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miércoles, 31 de agosto de 2011

MIDEN EL CALOR QUE EMITE LA TIERRA DESDE SU INTERIOR

Qué esparce los fondos marinos y mueve los continentes? ¿Qué funde el hierro en el núcleo externo y crea el campo magnético de la Tierra? El calor.

Un equipo de geólogos ha utilizado mediciones de temperatura, tomadas en más de 20.000 perforaciones en diversas partes del mundo, para estimar que el flujo de calor desde el interior de la Tierra hacia el espacio equivale a unos 44 teravatios (44 billones de vatios).

Una parte de esos 44 billones de vatios de calor proviene de la desintegración de los isótopos radiactivos del uranio, del torio y del potasio, en el manto y la corteza terrestres.

Los científicos, usando el detector de neutrinos KamLAND, en Japón, han determinado cuánto calor se genera de esta manera. Lo han conseguido mediante la detección de una clase de partículas conocidas como geoantineutrinos, los cuales son liberados durante la desintegración radiactiva.

Los resultados indican que la desintegración radiactiva suministra aproximadamente la mitad del calor de la Tierra. El calor primordial remanente de la formación del planeta, y posiblemente algunas otras fuentes, aportan el resto.
Por sus especiales características, las partículas de la familia de los neutrinos suelen atravesar la Tierra con la facilidad con la que un fotón pasa a través de un objeto transparente. Esto las hace muy difíciles de detectar. Sin embargo, en algunas ocasiones, como por ejemplo cuando un geoantineutrino choca con un protón en el interior del detector KamLAND, se produce una señal inequívoca.
 
Fuente: NCYT

lunes, 29 de agosto de 2011

EL FÓSIL JURAMAIA REVELA EL ORIGEN DE LOS PLACENTARIOS

El hallazgo en China de un fósil de 160 millones de años, bautizado como Juramaia, sugiere que la división evolutiva entre los mamíferos placentarios y los marsupiales tuvo que haber ocurrido, por lo menos, 35 millones de años antes de lo que se pensaba hasta el momento.


“Era insectívoro y pesaba entre unos 15  y 17 gramos. Tenía más o menos el tamaño de una musaraña”, explica a SINC Zhe-Xi Luo, investigador del Museo Carnegie de Historia Natural (Pittsburgh, EE UU) y autor principal del estudio sobre el pequeño fósil Juramaia, "el pariente extinto más antiguo que se conoce de los mamíferos placentarios", señala el paleontólogo.
RECONSTRUCCIÓN DE JURAMAIA


El estudio del fósil, hallado en la provincia de Liaoning, al noreste de China, sugiere que la separación de los marsupiales y los placentarios, que es clave para entender la evolución de los mamíferos, se produjo antes de lo que los científicos pensaban.

“Antes de este hallazgo, la separación placentarios-marsupiales se databa en el Cretácico Temprano, hace 125 millones de años. La formación geológica de la que proviene el fósil está fechada en 160 millones de años. Esto nos lleva a pensar que la separación del linaje de los mamíferos placentarios se remonta a unos 35 millones de años antes de lo que se creía”, afirma el investigador.

Juaramaia, que significa 'madre Jurásica de China', proporciona la evidencia fósil más antigua de los euterios, el grupo que evolucionó para incluir a todos los mamíferos placentarios. Antes de este hallazgo, la primera evidencia de estos animales era el fósil de Eomaia ('madre antigua'), descrito en 2002 por un equipo de científicos que dirigieron el propio Zhe-Xi Luo y John Wible, especialista en mamíferos del museo Carnegie.

La separación dio lugar a los marsupiales prehistóricos (cuyos descendientes son los marsupiales, como los canguros) y a los monotremas (como el ornitorrinco). Como explica Luo, "Juramaia es una bisabuela de todos los mamíferos placentarios que han prosperado". Hoy en día, el 90% de los mamíferos, incluidos los seres humanos, son placentarios.

Los modernos estudios moleculares, tales como los métodos basados ​​en ADN, pueden calcular un momento de la evolución. Sin embargo, debe ser probado con un registro fósil. Este descubrimiento ayuda a contrastar la datación estimada del origen de los placentarios “con un verdadero fósil”.

Juramaia también revela que la exploración de los árboles ayudó a los recién llegados euterios a sobrevivir en el difícil entorno del Jurásico. "La estructura de la mano del animal sugiere que tenían capacidad para escalar y estaban adaptados a la vida en los árboles, un territorio sin explorar puesto que la mayoría de los mamíferos del Jurásico vivieron exclusivamente en el suelo. Interpretamos que trepaba para cazar insectos”, concluye Zhe-Xi Luo.

viernes, 26 de agosto de 2011

PARA DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL NO VALE SÓLO CON REDUCIR MODERADAMENTE LA INGESTA DE SAL

Las reducciones moderadas en la cantidad de sal que consumimos no disminuyen de manera significativa las probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares ni las de morir por su causa.

Hay abundantes evidencias de que reducir el consumo de sal en la dieta reduce la presión arterial, y eso tiene efectos positivos para la salud. Pero cuando una disminución de sal en la dieta es tan leve que sólo logra una minúscula reducción en la presión arterial después de seis meses, los beneficios para la salud son irrelevantes, a juzgar por las conclusiones a las que ha llegado el equipo del profesor Rod Taylor, de la Universidad de Exeter, en el Reino Unido.


En su trabajo, el equipo revisó y analizó los resultados de siete estudios que en total incluyeron a 6.489 participantes. Este volumen de sujetos de estudio permitió reunir un conjunto de datos lo bastante grande como para empezar a extraer conclusiones. Aún así, Taylor cree que se necesitaría tener datos de al menos 18.000 individuos antes de emitir conclusiones definitivas.

La mayoría de los expertos coinciden en que consumir demasiada sal no es bueno para la salud, y que reducir ese consumo es beneficioso para personas con tensión arterial alta y también para las que la tienen normal.

Sin embargo, si la reducción de sal es pequeña, no hay mejoras para la salud o éstas son insignificantes. El equipo de Taylor cree que no se observan mejoras sustanciales en esta revisión de estudios porque los sujetos de estudio analizados sólo redujeron un poco su consumo de sal, de modo que el efecto sobre la presión arterial y sobre los problemas cardíacos era minúsculo.

