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sábado, 25 de junio de 2011

NANOPARTÍCULAS DENTRO DE GLÓBULOS ROJOS COMO VECTORES PARA INTRODUCIR FÁRMACOS EN EL CUERPO

Los investigadores, procedentes de la Universidad de California en San Diego (EEUU), ante las dificultades para imitar las propiedades de los glóbulos rojos, decidieron camuflar las nanopartículas dentro de las membranas de estas células, después de vaciarlas.
"Este es el primer trabajo que combina una membrana celular natural con una nanopartícula sintética para la administración de fármacos", ha destacado Liangfang Zhang, profesor de nanoingeniería en la citada universidad. "Esta nanopartícula tendrá poco riesgo de desencadenar una respuesta inmune".


Esta es una de las ventajas que presentan las nanopartículas diseñadas por Zhang y sus colegas. Con un diámetro de 100 nm -similar al de un virus-, estas pequeñas partículas logran pasar desapercibidas ante las defensas del cuerpo, gracias a su disfraz. Además, están mucho más tiempo en circulación, lo cual favorece una mejor liberación del fármaco.
El siguiente paso será, según han explicado los autores, añadir una pequeña molécula a las membranas que permita a estas nanopartículas dar con las células cancerígenas y unirse a ellas. También están estudiando la forma de fabricarlas a gran escala para su uso en la clínica

lunes, 20 de junio de 2011

EL GEN LAMC3 Y SU EFECTO SOBRE LAS CIRCUNVOLUCIONES CEREBRALES


Se ha dado un paso decisivo hacia la meta de aclarar el origen de una de las más notorias características del cerebro humano. Ese rasgo es el conjunto de surcos y circunvoluciones que aumentan la superficie útil del cerebro y permiten un intelecto más elevado, incluyendo los pensamientos abstractos y la capacidad de raciocinio.

En una investigación a cargo de científicos de Turquía y Estados Unidos, se ha descubierto uno de los principales responsables de los surcos y circunvoluciones del cerebro humano: una pequeña variación dentro de un gen que determina la formación de las circunvoluciones.

El análisis genético de un paciente turco cuyo cerebro carece de circunvoluciones en parte de su corteza cerebral, ha revelado que la deformidad fue causada por variaciones en el gan LAMC3.Variaciones similares del mismo gen fueron descubiertas en otros dos pacientes con anomalías similares.

La demostración del papel fundamental de este gen en el desarrollo del cerebro humano, constituye un nuevo paso hacia la resolución del misterio subyacente en la corteza cerebral, la obra maestra de la biología, tal como indica el neurocirujano Murat Gunel, codirector del Programa de Neurogenética y profesor de genética y neurobiología en la Universidad de Yale, Estados Unidos.



GEN LAMC3 Y SU EFECTO SOBRE LAS CIRCUNVOLUCIONES CEREBRALES

Fuente : NYCT

viernes, 17 de junio de 2011

NUEVO MÉTODO PARA MEDIR EL GRADO DE ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

Una investigación liderada por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha encontrado una forma de medir cuantitativamente el grado de actividad de la artritis reumatoide (AR) en cada paciente. El equipo ha descubierto que el nivel de activación de una proteína implicada en el desarrollo de la enfermedad mantiene una correlación con la gravedad de la dolencia.
La AR es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la inflamación de las articulaciones y de sus tejidos circundantes. Este proceso inflamatorio avanza de forma crónica lo que puede desencadenar una deformidad progresiva. El investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC responsable del trabajo, Jesús María Salvador, destaca: “Aunque se desconoce cuál es la señal que origina la enfermedad, sí conocemos algunas de las moléculas implicadas en la cadena que provoca la inflamación”.
El estudio del CSIC, publicado en la revista Arthritis & Rheumatism, se centra en el análisis de los mecanismos moleculares que controlan la activación de los linfocitos T. La actividad de estas células del sistema inmune regula gran parte del proceso inflamatorio asociado a la AR. A consecuencia de dicha señalización, la proteína p38a, presente en los linfocitos, se activa mediante un proceso de fosforilación, que consiste en la adición de grupos fosfato. Según sus resultados, este nivel de fosforilación está correlacionado con la actividad de la dolencia. “La gravedad de la inflamación en enfermos de AR está relacionada con una mayor actividad de los linfocitos T, y es este grado de actividad el que a su vez determina el nivel de fosforilación de la p38a”, explica Salvador.
Hasta la fecha, la vía estándar de cuantificar la actividad clínica de la AR es a través del índice DAS28, un test basado en factores objetivos como el número de articulaciones afectadas, y subjetivos como la valoración de la calidad de vida. Esta investigación ha demostrado que “existe una correlación entre la actividad de la enfermedad y el nivel de fosforilación de la proteína p38a”, afirma el investigador del CSIC.
El equipo de Salvador ha desarrollado y patentado un anticuerpo que reconoce y mide este nivel de fosforilación en una muestra sangre. “A través de un análisis rutinario puede calcularse la actividad de la enfermedad de un modo objetivo”, asegura.
Para comprobar la efectividad del sistema, 110 pacientes con RA y otros 30 individuos sanos control del Hospital Universitario de La Princesa, fueron sometidos a él. La prueba reveló que existe una alta correlación entre los resultados obtenidos a través del método del CSIC y los del índice DAS28.


