para entender por qué los lagartos se han diversificado tanto”, explican los expertos.

Una de las cuestiones que este genoma recién secuenciado puede aclarar tiene que ver con el origen de los elementos no codificantes del genoma humano. Estas regiones no cuentan con genes que codifiquen proteínas, pero se piensa que tienen un papel importante, ya que han permanecido inalterados durante miles de años.

“En ocasiones hay que mantenerse a una cierta distancia para entender cómo evolucionó el genoma humano”, declara Jessica Alföldi, coautora del artículo e investigadora del grupo de genómica de los vertebrados del Instituto Broad.

Los científicos se preguntaron de dónde salían estos misteriosos elementos y plantearon la hipótesis de que podían ser transposones, es decir, secuencias de ADN que una vez fueron capaces de copiarse y pegarse por sí mimas en diferentes partes del genoma. En los humanos, muchos de estos 'genes saltarines' han perdido la capacidad de saltar, pero esta habilidad se ha mantenido en esta especie de lagarto verde.

“Los anolis tienen una biblioteca viviente de elementos transponibles”, subraya Alföldi. Los científicos compararon estos elementos móviles con el genoma humano y descubrieron que cerca de 100 de estos elementos no codificantes procedían de estos genes saltarines.

Algunos lagartos tienen las patas cortas y pueden andar sobre ramitas finas, otros son de color verde, con patas con dedos largos para vivir en la copa de los árboles, y otros son amarillos y marrones y viven en la hierba.

“Los anolis se han comparado a los pinzones de Darwin y se parecen en muchos aspectos”, afirma Jonathan Losos, coautor del artículo y profesor de la Universidad de Harvard (EE UU). De forma muy parecida a estas aves, los anolis se adaptaron hasta completar todos los nichos ecológicos que las islas les ofrecían. Sin embargo, a diferencia de los pinzones, los lagartos de La Española, Puerto Rico, Cuba, y Jamaica evolucionaron de forma independiente.

“Nos enseñan los mecanismos de la selección natural, cómo se van adaptando las especies a los hábitats. Pero, en el caso de los lagartos, la diferencia se encuentra en que esta evolución ocurrió cuatro veces, una vez en cada una de las islas”, añade Losos.

Los científicos han averiguado además que muchos de los genes de los anolis están asociados con la visión del color, que usan para identificar a sus parejas ya que los machos y las hembras de muchas especies lucen colores vivos en la papada. Según explica Losos, “los anolis tienen una visión de los colores extraordinariamente buena, algunas especies pueden ver incluso en la franja ultravioleta”.

Otros estudios indican que los anolis pueden distinguir entre colores y patrones parecidos. “Está muy claro que una de las funciones de la papada es distinguir a unas especies de otras”, añade el experto.

Por último, el equipo descubrió que al igual que los mamíferos, estos reptiles parecen tener los cromosomas XX y XY (a diferencia de las aves, en las que los machos tienen dos cromosomas sexuales llamados ZZ y las hembras dos diferentes ZW).

Fuente:NYCT

IDENTIFICAN EL GEN QUE CAUSA LA MIOPÍA

Un grupo de investigadores de la Universidad Ben-Gurión del Néguev (Israel) ha identificado el gen que causa la miopía. En un artículo publicado en la revista 'American Journal of Human Genetics', Ohad Birk y su equipo demuestran que el causante de este fallo en la visión lejana es la mutación de un gen llamado Leprel1. «Finalmente estamos empezando a entender, a nivel molecular, por qué se produce la miopía», detalla el profesor Birk, director del estudio. El hallazgo abre las puertas en el futuro, no a corto plazo, a una corrección mediante terapia génica de este defecto visual.

La miopía es el trastorno más común del ojo humano, se estima que afecta como mínimo al 25% de la población y tiene carácter hereditario. Además de ser un problema de salud pública, también conduce a una mayor incidencia de otros trastornos oculares, como desprendimiento de retina, degeneración macular y la aparición temprana de glaucoma o de cataratas.

 

El gen defectuoso se identificó en una tribu de beduinos del sur de Israel. Futuros estudios deberán determinar si el Leprel1, y otros genes relacionados, también desempeñan un papel importante en la población en general.