Taylor cree que los profesionales de la salud tienen que encontrar maneras más eficaces de que sus pacientes reduzcan el consumo de sal. Esas estrategias deben ser factibles de llevar a la práctica por sus pacientes y también resultar lo bastante baratas.

jueves, 25 de agosto de 2011

EL REORDENAMIENTO EN VIRUS DE LA GRIPE PUEDE PROVOCAR NUEVAS CEPAS DE ÉSTE

Un proceso comparable al contacto sexual, que se establezca entre ciertos virus de la gripe, puede producir descendencia, es decir nuevos virus de la gripe, fruto de la combinación de los dos "progenitores", y con el potencial de desencadenar una epidemia que afecte al Ser Humano.

Por supuesto, los virus no son realmente capaces de reproducirse sexualmente entre ellos, pero la reproducción sexual sirve de símil para explicar algunas de las características del proceso biológico que se conoce como reordenamiento.
VIRUS DE LA GRIPE
En el reordenamiento, dos virus penetran en la misma célula, se mezcla su material genético, y surgen nuevos virus genéticamente distintos.

El éxito de los nuevos virus creados por reordenamiento depende de muchos factores, pero lo más importante es la compatibilidad de los dos conjuntos originales de genes virales, ya que eso determina si será posible o no generar descendencia funcional.

En su nuevo estudio, el equipo del virólogo Daniel Pérez de la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que la compatibilidad para un reordenamiento entre los subtipos pH1N1 y H9N2 del virus de la gripe es muy alta.
 

Fuente: NCYT

miércoles, 24 de agosto de 2011

SE SECUENCIA EL GENOMA DE LA PATATA

Un equipo de 20 científicos de 24 países ha secuenciado el genoma de la patata. Los expertos esperan que el hallazgo, que se publica en la revista Nature, ayude a acelerar las investigaciones sobre este tubérculo y crear nuevas variedades que puedan resistir plagas y enfermedades.
La patata es el tercer alimento básico más importante, tras el trigo y el arroz, y cada año se consumen 200 millones de toneladas en todo el mundo. Los investigadores han descubierto que la patata cuenta con unos 39.000 genes. Pero trabajar con ella ha sido especialmente complejo ya que la patata es tetraploide; es decir, su genoma tiene cuatro copias de cada uno de sus 12 cromosomas y además, cada una de esas copias en la patata puede presentar notables variaciones en los genes correspondientes.

"La secuenciación de este genoma es un paso muy importante en la comprensión de la biología de la patata", ha asegurado Ian Gordon, presidente del Instituto James Hutton de Dundee (Escocia), el centro que es el principal responsable del hallazgo. Este, según asegura Gordon, puede "acelerar la producción de nuevas variedades", mediante la selección de genes con determinadas características que puedan modificar el sabor, el color o la textura.

Sin embargo, los científicos advierten de que la investigación, que podría además contribuir a paliar las hambrunas en el Tercer Mundo, no ha hecho más que empezar. Analizar toda la secuencia genética del tubérculo puede llevar varios años y desarrollar nuevas variedades, al menos una década.

martes, 23 de agosto de 2011

LOS D-AMINOÁCIDOS : CLAVE PARA QUE LAS BACTERIAS SE ADAPTEN A LOS CAMBIOS AMBIENTALES

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado el mecanismo por el que las bacterias logran adaptarse a los cambios ambientales. Según esta investigación, publicada en el último número de la revista EMBO, las bacterias liberan un tipo de molécula al ambiente, los D-aminoácidos, que son capaces de modular la biosíntesis del peptidoglicano, principal componente de la pared celular bacteriana.
“La pared bacteriana es la primera barrera que permite a las bacterias protegerse y comunicarse con su entorno. Por tanto, la regulación de la síntesis de esta envoltura celular es fundamental para la supervivencia de la bacteria. En ciertas ocasiones, cuando las condiciones ambientales se vuelven desfavorables, bien por falta de nutrientes, presencia de antibióticos o cualquier otro tipo de estrés, las bacterias deciden detener su crecimiento. Por lo tanto, una falta de coordinación entre el ritmo de crecimiento y la síntesis del peptidoglicano supondría un riesgo letal para toda la población. La liberación de los D-aminoácidos permite que toda una comunidad bacteriana sea capaz de sincronizar su síntesis de peptidoglicano con el crecimiento celular en respuesta a los cambios ambientales.”, explica el investigador del CSIC Felipe Cava, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.
ESTRUCTURA DEL PEPTIDOGLICANO EN E. COLLI

En aquellas situaciones en que deben parar su crecimiento, las bacterias liberan D-aminoácidos al ambiente, que se incorporan en la composición del peptidoglicano y de esta forma toda la población de bacterias se beneficia de estos reguladores. “Este tipo de sistemas, conocidos como quórum sensing, en el que las bacterias liberan metabolitos reguladores al ambiente para generar un tipo de comportamiento social coordinado, suele traducirse en cambios en la expresión de los genes. Sin embargo, este parece ser un nuevo paradigma de regulación poblacional ya que no hemos observado que los D-aminoácidos generen variaciones en la expresión génica; al contrario, parecen modular directamente la actividad las proteínas que sintetizan y modifican el peptidoglicano”, continúa Cava.
Según el estudio, que ha tomado como modelo el agente causante del cólera, Vibrio cholerae, el mecanismo mediante el cual los D-aminoácidos modifican la composición del peptidoglicano está ampliamente conservado en otros tipos bacterianos. Esto sugiere que, aunque muchos son los tipos bacterianos capaces de producir estas moléculas, son aún más aquellos capaces de responder ante ellas. De este modo, al menos en algunos casos, la presencia de la molécula en el medio puede representar un mecanismo por el cual las bacterias de una especie pueden modificar el comportamiento, ya sea de forma negativa o positiva, de otras especies que compartan un mismo nicho ambiental.
“El presente trabajo, que toma como punto de partida una investigación previa de nuestro grupo publicada en 2009 en la revista Science, muestra que tanto la producción de D-aminoácidos como su incorporación en la pared bacteriana se rige por un sistema de regulación mediado por estrés. Este hecho aumenta notablemente los escenarios hipotéticos, tales como en una infección, donde el papel de los D-amino ácidos pudieran ser clave para la supervivencia de la bacteria. Si los D-aminoácidos pueden favorecer a la bacteria a prosperar en un ambiente hostil, como es una infección, saber cómo funciona este mecanismo de adaptación puede permitirnos bloquearlo o reducirlo, lo que podría conducir a nuevas terapias para combatir enfermedades causadas por agentes infecciosos bacterianos”, concluye el investigador del CSIC.
Esta investigación ha sido fruto de un trabajo de colaboración entre el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y la Universidad de Harvard, en Boston (EEUU).