Según las estadísticas, el 0,5% de la población sufre AR, en España los afectados ascienden a 200.000, de los que el 70% son mujeres. En la actualidad no existe una cura para esta enfermedad y se utilizan “agentes biológicos de elevado coste”, explica el investigador del CSIC. Su trabajo también ha revelado una nueva ruta de señalización a través de la cual se desarrolla la dolencia. “Nuestro trabajo revela que la activación de tirosinas quinasas de los linfocitos T es un patrón común en pacientes con AR, cuya inhibición tiene potencial terapéutico para bloquear la inflamación”, opina Salvador.
Aunque las rutas de señalización de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide son muy complejas e involucran a diversas células y componentes moleculares, la descubierta por el equipo de Salvador se localiza específicamente en las células T. “Su inhibición provocaría menos efectos secundarios, lo que resulta fundamental para mantener una buena calidad de vida de enfermos con este tipo de enfermedades crónicas”, concluye el investigador del CSIC.

Fuente : CSIC

RASIP1 : PROTEÍNA CLAVE EN LA FORMACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS. NUEVA POSIBLE PUERTA PARA CONTROLAR EL CÁNCER

El equipo de la Dra. Ondine Cleaver, especialista en biología molecular, ha comprobado en ratones que la proteína Rasip1 es tan específica y fundamental para tantos procesos celulares, que sin ella los vasos sanguíneos nuevos simplemente no podrían formarse, de manera que si se logra controlarla del modo apropiado, podría dar lugar a un tratamiento capaz de impedir que las células cancerosas se extiendan, ya que las células cancerosas dependen de la creación de nuevos vasos sanguíneos para suministrar los nutrientes que hacen posible el rápido crecimiento del tumor. Los tumores cancerosos también utilizan el sistema circulatorio como una autopista, a través de la cual enviar células malignas para colonizar otras partes del cuerpo.

LOCALIZACIÓN DEL GEN RASIP1 EN EL CROMOSOMA 19

La Dra. Cleaver aventura que un medicamento capaz de bloquear a la Rasip1 posiblemente podría combatir contra el cáncer de dos maneras: matando de hambre a las células cancerosas, y cortándoles las rutas de transporte que podrían usar para propagarse a otras partes del cuerpo.

Aunque esto es sólo un estudio realizado con ratones, Cleaver y sus colegas opinan que los estudios futuros sobre la Rasip1 y los procesos moleculares que están bajo el control de esta proteína, pueden confirmar las buenas impresiones iniciales que esta línea de investigación ha despertado.

Los investigadores planean ahora buscar fármacos que bloqueen la Rasip1, con el fin de comenzar a probar posibles estrategias para detener el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos funcionales y sabotear así el crecimiento y subsistencia de los tumores cancerosos.

jueves, 16 de junio de 2011

CÓMO PROTEGERNOS DEL SOL

Ahora que llega el verano, os lo recomiendo.


SE DETECTAN SEIS GENES QUE PERMITEN PREVER LA EVOLUCIÓN DEL VIH

Investigadores del Instituto de Investigación del SIDA IrsiCaixa y del Hospital Universitario de Lausanne (Suiza) han detectado seis genes que permiten prever la evolución del VIH en el organismo y explicar por qué algunos pacientes (el 8% de los nuevos infectados) desarrollan el sida de forma muy rápida.
Hasta ahora habían sido los "lentos progresores" -entre el 1% y el 5% de seropositivos que a pesar de estar infectados por el VIH podían llevar una década sin síntomas y sin desarrollar la enfermedad-, los que habían centrado el interés de los científicos, que buscaban el secreto de esa inmunidad natural para desarrollar la ansiada vacuna. Sin embargo, a raíz del nuevo hallazgo, pueden ser los "rápido progresores" los que tengan la clave del asunto.


RECREACIÓN DE LA ENTRADA DEL VIH EN LA CÉLULA HUÉSPED
El estudio, que publica la revista 'Journal of Clinical Investigation', se ha basado en el análisis completo del genoma de 66 infectados por el VIH -la mitad de Barcelona y la mitad de Suiza-, que ha permitido identificar un grupo de seis genes -CASP1, CD38, LAG3, TNFSF13B, SOCS1 y EEF1D- implicados en la progresión rápida de la infección y prever la evolución en todos los pacientes.
Esta investigación se ha llevado a cabo a partir del 'screening' de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían tenido una progresión rápida. Para ser incluidos en el trabajo debían cumplir dos condiciones básicas: que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la prueba positiva hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre (las células defensivas contra las que se dirige el VIH) por debajo de 350 -el límite establecido para iniciar el tratamiento-.
Dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmune, podría dar pistas para diseñar una vacuna que fuera capaz de manipularlos para estimular la respuesta inmunitaria adecuada

miércoles, 15 de junio de 2011

EL GENOMA DE MIL DOLÁRES

Los avances tecnológicos casi han abierto la puerta a la tan esperada era del "genoma a mil dólares", llamada así por el costo que se calcula que tendrá muy pronto el trabajo de secuenciar el genoma de una persona, una cifra bajísima en comparación con el millón de dólares que costaba no hace demasiados años.

Se ha dado por hecho que ese abaratamiento del coste permitirá que ante determinados problemas de salud de un paciente, su médico encargue secuenciar el genoma como encarga que se le haga un análisis de sangre, de tal manera que pueda disponer de información genética específica de esa persona que le permita prescribir un tratamiento médico ajustado con toda precisión al paciente; es lo que se ha dado en llamar "medicina personalizada".
Hasta aquí, todo bien. Sin embargo, parece que se ha pasado por alto un detalle: Al trabajo de secuenciar el genoma hay que añadirle el de analizar esos datos genéticos. Y este último, hoy por hoy, sigue consumiendo mucho tiempo y esfuerzos. Por eso, puede darse la paradoja de que secuenciar el genoma de un individuo valga mil dólares, pero examinar esa información genética cueste cien mil o incluso más.

En esta evaluación de costes, publicada en la revista Chemical & Engineering News, Rick Mullin, coeditor de la misma, explica que aunque el costo de la secuenciación genética se ha reducido notablemente, el costo del análisis de los datos genómicos para darles un uso práctico en la medicina, apenas ha cambiado. Hoy en día, evaluar la predisposición genética a enfermedades exige un costoso análisis de datos por parte de especialistas de varias áreas, incluyendo la biología molecular, y la genética.

Afortunadamente, el obstáculo del gran costo de esa clase de análisis no tiene por qué seguir existiendo siempre. Tal como Mullin reconoce, varias líneas de investigación en la bioinformática están abriendo las puertas a maneras más baratas y eficaces de procesar datos genéticos.

Fuente: NCYT

martes, 14 de junio de 2011

LA PROTEÍNA CTLA-4 EVITA RESPUESTAS INMUNES: ¿POSIBLE TERAPIA CONTRA LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES?

El Dr. David Sansom y su equipo en el Centro de Regulación Inmunitaria del Consejo de Investigación Médica, en la Universidad de Birmingham, han descubierto cómo una proteína, llamada CTLA-4, mantiene calmado al sistema inmunitario y evita que las células T, las que constituyen el "centro de mando" de nuestra respuesta inmunitaria, adopten una conducta agresiva inapropiada.

Sólo cuando realmente estamos infectados por microbios invasores se le permite al sistema de alarma activarse apropiadamente, lo que le lleva a movilizar toda la fuerza de nuestro sistema inmunitario en el lugar y momento correctos.

Cuando el sistema inmunitario no es refrenado debidamente, puede causar artritis reumatoide, diabetes tipo 1, y otras enfermedades autoinmunes, caracterizadas por los ataques injustificados del sistema inmunitario contra nuestros propios cuerpos.

Un componente esencial de nuestro sistema inmunológico es la CTLA-4, una proteína que se encuentra en las células T. Sin la CTLA-4, las células T comienzan a atacar al propio cuerpo.


lunes, 13 de junio de 2011

LA IMPORTANCIA DE LOS GENES EN EL AUTISMO

Las últimas puiblicaciones apoyan la idea de que el autismo lo pueden causar mutaciones espontáneas, no heredadas. Se han analizado un gran número de variantes genéticas en el ADN de pacientes, así como de sus padres y hermanos sanos y se han encontrado más de cien genes que, si están mutados, podrían en principio predisponer al autismo (de hecho, una sola de estas mutaciones podría ser suficiente para desencadenar la enfermedad). La mayoría parecen estar implicados en la formación de las sinapsis (los puntos de comunicación entre neuronas) y la movilidad de las propias neuronas.



Y los científicos dicen que sólo han encontrado la punta del iceberg: han identificado un buen número de zonas del genoma donde seguramente hay escondidos más de estos genes. En concreto, una región del cromosoma 7 llamada 7q11.23 parece tener una relevancia especial. En autistas, este material genético está a menudo duplicado varias veces, mientras que hay menos copias de lo normal en personas que sufren el síndrome de Williams (que sería casi opuesto al autismo: un exceso de sociabilidad y empatía). Así pues, empieza a emerger la imagen de una compleja red de genes.
Estos estudios explicarían también porqué el autismo es hasta cuatro veces mas frecuente en hombres: por motivos aún no muy claros, esta red sería mucho más 'resistente' en las mujeres.