Fuente : CSIC

lunes, 22 de agosto de 2011

DESCUBREN LOS MECANISMOS QUE CAUSAN ELA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa, a menudo mortal, que causa parálisis en los pacientes y cuyo origen ha traído de cabeza a los científicos durante décadas. Entre un 90% y un 95% de las veces, aparece espontáneamente, y ni siquiera se sabía si los mecanismos que la causan son los mismos en todos los casos.
El neurólogo Teepu Siddique, acaba de publicar junto a su equipo de la Universidad de Northwestern (EEUU) lo que parece ser una respuesta definitiva a este dilema: existe una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad y se debe a un defecto en una proteína llamada ubicuitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas. El descubrimiento se ha publicado en la revista 'Nature'.
Al no funcionar adecuadamente el recambio de estas proteínas, se forman cúmulos de las mismas en el interior de las células. Dichas aglomeraciones, que los investigadores comparan a "madejas enredadas de lana", provocan la degeneración de las neuronas, característica de esta dolencia. Este efecto malicioso se ha observado tanto en pacientes con ELA espontáneo como en aquellos que sufren la forma hereditaria de la enfermedad, y también en personas con la variante que ataca al cerebro, llamada ELA-demencia.
Agregados de proteínas de distinta clase se dan en otras enfermedades neurodegenerativas, tales como el Alzheimer o el Parkinson, por lo que se sospechaba que podían estar también detrás de la ELA. Pero, hasta ahora, no se había descubierto su mecanismo de acción. El estudio arrancó con el análisis de los genes de una familia con 19 personas afectadas de esta enfermedad, también llamada mal de Lou Gehrig en recuerdo de un jugador de béisbol que la padeció (hoy en día, el caso más conocido es el del científico británico Stephen Hawking).

Stephen Hawking
Todos los individuos estudiados en esta familia presentaban una anomalía genética que había pasado inadvertida hasta el momento, concretamente una mutación en el gen que codifica la ubicuitina 2. Después se observó que pacientes ajenos a esta familia, y que no eran portadores de dicha mutación hereditaria, también sufrían este mal funcionamiento en el reciclaje de proteínas, por lo que presentaban idénticas madejas de las mismas en las células de su cerebro o su médula espinal.
"Estos datos aportan una robusta evidencia de un defecto en el recambio metabólico de proteínas en la ELA y la ELA-demencia, y posiblemente también en otros desórdenes neurodegenerativos", concluyen los investigadores en su estudio, en el que también aventuran que el hallazgo de este mecanismo "podría aportar nuevas dianas moleculares para el diseño de terapias". Es decir, los tratamientos del futuro podrían centrarse en reparar la degradación de proteínas, al ser este un defecto común a todas las formas de la enfermedad.
La ELA -o ALS por sus siglas en inglés- afecta a unas 350.000 personas en todo el mundo, tanto niños como adultos. Se estima que la mitad de los pacientes fallece durante los tres primeros años tras la aparición del mal, "una enfermedad sin tratamiento ni causa conocida", tal y como la describe el doctor Siddique. Por ello, conocer los mecanismos celulares que la provocan era "uno de los más difíciles problemas de la neurología", según este experto. "Estas personas, en lo mejor de sus vidas y en la cumbre de su productividad, adquieren esta devastadora enfermedad que las mata", añade.

sábado, 20 de agosto de 2011

SE IDENTIFICAN LAS SECUENCIAS DE ADN NO CODIFICANTE MÁS ANTIGUAS QUE SE CONOCEN

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado las secuencias de ADN no codificante más antiguas que se conocen, algunas de las cuales están presentes tanto en humanos como en parientes de los corales. La comparación de los genomas de múltiples animales, distribuidos por las ramas del árbol de la vida, ha desvelado que no sólo las proteínas que nos construyen, sino también algunas de las instrucciones de cómo y dónde usarlas estaban presentes en nuestros ancestros desde hace más de 550 millones de años. El estudio ha sido publicado en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Sólo el 5% del ADN de los vertebrados es codificante. Esto quiere decir que sólo una pequeña parte del genoma contiene genes capaces de generar ARN que sirva de mensajero entre el ADN y los mecanismos que se encargan de elaborar proteínas. El 95% restante de ADN no codificante ha recibido durante muchos años el nombre de ADN basura.
DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR
El ADN no codificante, “injustamente calificado como ADN basura”, según los investigadores, contiene las regiones reguladoras que son las que controlan cuándo, cómo, en qué cantidad y dónde se debe generar ARN a partir de ADN, un proceso que se denomina transcripción genética.“Estas regiones reguladoras son secuencias de ADN que actúan como pistas de aterrizaje molecular para las combinaciones de factores de transcripción. Cada tipo celular, a lo largo de su diferenciación, expresa combinaciones distintas. Si la pista está disponible y la combinación específica está presente en la célula, los factores de transcripción ‘aterrizarán’. De esta forma, se producirán ciertas proteínas y otras no. Por ello, estas regiones reguladoras guardan la clave para entender el pasado, el presente y, quizá, el futuro de las células de un organismo”, apuntan los investigadores del CSIC.Durante la investigación se realizaron ensayos en distintos organismos, como erizos de mar, moscas de la fruta y peces cebra, que demostraron que una de las secuencias de ADN no codificante identificadas inducía a la expresión de neuronas en proceso de diferenciación en todos estos organismos. “Si las herramientas son, en gran medida, universales, la evolución de los organismos ha de estar basada, también en gran medida, en cambios en la combinación de factores de transcripción y de las secuencias reguladoras a las que se unen. Si los humanos tenemos un mecanismo que también poseen los corales, probablemente también lo tuvieran nuestros ancestros comunes hace cientos de millones de años”, concluye Gómez-Skarmeta.
En la investigación han participado el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, centro mixto del CSIC, la Universidad Pablo de Olavide y la Junta de Andalucía, la Universidad de Barcelona y el Instituto de Tecnología de California