Por otro lado, un artículo publicado en la revista 'Science Translational Medicine' va un paso más allá y estudia la relación entre las proteínas que fabrican 26 de los genes sospechosos de estar implicados en el autismo: El resultado es una trama con cientos de relaciones cruzadas entre las 26 proteínas estudiadas y muchas otras que se fabrican en la célula.

domingo, 12 de junio de 2011

GENES

SE DESCUBRE UNA VARIANTE DEL VIRUS DE LA GRIPE A QUE PRESENTA RESISTENCIA A LOS RETROVIRALES

Una nueva variante del virus de la denominada gripe A que ha surgido en Asia y Oceanía presenta una mutación genética que genera resistencias al Tamiflu, de Roche, y al Relenza, de GlaxoSmithKline (GSK), los dos principales medicamentos usados para combatir esta enfermedad.
Los investigadores han informado que más del 30% de las muestras de infecciones por virus de la gripe A procedentes del norte de Australia y más del 10% de las muestras de Singapur -recogidas durante los primeros meses de 2011- habían arrojado una sensibilidad levemente menor a ambos fármacos.

POSIBLE TRANSMISIÓN DEL VIRUS H1N1: VIRUS DE LA GRIPE A
Sin embargo, no se detectó una significativa reducción de la sensibilidad de este virus al peramivir, que es un fármaco experimental para la gripe de la compañía BioCryst Pharmaceuticals.
Esta nueva variante también ha sido detectada en otras partes de la región Asia-Pacífico, según un informe del Collaborating Centre for Reference and Research on Influenza, en Melbourne, de la Organización Mundial de la Salud (OMS), publicado en 'Eurosurveillance'.
Aunque esta mutación genética se ha observado antes en una pequeña cantidad de casos de gripe estacional y de la denominada gripe aviar, nunca se había detectado antes en el virus de la llamada gripe A.
La gripe A fue descubierta en México y Estados Unidos en marzo de 2009 y se expandió rápidamente por todo el mundo. La OMS cree que unas 18.450 personas murieron por el virus desde su aparición hasta agosto de 2010, entre ellas muchas embarazadas y personas jóvenes.
La OMS, que había declarado a la cepa como responsable de la primera pandemia del siglo XXI, determinó el fin de ese ciclo en agosto de 2010, cuando el virus se incorporó a los de la llamada gripe estacional.

sábado, 11 de junio de 2011

¿POR QUÉ LA NICOTINA HACE QUE TENGAMOS MENOS APETITO?

Investigadores norteamericanos han descubierto por qué los fumadores suelen, en general, pesar menos que los no fumadores. Según el estudio, publicado en Science, la nicotina, uno de los principales factores de adicción al tabaco, suprime la sensación de apetito.
Los experimentos realizados en ratones muestran que esta sustancia activa un conjunto de receptores neuronales, diferentes a los que suscitan las ansias de fumar, que se sitúan en el sistema de melanocortina del hipotálamo. Este sistema se encarga de distribuir la energía extra que aportan los alimentos, metabolizándola o almacenándola en forma de grasa.

Además, tal y como señala Marina Picciotto, autora principal del estudio e investigadora del departamento de psiquiatría de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (EE UU), "es posible suprimir la sensación de apetito sin afectar los centros de recompensa del cerebro".
Y es que estos receptores aumentan la actividad de una serie de neuronas cerebrales, conocidas como células proopiomelanocortina o POMC, que se relacionan con la obesidad en humanos y animales. Los resultados revelaron que los ratones que carecían de las neuronas POMC no perdieron peso, a diferencia de los ratones que sí las tenían.

MELANOMA

Ahora que llega el veranito (aunque aquí en Asturias, no parece) os dejo este vídeo cuyo enlace me pasó Miguel Solís.

viernes, 10 de junio de 2011

LAS PRINCIPALES EMPRESAS FARMACEÚTICAS ACUERDAN REDUCIR LOS PRECIOS DE LAS VACUNAS EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO

Cuatro de las principales empresas farmacéuticas mundiales  GlaxoSmithKline (GSK) , Merck, Johnson&Johnson y Sanofi-Aventis- han acordado reducir los precios de sus vacunas en los países en desarrollo antes de la conferencia que la Alianza Mundial para Vacunas e Innunización (Gavi) celebrará el próximo 13 de junio.

Una reunión que, de cumplirse la promesa, no podría empezar de mejor forma, ya que afectaría directamente a la llamada vacuna pentavalente, que protege contra cinco enfermedades mortales: difteria, tétanos, tos ferina, hepatitis B y la 'Haemophilus influenze' tipo B.
La Alianza Gavi es uno de los proyectos más ambiciosos del fundador de Microsoft, Bill Gates, centrado desde hace años en ayudar a los más desfavorecidos mejorando sus condiciones sanitarias. Ante el anuncio de estas empresas, Gates ha mostrado su "satisfacción". "Se trata de un paso importante para asegurarse de que estos niños tendrán el mismo acceso a las vacunas que los de los países ricos", ha añadido.
La vacuna pentavalente no será la única que reciban más barata estos países. Según Andrew Witty, presidente ejecutivo de GSK, esta empresa también aplicará un importante descuento contra el rotavirus, un germen responsable de fuertes diarreas e, incluso, deshidratación que está relacionado con la muerte de 500.000 menores al año, "y a la que pensamos bajar su precio en un 67% respecto a como se puede encontrar en EEUU".
Ante este anuncio, Gates ha explicado la importancia de que no sólo se trate a los niños con la enfermedad, sino que, además, "se puedan prevenir muchos casos y muertes" únicamente con un mejor acceso a los medicamentos.
"Es importante destacar que esta oferta es sostenible, porque recuperamos el costo de la fabricación", segura Witty. Además, según señala la BBC, también se subsidia con el aumento de los precios que todos los años afectan a los países más ricos. "Es obvio que si una persona vive en algún barrio pobre de Kenia o Malawi no van a tener capacidad para pagar por ese medicamento", explican desde GSK, "por lo que países ricos y compañías farmacéuticas tienen que ayudar conjuntamente".

Fuente: El Mundo

jueves, 9 de junio de 2011

SE REPRODUCE EL PROCESO COMPLETO POR EL CUAL UNA MOLÉCULA SE UNE A SU PROTEÍNA DIANA

Científicos del Instituto de Investigación Hospital del Mar (IMIM) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF) han conseguido reproducir y reconstruir un proceso completo de la unión de una molécula pequeña a su proteína diana. Este avance permite calcular la afinidad y el tiempo de unión del fármaco con la proteína y conocer qué interacciones establece el fármaco para actuar, permitiendo así avanzar hacia el diseño más seguro y eficiente de nuevos medicamentos.

El proceso de unión de un medicamento, en general una molécula pequeña, a su proteína diana es muy dinámico y depende de interacciones a escala nanométrica (mil millones de veces más pequeño que un metro) y pasa a escalas de tiempo de la orden de nano/micro-segundos (miles de millones de veces más rápido que un segundo). La captura de movimientos de moléculas pequeñas con una resolución de hasta un átomo, está más allá de las capacidades técnicas actuales. Sin embargo, mediante técnicas informáticas, es posible representar las moléculas en su escala atómica y reproducir sus movimientos con una alta precisión matemática.

La comprensión de cómo se produce la unión de una proteína y una molécula, esta última provocando una respuesta biológica al ser reconocida por la primera (ligando), es de vital importancia para el diseño de nuevos medicamentos. A pesar del progreso de la técnica, hasta ahora, ningún estudio había proporcionado una completa reconstrucción de un proceso de unión proteína-ligando.

 


miércoles, 8 de junio de 2011

CONVERTIR GRASA BLANCA EN MARRÓN: POSIBLE TRATAMIENTO CONTRA LA OBESIDAD

Al desactivar en los cerebros de unas ratas la expresión de la proteína Neuropéptido Y (NPY) conocida por estimular el apetito, unos investigadores no sólo han reducido la ingesta de calorías y el peso de los animales, sino que también han conseguido transformar parte de su grasa corporal acumulada en un tipo de grasa que es más fácil de gastar por el cuerpo.

NEUROPÉPTIDO Y

La NPY forma parte del sistema lipoestabilizador junto con la leptina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Los niveles altos de NPY en el fluido cerebroespinal se asocian con una elevada ingestión de comida y una actividad física disminuida. La leptina, producida por los adipocitos en respuesta a los altos niveles de grasa, es detectada por el núcleo arqueado en el hipotálamo. La actividad incrementada en el núcleo arcuato actúa sobre el núcleo paraventricular para inhibir la producción de NPY en ese lugar, reduciendo así el apetito. La actividad del núcleo arqueado también estimula la liberación de CRH, que también disminuye el deseo de alimentarse e incrementa el gasto energético.
 


 
EN ROJO, EL HIPOTÁLAMO

El hallazgo podría conducir a un mejor tratamiento de la obesidad para los seres humanos. Si se desarrolla un método práctico para hacer que el cuerpo humano convierta la "grasa mala" en "grasa buena" y que gaste las calorías en vez de almacenarlas, estaríamos ante una nueva y contundente herramienta para hacer frente a la "epidemia" de obesidad que reina en bastantes naciones industrializadas.

El equipo del Dr. Sheng Bi de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos, trabajó con dos tipos de grasa creada por el cuerpo: blanca y marrón.

La blanca es la típica grasa que termina acumulada alrededor de la parte media del cuerpo y otras zonas, y es el almacén de las calorías extra que absorbemos.