viernes, 19 de agosto de 2011

LOS GENES: CLAVES DE LA LONGEVIDAD

Para vivir 100 años no es tan importante lo que se come cada día como la genética que se tenga. Sus genes tienen la clave o, al menos, esta es la conclusión a la que ha llegado un grupo de expertos de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva (Nueva York, EEUU) después de analizar el estilo de vida de 477 personas con edades comprendidas entre los 95 y los 106 años.
A diferencia de estudios previos, éste es retrospectivo, es decir, en lugar de hacerles un seguimiento para valorar sus hábitos y las edades alcanzadas, se les preguntaba sobre cuáles eran sus hábitos hace 30 años, cuando tenían 70. Para valorar los resultados, se comparaban con los datos de un grupo de personas que habían nacido en la misma época y que cuando rondaban los 70 participaron en el estudio epidemiológico NHANCES (Nacional Health and Nutrition Examination Survey).
Según desvela el artículo publicado en 'Journal of the American Geriatrics Society', la gente con longevidad excepcional no tenía hábitos más saludables que los demás. Por ejemplo, el índice de masa corporal era similar, no había diferencia de sobrepeso u obesidad entre ambos grupos y bebían la misma cantidad de alcohol al día.
En cuanto a la actividad física, sólo el 43% de los hombres centenarios había practicado ejercicio de forma regular, en comparación con el 57% de los hombres del otro estudio. Y cuando se les preguntaba sobre la dieta, tampoco había gran disparidad. La proporción de mujeres y varones de uno y otro grupo que consumían alimentos bajos en calorías y grasas era igual.
También se les preguntó por el tabaco y las tasas fueron similares. Casi el 60% de los longevos había fumado más de 100 cigarrillos a lo largo de su vida. Concretamente, los fumadores del grupo de los 'grandes supervivientes' habían mantenido esta adicción durante una media de 20-40 años, a razón de unos 12 cigarrillos al día. En definitiva, sus estilos de vida no habían sido modélicos respecto al resto. Las personas con longevidad excepcional no eran más saludables (en términos de dieta, actividad física, etc.) que el resto. Pero, probablemente, "sus genes les protegen".

Dados los resultados, los investigadores quisieron saber qué pensaban los participantes sobre los factores que habían podido influir en sus largas vidas. "Más de un tercio de ellos creía en la historia familiar y el rol de los genes". Pero también aludían a una dieta saludable, a la actividad física y otros aspectos como actitudes positivas, buena suerte, religión y espiritualidad.
La longevidad se lleva estudiando mucho tiempo y hasta ahora, todo indica que, en general, "los genes la condicionan un 25%-30% y el estilo de vida un 70%-75%", señala Leocadio Rodriguez-Mañas, jefe del servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe (Madrid). Lo cierto, continúa, es que son pocos los que alcanzan la longevidad excepcional, "menos de un 5% de la población". Y en éstos, el papel de la genética, como asegura el actual estudio, es especialmente importante.
De todas formas, esto no significa que no influyan también los hábitos de la vida diaria. "Está claro que si uno tiene mala genética no llegará a los 100, pero si la tiene, ella no es suficiente para alcanzar dicha edad", apunta el especialista español, que también coordina una red de investigación en España sobre el envejecimiento y la fragilidad en el Instituto Carlos III.

Por otra parte, la telomerasa es una herramienta de nuestras células que se encarga de mantener intactos los llamados telómeros, que serían parecidos a un "reloj biológico": cada vez que la célula se divide, sus telomeros se acortan. Funcionan, pues, como un marcador de la edad celular: a más años, más divisiones celulares, más cortos son los telómeros. Además, cuando los telómeros llegan a un tamaño mínimo, las células dejan de funcionar. Se convierten en células viejas "desactivadas", incapaces de participar en las funciones normales del tejido donde se encuentran. Se cree que esto podría jugar un papel importante en el envejecimiento general del organismo.

Los pequeños cambios genéticos detectados se encuentran cerca de un gen que se relaciona con el envejecimiento celular. Es el llamado TERC, que fabrica un componente de la telomerasa.
La telomerasa evita que los telomeros se acorten, lo que a la práctica significa que la célula parece siempre joven. Esto es algo muy peligroso. El sistema de envejecimiento es una forma de garantizar que una célula que lleva tiempo rondando y acumulando lesiones en su ADN no va a enloquecer de repente. Cuando falla esta protección puede aparecer un cáncer muy fácilmente. Así pues, "desconectar" el control de calidad que representan los telómeros puede alargar la vida de una célula, sin duda, pero la convierte también en un peligro potencial para el organismo. Es por eso que la mayoría de células adultas no fabrica telomerasa. Es por eso también que las células cancerosas aprenden muy pronto a fabricarla y dan así el primer paso para convertirse en inmortales.
Los investigadores han visto que a lado del gen TERC hay unos marcadores genéticos que se asocian con las personas que tienen en sus células telómeros más cortos de lo que les corresponde por su edad. Según los autores, esto demuestra que hay individuos que están "genéticamente programados para envejecer más rápido".
De otra manera, no está del todo claro que una persona con telómeros más cortos llegue necesariamente a la vejez en peores condiciones o siquiera que viva menos años. Finalmente, la diferencia entre la edad de los telómeros de esas personas que "envejecen peor" según el estudio y su edad biológica real es sólo de entre 3 y 7 años. No sabemos si eso influiría mucho en su calidad de vida o en el riesgo a padecer ciertas enfermedades que algunos estudios han relacionado con el envejecimiento celular.
Además, hace poco se encontró que una forma del gen FOXO3A es más común en personas longevas. Están en marcha proyectos de investigación con el objetivo de descubrir los genes que protegen a algunos afortunados contra el paso del tiempo de una forma natural así que iremos viendo aparecer en los periódicos en los próximos años más nombres de presuntos implicados.
Si te interesa y quieres saber un poco más del tema pincha aquí.

jueves, 18 de agosto de 2011

SE DESCUBRE UNA ARQUEA CON UN ENZIMA CON ACTIVIDAD A 109ºC

Se ha descubierto una arquea ( arqueobacteria )en un manantial de aguas termales de Nevada, Estados Unidos, que posee una enzima con la que puede digerir la celulosa a temperaturas cercanas al punto de ebullición del agua.

De hecho, la enzima del microbio que digiere la celulosa alcanza su mayor nivel de actividad a la temperatura récord de 109 grados centígrados, por encima del punto de ebullición del agua.
ARCHEA
Este microbio hipertermofílico, descubierto en una laguna geotérmica a 95 grados centígrados, es el segundo miembro del antiguo grupo de las arqueas que posee esta capacidad de digerir celulosa por encima de los 80 grados centígrados y subsistir y crecer gracias a ello. Y la enzima que lo hace posible en esta arquea es la más tolerante al calor que se ha encontrado hasta ahora en los microbios que digieren la celulosa, incluidas las bacterias.