La grasa marrón es la considerada como "buena", porque es más fácil de gastar, gracias a que puede generar calor corporal.

Bi y sus colegas diseñaron un experimento para ver si la supresión de la proteína conocida como Neuropéptido Y (NPY), estimulante del apetito, en el hipotálamo dorsomedial del cerebro, podría disminuir la grasa corporal en las ratas. El hipotálamo ayuda a regular la sed, el hambre, la temperatura corporal, el equilibrio hídrico corporal y la presión arterial.

Un grupo de ratas con el NPY desactivado y un grupo de ratas normales siguieron una dieta corriente. Otros dos grupos como estos siguieron una dieta rica en grasa.

De las ratas con la dieta estándar, tras 11 semanas las normales pesaban más que las ratas con el NPY desactivado. En el grupo alimentado con la dieta rica en grasa, las normales se volvieron obesas, mientras que las ratas con el NPY desactivado ganaron menos peso.

Se verificó un aumento de la grasa marrón y una disminución de la blanca en las ratas con el Neuropéptido Y desactivado.

Se podrían trasplantar o inyectar células madre de grasa marrón bajo la piel para quemar grasa blanca por su conversión a grasa marrón, y estimular así la pérdida de peso.



martes, 7 de junio de 2011

SE CARACTERIZA LA HUELLA DIGITAL EPIGENÉTICA DE 1628 PERSONAS

Hasta hace no más de una década, se creía que las diferencias entre personas era debida  a las alteraciones en la secuencia de nuestros genes. Hoy sabemos que no es así, y los descubrimientos de estos últimos diez años demuestran que seres con la misma genética, como los gemelos y los animales clonados, pueden tener características y enfermedades diferentes debido a cambios epigenéticos.
La marca epigenética más reconocida es la metilación del ADN.



El investigador Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), profesor de la Universitat de Barcelona e investigador ICREA, ha coordinado un trabajo que identifica las “huellas dactilares” epigenéticas de 1.628 personas, voluntarios sanos y afectados de las enfermedades más comunes en nuestra sociedad, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y las neurodegenerativas. El hallazgo se publica esta semana en la prestigiosa revista científica internacional Genome Research.

“El estudio consiste en el análisis de miles de lugares de metilación del ADN en este gran conjunto de tejidos fisiológicos y patológicos; se trataría como de una foto finish en las carreras de velocidad que te enseña todo el epigenoma del individuo en un momento concreto”, explica el Dr. Esteller.

Los resultados derivados de la investigación aportan conocimiento sobre muchos procesos normales del cuerpo humano y su deriva en muchas enfermedades. El investigador del IDIBELL afirma que “en el caso del cáncer, el estudio demuestra que todos los tumores humanos sufren la inactivación epigenética de genes protectores del cáncer y además la célula tumoral pierde su memoria epigenética y no recuerda qué tejido sano era”.

Esteller explica cómo estos cambios asociados a la enfermedad cancerosa no son instantáneos sino que se van acumulando progresivamente con el envejecimiento de nuestros cuerpos. Los cambios son diferentes a los que aparecen en demencias y enfermedades autoinmunes que presentan otros epigenomas.

Un resultado muy interesante por su posible aplicabilidad es que podemos conocer el órgano desde el que nacen las llamadas metástasis de origen desconocido: “si sabemos el tumor desde el que surgieron estas células, podremos dar la terapia más adecuada para este paciente y mejorar su supervivencia.”

Fuente: NCYT


lunes, 6 de junio de 2011

EL GRUPO DE CARLOS LÓPEZ OTÍN DESCIFRA EL GENOMA DE LA LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

 No podía ser otro. El equipo dirigido por mi admirado Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, ha liderado la secuenciación del genoma completo de pacientes con leucemia linfática crónica y ha podido identificar distintas mutaciones que aportan nuevas claves sobre esta enfermedad, la más común de los tipos de leucemia en los países occidentales. El estudio fue publicado ayer por la revista científica "Nature" y en él han participado más de 60 investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica.
Junto al equipo de López Otín dirigió la investigación el grupo del profesor Elías Campo, del Hospital Clinic y la Universidad de Barcelona.

 
Dr. Elías Campo

Dr. Carlos López Otín



Otín y Elías, que ya tienen una larga tradición de investigaciones en común en materia de estudios genéticos, presentarán hoy en Madrid, en la sede del Ministerio de Ciencia e Innovación, los resultados de esta investigación que supone un paso decisivo para desentrañar los secretos de la leucemia. En el acto de esta mañana estará presente la ministra Cristina Garmendia.
Más de mil personas son diagnosticadas de leucemia linfática crónica en España cada año. Es una patología seria causada por la proliferación incontrolada de los linfocitos B "pero aún se desconoce qué mutaciones la provocan", señala Elias Campo, catedrático de Anatomía Patológica de la Universidad de Barcelona y coordinador español del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer.
En este trabajo, los investigadores han utilizado tecnología muy avanzada para secuenciar los 3.000 millones de nucleótidos del genoma completo de las células tumorales de cuatro pacientes y lo han comparado con la secuencia del genoma de las células sanas de los mismos individuos. "Esta aproximación nos ha permitido comprobar que cada tumor ha sufrido unas mil mutaciones en su genoma" aclara Carlos López-Otín. "El posterior análisis de los genes mutados en un grupo de más de 300 pacientes permitió identificar cuatro genes cuyas mutaciones provocan el desarrollo de este tipo de leucemia", revela Otín
El análisis del extraordinario volumen de datos generado en este proyecto ha requerido la creación de programas especializados. Sidrón es el nombre de la herramienta informática desarrollada en la Universidad de Oviedo y que ha sido esencial para identificar las mutaciones presentes en los genomas tumorales.
Los avances en el conocimiento de la biología molecular del cáncer durante las últimas décadas han permitido determinar que se trata de una enfermedad producida por la acumulación de daños genéticos en las células normales, pero hasta ahora la identificación de esos cambios era un proceso lento y laborioso. Sin embargo, gracias a los equipos de última generación para la secuenciación de genomas, como los que están a disposición de los científicos en el Centro Nacional de Análisis Genómico, este proceso se ha acelerado, y en este centro se pueden secuenciar en la actualidad hasta seis genomas humanos en un día.


domingo, 5 de junio de 2011

EL CSIC DESARROLLA UN BIOCIDA QUE DESTRUYE A LA ESCHERICHIA COLI

El hallazgo ocurrió por casualidad. Científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) investigaban materiales con nanopartículas de plata y cobre, dos biocidas conocidos desde la antigüedad, cuando descubrieron las extraordinarias propiedades del vidrio común para destruir microorganismos.
El equipo liderado por José Serafín Moya ha desarrollado un producto biocida compuesto por polvo de vidrio que ha demostrado ser implacable con bacterias como la Escherichia coli. Es fácil de obtener, económico y lo más importante, no es tóxico para la salud ni para el medio ambiente.
El trabajo, financiado por la Fundación ITMA, fue publicado la pasada semana en la revista 'Advanced Biomaterials'. La investigación ha sido desarrollada conjuntamente por el Instituto de Ciencia de Materiales de Madrid y por el Centro Nacional de Biotecnología (CNB).
Muestra de polvo de vidrio sodocálcico. | Antonio Xoubanova.

El producto fue patentado hace un año y medio y podría comenzar a comercializarse de manera inmediata. Varias empresas asturianas se han mostrado ya interesadas en producir este biocida, que entre otras aplicaciones, podría utilizarse para fumigar cultivos y desinfectar agua y alimentos. Es decir, sería eficaz para prevenir brotes como el que estos días está haciendo estragos en el norte de Europa.
José Serafín Moya, autor principal de esta investigación, asegura que el polvo de vidrio mata en 24 horas las bacterias de cualquier cepa de 'E. coli', pues destruye la membrana celular. Una vez que la rompe, la bacteria muere
. A pesar de que la mayoría de las cepas de esta bacteria, que vive en los intestinos de los animales, son inofensivas, algunas de ellas pueden provocar graves diarreas hemorrágicas e incluso causar la muerte.
Además de ser infalible con E. Coli, es eficaz para luchar contra un amplio espectro de microorganismos.
 Para llevar a cabo la investigación, además de diferentes cepas de Escherichia coli (una bacteria gram negativa) los investigadores utilizaron muestras de la bacteria Micrococcus luteus (gram positiva) y de la levadura Candida krusei. Por por eso, se puede confirmar que se trata de un biocida inorgánico de amplio espectro. Lo normal es que estos productos sean muy específicos. Es decir, que sean antibacterianos, o bien fungicidas (combaten hongos y levaduras).
También se ha realizado muchos más ensayos con otros tipos de levaduras y de bacterias muy resistentes a los antibióticos ,por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa, y el vidrio las mata en 24 horas.

El producto tiene una composición muy parecida al vidrio utilizado en la fabricación de ventanas y botellas, aunque contiene más calcio.
A diferencia de los biocidas orgánicos utilizados para luchar contra las bacterias, el polvo de vidrio es un material inorgánico respetuoso con el medio ambiente: Sólo contiene calcio, sílice, óxido de sodio y algo de boro, los mismos componentes que encontramos en suelos convencionales. Se podría incluso ingerir sin peligro. Los biocidas clorados, por ejemplo, son tóxicos en grandes cantidades y, por tanto, tienen un impacto ambiental.
El producto puede utilizarse para depurar agua. Si se usa en piscinas, se evitan las desventajas del cloro, que puede irritar los ojos y la piel. Otra ventaja de los productos biocidas inorgánicos, como el vidrio, es que son mucho más estables y no se degradan por el efecto de las lluvias o el cambio de temperaturas.
También, se odría utilizar, por ejemplo,en prótesis dentales y en la fabricación de pinturas.
Producir este polvo es tan sencillo y económico como moler vidrio sodocálcico. Aunque aún no se comercializa, Moya calcula que costará menos de la mitad que el biocida más económico del mercado. Su reducido precio lo convierte en una opción interesante para los países en vías de desarrollo.