El nuevo hallazgo, a cargo del equipo de Douglas S. Clark, Harvey W. Blanch y Melinda E. Clark de la Universidad de California en Berkeley, y Frank T. Robb y Joel E. Graham de la Universidad de Maryland, es parte de una línea de investigación orientada a analizar los microbios de los manantiales de aguas termales y otros ambientes extremos, en busca de nuevas enzimas que puedan utilizarse en procesos industriales complicados, incluyendo la producción de biocombustibles a partir de fibras vegetales difíciles de digerir.

Muchos procesos industriales o de laboratorio utilizan enzimas naturales, algunas de ellas aisladas de los organismos que viven en ambientes extremos como los de aguas termales. Por ejemplo, la enzima empleada en la famosa reacción en cadena de la polimerasa, o PCR por sus siglas en inglés, usada para identificar personas por medio de su ADN, tuvo su origen en un microorganismo termofílico hallado en un géiser en el Parque de Yellowstone.

Pero muchas de estas enzimas no están optimizadas para los procesos industriales. Por ejemplo, actualmente, la enzima de un hongo se utiliza para descomponer la celulosa vegetal más dura en sus azúcares constituyentes, para fermentarlos a través de la levadura y obtener alcohol. Pero la temperatura óptima para la enzima es de unos 50 grados centígrados, y no es estable a las altas temperaturas que son necesarias para evitar que otros microbios contaminen la reacción,de ahí la necesidad de buscar enzimas mejores en ecosistemas termales.

 
Fuente: NCYT

lunes, 15 de agosto de 2011

DESCUBREN MÁS GENES ASOCIADOS A LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Científicos de todo el mundo han identificado 29 nuevas variantes genéticas vinculadas a la Esclerosis Múltiple (EM), que aportan nuevas claves sobre la biología de esta enfermedad neurológica degenerativa. Muchos de los genes implicados en el estudio son importantes para el sistema inmunológico y dan información sobre las vías inmunológicas vinculadas al desarrollo de la EM.

La investigación, que ha involucrado  a un equipo internacional de investigadores, encabezado por las Universidades de Cambridge y Oxford (Reino Unido), con financiación de Wellcome Trust, se publica esta semana en la revista Nature. Se trata del mayor estudio realizado sobre la genética de la EM y ha contado con contribuciones de casi 250 investigadores del International Multiple Sclerosis Genetics Consortium y el Wellcome Trust Case Control Consortium.

El Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat) y IDIBAPS - Hospital Clínic de Barcelona, son los únicos centros españoles, entre las 131 instituciones, que han participado. Los equipos encabezados por los doctores Manuel Comabella y Xavier Montalbán, del VHIR y CEM-Cat, y el doctor Pablo Villoslada, del Centro de Neuroinmunología del IDIBAPS - Hospital Clínic de Barcelona, ​​han contribuído al estudio proporcionando muestras de ADN de pacientes con esclerosis múltiple bien caracterizados desde el punto de vista clínico.

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre adultos jóvenes y afecta alrededor de 2,5 millones de individuos en todo el mundo. La enfermedad es consecuencia de daños sobre las fibras nerviosas y su capa protectora, la vaina de mielina, en el cerebro y la médula ósea. Las estructuras neuronales afectadas - responsables de acciones tan básicas como ver, caminar, sentir, pensar y controlar el intestino o la vejiga en individuos sanos - no se activan con normalidad y pueden llegar a ser destruidas.

Los hallazgos centran la atención en el papel fundamental del sistema inmunológico como causa de los daños neurológicos y ayudan a explicar la naturaleza del ataque inmunológico sobre el cerebro y la médula ósea.

En este estudio multi-poblacional, se ha analizado el ADN de 9.772 pacientes con EM y 17.376 controles sanos. Gracias a sus resultados se han confirmado 23 asociaciones descritas previamente, se han identificado 29 variantes genéticas nuevas  y 5 más de altamente sospechosas, que aumentarían el riesgo de padecer la enfermedad a sus portadores.

Un elevado número de los genes identificados juega un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmunológico, especialmente en la función de las células T (un tipo de células blancas de la sangre responsables de organizar una respuesta inmunológica contra sustancias extrañas, pero también involucradas en los procesos de autoinmunidad) así como en la activación de las interleuquinas (sustancias químicas que posibilitan la interacción entre diferentes tipos de células inmunológicas).
Cabe destacar que una tercera parte de los genes identificados en esta investigación se habían descrito previamente en relación con otras enfermedades autoinmunes (como la enfermedad de Crohn y la diabetes de Tipo 1). Esto indica que, tal y como se sospechaba, diferentes enfermedades autoinmunes podrían compartir los mismos procesos patológicos.

Resultados previos habían sugerido una relación entre la deficiencia de Vitamina D y un riesgo aumentado de padecer  Esclerosis Múltiple. Junto con los muchos genes que tienen un papel directo sobre el sistema inmunológico, los científicos han identificado dos, vinculados al metabolismo de la Vitamina D, reforzando así la idea de un posible vínculo entre factores genéticos y ambientales.

domingo, 14 de agosto de 2011

PEGATINAS CON SENSORES EN LA PIEL PARA RECOGER INFORMACIÓN DEL CORAZÓN, CEREBRO Y MÚSCULOS

Un equipo de científicos estadounidenses han fabricado pequeñas pegatinas de 1,5 por 1 centímetro y unos 30 micrómetros de espesor que contienen sensores, LEDs, circuitos eléctricos, sistema wireless y dispositivos de radicalcomanías electrónicas que se adaptan perfectamente a la piel y que podrían tener infinidad de aplicaciones médicas.
"Los usos potenciales incluyen la monitorización del estado fisiológico de un paciente, el tratamiento o seguimiento de heridas, detección biológica o química, creación de interfaces entre personas y máquinas, establecimiento de comunicaciones ocultas, etc.
De momento, han probado con éxito estos dispositivos para recoger información fisiológica del corazón, el cerebro y el músculo "con una calidad equivalente a la obtenida con los voluminosos electrodos y el hardware [habitual]", destaca en un editorial Zhenqiang Ma, del Departamento de Ingeniería Eléctrica y de Ordenadores de la Universidad de Wisconsin (EEUU).
Los diminutos "sistemas electrónicos epidermales" han recibido este nombre de sus creadores debido a que sus propiedades físicas se asemejan casi completamente a las de la piel. Una vez adheridos a ella, se contraen, estiran y responden del mismo modo que la epidermis a las fuerzas mecánicas.