sábado, 4 de junio de 2011

SE DETECTA UNA NUEVA CEPA DE Staphylococcus aureus,RESISTENTE A ANTIBIÓTICOS

Investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han identificado una nueva cepa de la bacteria Staphylococcus aureus resistente al antibiótico meticilina (MRSA), un patógeno muy común (lo tiene entre el 25% y el 30% de los individuos) que puede causar infecciones graves sobre todo en personas inmunodeprimidas y en entornos hospitalarios.

Staphylococcus aureus
Según explica desde Cambridge la investigadora española Laura García, primera firmante del estudio publicado en The Lancet Infectious Diseases, la nueva cepa se localizó en leche de vaca de granjas británicas "en una proporción baja". García comprobó que las bacterias en cultivo eran resistentes a los antibióticos, lo que indicaba que tenían que poseer el gen mecA, habitualmente el responsable de esta resistencia. La presencia del gen, que se comprueba por análisis moleculares, es precisamente la prueba que se emplea en la clínica para detectar estas bacterias MRSA.
La sorpresa vino cuando, al practicar la prueba molecular para confirmar que se trataba de MRSA, se observó que la bacteria carecía de ese gen. Tras secuenciar su ADN, los investigadores hallaron un nuevo gen causante de la resistencia y, según explica García, desarrollaron un nuevo método para detectarlo. Tras advertir a las autoridades sanitarias británicas de la nueva bacteria, se comprobó que además era capaz de infectar a humanos a pesar de que procedía de vacas, "algo poco frecuente", según la investigadora española.
Aunque el hallazgo no supone un gran peligro para la salud "porque el 99% de la gente consume la leche pasteurizada", tiene implicaciones prácticas, ya que la nueva variante podría pasar desapercibida "si sólo se hace el test molecular", lo que no revelaría la resistencia.

jueves, 2 de junio de 2011

LA VACUNA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) TAMBIÉN ES EFICAZ EN MUJERES ADULTAS

Los datos definitivos de un estudio en el que han participado investigadores del Instituto Catalán de Oncología (ICO), EEUU, Francia, Colombia o Tailandia confirman su gran eficacia en las mujeres adultas.
El estudio ha consistido en realizar un seguimiento de cuatro años a cerca de 4.000 mujeres entre 24 y 45 años que recibieron las tres dosis de la vacuna tetravalente del VPH (Gardasil, de Merck), que protege frente a los serotipos 6, 8, 11 y 16 del virus, o un placebo.

VPH
Los resultados han demostrado una eficacia que llega hasta el 89%.
.La vacuna del VPH, se comercializa en España desde finales del 2007, y es generalmente administrada en adolescentes que no han mantenidorelaciones sexuales y que, por tanto, no han entrado en contacto aún con el virus, que provoca la mayoría de los carcinomas de cuello de útero.
Sin embargo, en los últimos años se han sucedido los estudios con otros grupos de población, tanto mujeres mayores de 24 años como varones homosexuales, que han ampliado sus posibles usos. Tanto la Agencia Europea del Medicamento (EMA), como las autoridades sanitarias canadienses han aprobado su uso en mujeres adultas, aunque el tratamiento no se suele financiar ya que el coste-eficacia disminuye a medida que aumenta la edad de la paciente.
OS DEJO UN VÍDEO SOBRE EL VPH

miércoles, 1 de junio de 2011

LA CEPA O1O4:H4 DE ESCHERICHIA COLI ES LA CULPABLE DE LAS MUERTES EN ALEMANIA Y SUECIA

Es agresiva, poco común y con un patrón de comportamiento distinto al de otros miembros de su misma familia ya que la mayoría son inocuas, pero la O104:H4 pertenece a un pequeño grupo de E. coli, conocido con el nombre de enterohemorrágicos y es la responsable del Síndrome Urémico Hemolítico en Alemania.
E.Coli
Además este brote es atípico ya que mientra las infecciones por otras cepas de E. coli enterohemorrágicas son más frecuentes en niños menores de cinco años, en esta ocasión la mayor parte de los afectados son adultos y las dos terceras partes son mujeres.
Al igual que el resto de variantes de E. coli, la O104:H4, puede contagiarse por contacto de una superficie contaminada a otra, lo que se conoce como contaminación cruzada y puede darse tanto en el lugar de producción del alimento como en el transporte, almacenamiento o consumo doméstico,pero una de las vías de transmisión con mayor repercusión en familias, centros educativos y guarderías es "la fecal-oral".