Si el proyecto sigue adelante y tiene buena acogida, estos dispositivos podrían revolucionar algunas áreas médicas. Por ejemplo, evitarían las molestias de los electromiogramas (para medir la actividad muscular) y el uso de cables, permitirían recibir directamente en el ordenador los resultados de las pruebas y también estudiar el cerebro en condiciones 'normales'.

AGRADEZCO A MIGUEL SOLÍS POR PONERME DETRÁS DE LA NOTICIA

viernes, 12 de agosto de 2011

ANTICUERPO VRC01: UN PASO HACIA DELANTE EN LA VACUNA DEL SIDA

Los investigadores comienzan a entender poco a poco qué características deberá tener una vacuna contra el SIDA. Aunque aún queda mucho por hacer, científicos de EEUU acaban de dar un importante paso, al identificar cómo evolucionan los anticuerpos de los pacientes que son capaces de enfrentarse con éxito al virus.
Este poderoso anticuerpo, denominado VRC01, fue identificado el año pasado en la sangre de un voluntario seropositivo norteamericano, y más recientemente se ha visto en otros dos pacientes africanos. Ahora, la cristalografía de rayos X ha permitido identificar cuál es el punto débil del virus del sida al que consigue atacar el anicuerpo en todos los casos estudiados.
Además, los últimos avances en secuenciación masiva de genes han proporcionado información sobre cómo evolucionan y maduran las defensas del organismo hasta lograr ser eficaces contra la infección. De nuevo, los tres casos presentan importantes similitudes.
Ambos avances han sido dirigidos desde sendos organismos públicos estadounidenses, el Centro de Investigación en Vacunas (VCR) y el Instituto Nacional de Enfermedades Alérgicas e Infecciosas (NIAID), adscritos a los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Los resultados de la investigación conjunta han sido publicados en la revista 'Science'.
Conocer que el anticuerpo VCR01 no sólo actúa de manera similar, sino que también evoluciona de un modo parecido en distintos pacientes, representa un importante paso -aunque aún preliminar- hacia la obtención de una futura vacuna inspirada en este mecanismo.
Uno de los problemas a la hora de lograr una vacuna contra el sida es que el virus causante de la enfermedad cambia mucho. Sin embargo, el anticuerpo VCR01 logra anular al 90% de sus variantes, gracias a que actúa sobre un punto del VIH que no puede mutar (ya que, si lo hiciera, dejaría de ser infeccioso). Es decir, el objetivo es crear una vacuna que provoque la aparición de aniticuerpos capaces de actuar contra este punto, denominado CD4. El presente estudio ha determinado con exactitud cómo se produce esta neutralización de la infección. Pero el problema es aún más complejo ya que las personas que presentan en su sangre el anticuerpo VCR01 no lo generan de forma inmediata tras la infección, sino que tardan años en lograr una mutación adecuada, capaz de enfrentarse al VIH con éxito. Desde el primer e inservible 'borrador' del anticuerpo hasta la 'versión final' que neutraliza la infección, se producen entre 70 y 90 mutaciones genéticas en el ADN de los linfocitos B, las células del sistema inmunitario encargadas de generar anticuerpos.

Por ello, la otra parte del estudio ha consistido en descifrar a nivel genético cómo ocurre esta evolución. "Para hacer una vacuna que genere anticuerpos parecidos al VCR01, necesitamos orientar a los linfocitos B para que sus genes creadores de anticuerpos evolucionen a través de uno de entre varios caminos detemrninados, que ahora hemos podido identificar desde la infancia hasta su forma madura y capaz de combatir el VIH", explica Gary J. Nabel, director del laboratorio VCR.
"Esta elegante investigación nos lleva un paso más cerca de la vacuna del VIH y establece una nueva y poderosa técnica para evaluar la respuesta inmune humana a vacunas experimentales, no sólo para VIH, sino contra patógenos en general", ha comentado, por su parte, el director del NIAID, Anthony S. Fauci. El siguiente paso lógico será ahora diseñar una proteína a partir del punto débil del virus, el CD4, que provoque una respuesta inmune con anticuerpos neutralizantes.

jueves, 11 de agosto de 2011

ENCUENTRAN UN CONTROLADOR GENÉTICO EN LA PROPAGACIÓN DE LA RESISTENCIA DE ANTIBIÓTICOS DE UNA BACTERIA A OTRA

El hallazgo de cómo un controlador genético controla la propagación de la resistencia a los antibióticos en ciertas bacterias patógenas es un punto de partida para desarrollar un modo de mantener ese interruptor en estado de "apagado", para así impedir la propagación de la resistencia bacteriana, una amenaza creciente para la salud mundial.

El equipo, dirigido por investigadores de la Universidad de Minnesota, estudiaron genes que regulan la transferencia de la resistencia a los antibióticos de un individuo a otro en la especie bacteriana Enterococcus faecalis ( durante los últimos 20 años, este microorganismo ha sido una causa cada vez mayor de infecciones hospitalarias.
PROCESO DE CONJUGACIÓN BACTERIANA QUE PERMITE EL PASO DE PLÁSMIDOS DE UNA BACTERIA A OTRA

Todo apunta a que si se logra hallar una molécula que actúe de manera selectiva en este interruptor y lo mantenga en estado de "apagado", este sabotaje, en combinación con un antibiótico, tendrá consecuencias fatales para las bacterias.
Muchos de los componentes del interruptor ya se conocían, pero el trabajo realizado por el equipo de Christopher Johnson, Gary Dunny y Anushree Chatterjee constituye, por así decirlo, la primera vez que se ha trazado el plano entero.
Los genes para la resistencia a antibióticos se transportan en fragmentos circulares de ADN llamados plásmidos. Una célula bacteriana que tiene un plásmido puede transmitirlo, junto con genes de resistencia a antibióticos y otros rasgos, a una célula que no lo tiene, a través de un proceso bacteriano conocido como conjugación.
En el interruptor genético interviene la interacción entre dos genes, Q y X, que se encuentran uno frente del otro, uno en cada hebra de la doble hélice del ADN de un plásmido. El interruptor sirve para controlar a Q. Cuando está activo (en estado de "encendido"), Q induce a la célula a llevar a cabo el proceso de la conjugación, y a compartir una copia del plásmido.

viernes, 5 de agosto de 2011

IDENTIFICAN UNA CEPA DE SALMONELA MUY RESISTENTE A LOS ANTIBIÓTICOS

Un grupo de científicos ha identificado una cepa emergente de la salmonela que ya ha sido calificada como "superbacteria", por su elevada resistencia al antibiótico ciprofloxacina, que suele usarse en las infecciones severas.
La cepa, bautizada como S. Kentucky, se ha detectado en 500 casos en Francia, Dinamarca, Inglaterra y Gales entre el 2002 y el 2008, según un estudio publicado en 'Journal of Infectious Diseases'.

Los investigadores franceses que dirigieron la investigación también observaron datos procedentes de Norteamérica y afirman que las informaciones sobre la infección en Canadá y la contaminación de alimentos importados en Estados Unidos sugieren que la cepa ya ha alcanzado esa región. De hecho, funcionarios de salud de EEUU han informado esta misma semana de un brote multiestatal de una cepa de salmonela resistente a antibióticos, a la que allí han llamado S. Heidelberg. Hasta el momento enfermó a 77 personas y causó la muerte de una.
Las infecciones por salmonela son un problema de salud pública en todo el mundo. En América del Norte se producen cada año alrededor de 1,7 millones de infecciones. En 27 países de Europa se registraron más de 1,6 millones de casos entre 1999 y 2008.
A pesar de que las infecciones por salmonela provocan sólo gastroenteritis leve con dolor de estómago, fiebre y diarrea, las personas mayores o quienes tienen sistemas inmunológicos débiles corren más riesgo de enfermar gravemente por la bacteria. Esas infecciones más graves suelen tratarse con una clase de antibióticos cuyo exponente más común es la ciprofloxacina.

Como está sucediendo con muchas bacterias -como la de la tuberculosis, por ejemplo-, empiezan a surgir infecciones con cepas resistentes a múltiples fármacos. Son las "superbacterias", que han descubierto nuevas maneras de evitar la acción terapéutica. Esas cepas pueden expandirse en los alimentos y de una persona a otra.
En el nuevo estudio, Francois-Xavier Weill y Simon Le Hello, del Instituto Pasteur, observaron datos de países europeos y de Estados Unidos dijeron que las primeras infecciones parecían haberse ocasionado en Egipto entre el 2002 y el 2005, pero desde el 2006 los casos también se registraron en otras partes de Africa y Oriente Medio.
"La ausencia de viajes internacionales informados en aproximadamente el 10% de los pacientes sugiere que las infecciones también se habrían ocasionado en Europa a través del consumo de alimentos importados contaminados o por contaminaciones secundarias", escribieron los científicos.
Como parte del estudio, la superbacteria de salmonela 'S. Kentucky' también se aisló en pollos y pavos de Etiopía, Marruecos y Nigeria, lo que sugiere que "las aves de corral son un agente importante de infección", indicó el equipo. Los autores indican que el uso común de antibióticos en la producción de pollos y pavos en Nigeria y Marruecos "habría contribuido a su rápida expansión".
"Esperamos que esta publicación despierte conciencia entre las autoridades nacionales e internacionales de salud, alimentación y agricultura, para que tomen las medidas de control necesarias y detengan la diseminación de esta cepa antes de que se expanda a nivel global", concluyeron.

jueves, 4 de agosto de 2011

NUEVA PRUEBA DE DETECCIÓN PARA EL CÁNCER DE PRÓSTATA

Una nueva prueba de detección hace uso de la orina, en lugar de sangre, para identificar a los hombres que tienen más riesgo de padecer cáncer de próstata y que también puede proporcionar información acerca de cómo será de agresivo el tumor.
La prueba estándar para el cáncer de próstata  consiste en un análisis de sangre para una proteína llamada antígeno prostático específico (PSA). Pero el PSA también es producido por condiciones no cancerosas como próstatas ampliadas o infección, por lo que no es muy específica. "La mayoría de los hombres con niveles elevados de PSA no tiene cáncer de próstata," dice Arul Chinnaiyan, director de Patología del Centro Ann Arbor de Michigan.

Chinnaiyan y sus colegas han desarrollado una nueva pruebaen orina que detecta dos marcadores específicos del cáncer de próstata. Uno, llamado TMPRSS2:ERG, es la fusión de dos genes, TMPRSS2 y ERG y se encuentra en alrededor de la mitad de los tumores de próstata a través de la proyección de PSA. El otro, un ARN no codificado llamado PCA3, es un marcador muy sensible, que se encuentra en niveles inusualmente elevados en más del 95% de los cánceres de próstata.
Los investigadores estudiaron a 1.065 hombres de tres centros médicos académicos y siete hospitales comunitarios. Usaron su prueba para clasificar a los hombres en baja-, grupos intermedios y alta puntuación. Posteriormente, las biopsias confirmaron cáncer en 21% del grupo de baja calificación, 43% del grupo intermedio y el 69% del grupo de alto. Más estudios permitirá un refinamiento de la prueb.
Las puntuaciones más altas de esta prueba de orina también relacionan la agresividad del cáncer, según lo determinado por el tamaño del tumor y una métrica estándar de anormalidad celular llamado la puntuación de Gleason.

LOS HIJOS DE MADRE DESNUTRIDAS TIENEN MAYOR PROBABILIDAD DE TENER DIABETES DE TIPO 2


En el estudio, realizado con monos babuinos, se ha llegado a la conclusión de que aún cuando las madres estén sólo moderadamente desnutridas durante el embarazo y durante el periodo de la lactancia, sus hijos tienen más probabilidades de ser prediabéticos antes de llegar a la adolescencia.

En el caso del Ser Humano, esa malnutrición materna que se traduce en un menor sustento para el crecimiento del feto, es un problema persistente en las zonas más pobres del planeta. Esto significa que la malnutrición durante los períodos críticos del desarrollo fetal puede dificultar el crecimiento de órganos esenciales tales como el páncreas, que muestra una significativa disminución de su capacidad para secretar insulina.



El nuevo estudio es el primero en demostrar que la mala nutrición en los primates durante la vida fetal y en los primeros tiempos después del parto, puede dañar el páncreas y causar la predisposición a la diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 2 tiene lugar cuando el cuerpo desarrolla resistencia a la insulina, una hormona que regula el azúcar en sangre. Aunque el cuerpo puede inicialmente lograr una compensación con la secreción de más insulina, con el paso del tiempo el páncreas no puede producir suficientes cantidades de la hormona para evitar el aumento del azúcar en sangre. En los casos con una diabetes poco controlada, el alto nivel de azúcar en sangre daña gravemente el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. Las consecuencias pueden ser fatales, e incluyen enfermedades cardiacas, derrames cerebrales, amputaciones, ceguera e insuficiencia renal.

La diabetes tipo 2 se observa cada vez más en los niños, y a edades más tempranas. El exceso de peso y la inactividad física son causas conocidas, pero los resultados del nuevo estudio demuestran que algunas personas pueden estar predispuestas a la diabetes desde el nacimiento, o incluso antes.

miércoles, 3 de agosto de 2011

SE IDENTIFICA UN REGULADOR GENÉTICO RESPONSABLE DE LA MIGRACIÓN CELULAR

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han identificado un regulador genético determinante en la migración celular colectiva, un proceso coordinado que tiene lugar durante el desarrollo embrionario, la cicatrización de las heridas y la invasión tumoral.
“En este estudio hemos descubierto que Sequoia, una proteína que regula la expresión de genes durante el desarrollo embrionario de la mosca Drosophila, actúa también como regulador de la expresión del gen FGF (Fibroblast Growth Factor, por sus siglas en inglés). Esto es importante porque FGF es determinante en el proceso de migración celular y hasta este momento se sabía muy poco de su regulación genética”, explica la investigadora del CSIC Sofía Araujo, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona, primera autora del estudio.

Según Araujo, los resultados de este estudio, se podrían aplicar en un futuro, cuando se detecte el equivalente de Sequoia en humanos, a los campos de investigación de la cicatrización, el desarrollo, la angiogénesis y la invasión tumoral, procesos todos ellos basados en la migración celular colectiva.

martes, 2 de agosto de 2011

LA UNIVERSIDAD DE MICHIGAN CREA CÉLULAS MADRE DE EMBRIÓN A PARTIR DE CÉLULAS DE LA PIEL

El Consorcio de la Universidad de Michigan para Terapias con Células Madre ha alcanzado otra de sus metas primarias: la reprogramación de células de piel de adultos que se comportan como células madre de embrión (iPS).

Los investigadores de la UM usarán las células iPS junto con las células madre de embrión humano para estudiar el origen y la progresión de varias enfermedades en la búsqueda de nuevos tratamientos. Tres de las primeras cinco cepas de iPS del consorcio provienen de células de piel donadas por pacientes con trastorno bipolar, y se usarán para el estudio de esa condición.

“Las dos metas principales que teníamos cuando iniciamos el consorcio eran la producción de cepas de células madre de embrión humano y cepas de células iPS. Ahora hemos alcanzado ambos objetivos”, dijo la codirectora del consorcio Sue O’Shea, profesora de biología celular y de desarrollo en la Escuela de Medicina. El Consorcio para Terapias con Células Madre se formó en marzo de 2009.

En octubre de 2010 los investigadores del consorcio anunciaron que habían creado la primera cepa de células madre de embrión humano en el Estado. Seis meses más tarde anunciaron que habían creado las primeras cepas de células madre de embrión humano en el Estado portadoras de los genes responsables por una enfermedad hereditaria.

Una de las metas centrales del consorcio ha sido la creación de cepas de células iPS y de células madre de embrión humano afectadas por enfermedades y luego compararlas.

“Es un nicho que necesitamos llenar”, dijo O’Shea. “Estamos encaminados a hacer algo realmente importante con el estudio de la expresión de genes y la progresión de enfermedades en ambos tipos de células”.

Cuando las células iPS humanas salieron al escenario en 2007 hubo quienes las proclamaron como posibles sustitutas de las controvertidas células madre de embrión humano a las cuales imitan. Pero los estudios recientes han descubierto algunas diferencias importantes entre las células iPS y las células madre de embrión humano, y la mayoría de los investigadores dice que, si es necesario, se continuará el trabajo con ambos tipos de células, junto con las células madre adultas.

“’Este es otro gran paso adelante para la ciencia médica en Michigan. Ahora que hemos demostrado que podemos crear tanto cepas de células madre de embrión humano como cepas de iPS que son portadoras de los defectos genéticos correspondientes a enfermedades específicas, podemos empezar, realmente, la exploración de las causas y la progresión de esas enfermedades con la meta última de hallar nuevas terapias para los pacientes”, dijo Eva Feldman, directora del Instituto A. Alfred Taubman de Investigación Médica.

“Creemos que no esta lejos el día en el cual podamos usar las células madre para preservar y regenerar los tejidos dañados por una enfermedad”, dijo Feldman.
Los trabajadores del consorcio crearon células iPS usando la más común de varias técnicas de laboratorio: emplearon un virus para el transporte de cuatro genes que reprogramaron genéticamente las células de piel humana convirtiéndolas a un estado parecido al embrionario. Luego se llevaron a cabo varias pruebas en un período de varios meses para confirmar que las células reprogramadas son pluripotentes, es decir que tienen la capacidad de producir todo tipo de células presentes en el cuerpo adulto. Las células de piel las donaron voluntarios de la investigación.

“La producción de las células iPS señala un hito importante en el progreso del consorcio hacia el conocimiento y la comprensión de la biología de las células madre y el uso de este conocimiento para el tratamiento de enfermedades genéticas devastadoras”, dijo Gary Smith, profesor de obstetricia y ginecología y co director del Consorcio para Terapias con Células Madre.

“Nuestro paso próximo es la comparacióny el contraste de las células madre de embrión humano y las células iPS para identificar sus puntos fuertes y sus limitaciones individuales”, añadió Smith. “Esto nos guiará a decisiones médicas sustentadas en las evidencias acerca de cuál de los tipos de células madre deben usarse en el conocimiento y la comprensión del comienzo y la progresión de las enfermedades, los controles del tratamiento con medicamentos, y futuras terapias de reemplazo de células”.


El proyecto necesitó la aprobación del Comité de Supervisión de la Investigación de Células Madre Pluripotentes Humanas. El comité lo integran médicos, científicos, eticistas, abogados y dirigentes de la comunidad que evaluaron si el proyecto podía conducirse de manera ética y legal y para el beneficio de los pacientes.

Si bien el logro es una primicia para el consorcio las cinco nuevas cepas de células madre no son las primeras células madre iPS creadas en la Universidad de Michigan. El laboratorio del neurólogo Jack Parent, de la UM, creó cepas de células iPS hace más de un año para un estudio de una forma hereditaria de la epilepsia llamada síndrome Dravet.

Las cepas de células iPS del consorcio se compartirán con investigadores de toda la universidad, y el personal del consorcio dará instrucción a otros investigadores de la UM sobre las técnicas requeridas para la producción de células iPS.

“Este laboratorio tienen las instalaciones y la experiencia para ayudar, realmente, a que otras personas hagan las cepas de pacientes portadores de enfermedades genéticas a fin de facilitar los estudios del desarrollo de enfermedades”, indicó O’Shea.